神经源性痛的机制研究进展

神经源性痛(neuropathic pain或neurogenic pain)是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,以自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)为特征.自发性疼痛表现为自发性、随机性和持久性的烧灼痛、绞痛、抽痛等异常感觉;痛觉过敏是由伤害性刺激引起的异常增强和延长的疼痛;痛觉超敏是指由非伤害性刺激引起的疼痛.……     

参与疼痛感觉辨别的丘脑皮层结构

国际疼痛协会（IASP）将疼痛定义为“一种不愉快的感觉和情绪体验”，这清晰地表明疼痛是一种既包括感觉辨别又包含情绪动机的多维度的复杂体验（Melzack and Casey，1968）。相应地，脑内存在两条并行的痛觉传导通路，其一为外侧痛觉系统，包括丘脑外侧核群、初级躯体感觉皮层（SI）、次级躯体感觉皮层（SII），主要传递疼痛的感觉信息；     

疼痛护理的研究现状及进展

痛觉是感觉神经系统的功能,是机体自我保护的一种反射机制。疼痛影响着机体局部或整体的功能,给病人带来痛苦,甚至危及生命。护士应选择适当的护理措施,帮助病人减轻疼痛。近年来,国内外控制疼痛的方法不断发展及完善,本文对疼痛护理的研究现状及进展作如下综述。 1 疼痛的病生理机制 感觉神经系统内部存在着疼痛的知觉感受器、痛信号传导神经及疼痛中枢整合释译痛信号的组织结构。痛觉感受器即游离神经末梢,遍布全身。这种感受器能感受机械性刺激及某些化学物质刺激,如缓激肽、五羟色胺、蛋白水解酶等。这些刺激沿神经纤维传至感觉神经元,然后沿脊髓丘脑束上传至大脑感觉中枢,经分辨及处理整合后形成痛觉。     

激活皮层生长抑素中间神经元抑制神经病理性疼痛的发展

<正>神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经损伤导致的慢性痛状态。慢性痛由痛觉传导通路功能的改变引起,包括外周感受器、脊髓到脊髓上和皮层(初级躯体感觉皮层SI和前扣带回ACC等)。SI是编码痛感觉成分(包括痛觉的程度和位置)的重要脑区。SI包括兴奋性锥体神经元和抑制性中间神经元。抑制性中间神经元包括:小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性、生长抑素(somatostatin,SOM)阳性、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)阳性的中间神经元。在三种抑     

痛觉敏感化与蛋白激酶

外周神经受损或外周组织受炎症刺激时 ,常出现痛觉过敏(hyperalyesia ,Ha)、痛觉超敏 (allodynia ,Al)和自发痛 (sponta neouspain ,Sp)等反应性增强或敏感化表现。痛觉过敏是对伤害性刺激产生过强的反应 ;痛觉超敏指对非伤害性刺激产生伤害性反应 ;自发痛则为在没有可见刺激条件下出现的疼痛。许多研究表明 ,痛觉过敏等反应性增强过程可能与中枢敏感化有关 ,各种致痛性物质、神经递质及其引起的胞内第二信使的变化在中枢敏感化的形成过程中发挥了重要的作用[1] 。外周组织受损和炎症时常伴有脊髓或其他高位中枢伤害性神经元敏感性增高 ,…     

间充质干细胞在神经病理性疼痛中的作用及机制研究

神经病理性疼痛(NP)是由中枢或周围神经系统损伤或疾病引起的疼痛,其特征为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等.临床医生常根据临床经验和临床试验结果治疗NP,但许多患者的疼痛并未得到足够缓解,故NP的治疗仍然具有挑战性.间充质干细胞(MSC)是中胚层来源的多能干细胞,可从许多成体组织中分离出来,具有免疫调节、抗细...     

疼痛的脑功能MRI研究进展

功能MRI(f MRI)是一种无创性的功能成像技术,近年来被广泛应用于疼痛方面的研究,使得人们对疼痛的生理有了进一步的认识。作者通过对不同类型疼痛的分析,从痛觉中枢的定位、临床疼痛的f MRI研究及疼痛治疗等方面综述了近年关于疼痛的脑f MRI研究进展。     

初级感觉神经元中枢端TRPV1敏化及其参与慢性痛机制

<正>辣椒素受体(TRPV1受体)在初级伤害性感觉神经元的外周端和中枢端(位于脊髓)均有分布。位于外周端的TRPV1受体,可以感受外界的热和辣椒素刺激,从而介导外周痛觉信息的传递。然而,中枢端的TRPV1受体在疼痛(尤其是慢性痛)中的作用,目前尚不清楚。约翰霍普金斯大学神经生物学系的科学家对此问题展开深入研究。实验方法包括两部分:1为了观察初级感觉神经元的活动,研究者建立Pirt-GCaMP3     

轻、中度疼痛对第一、第二躯体感觉皮质激活的功能磁共振成像研究

目的研究轻、中度疼痛电刺激对第一躯体感觉皮质(SⅠ)和第二躯体感觉皮质(SⅡ)的激活规律。方法对7名右利手健康志愿者右足测定痛觉阈值后,给予痛觉阈值和2倍痛觉阈值刺激,进行视觉模拟评分(VAS)和疼痛分级,行功能磁共振成像。结果痛觉阈值和2倍痛觉阈值刺激分别引起志愿者轻度疼痛和中度疼痛;两种刺激均可激活SⅠ和SⅡ,并以左侧为主。其中,轻度疼痛主要激活左侧SⅠ,对两侧SⅡ激活区域小;中度疼痛明显激活左侧SⅠ和双侧SⅡ。结论 SⅠ对轻、中度疼痛电刺激反应一致,但SⅡ对中度疼痛电刺激的反应更为明显。     

安氟醚麻醉对犬脑不同部位神经递质的影响

目的:探索安氟醚麻醉时犬脑内不同部位氨基酸递质水平的动态变化,阐明安氟醚麻醉中枢可能的作用机制。方法:应用磁共振波谱分析(1HMRS)技术,选取12只犬,每只犬先后行2次MRS扫描,第1次在清醒状态下扫描作为自身对照;然后逐渐吸入安氟醚,使呼出气的浓度达到预定的麻醉浓度(1.0MAC)后进行第2次MRS扫描,扫描选择的感兴趣区为皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区。测定N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的动态变化。结果:与清醒状态比较,吸入1.0MAC安氟醚麻醉后,NAA在丘脑和海马区域明显降低(P<0.05);Glu在丘脑、海马和基底节区明显降低(P<0.05);GABA在皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区均显著升高(P<0.05)。结论:安氟醚麻醉对中枢不同区域内NAA、Glu、GABA氨基酸类神经递质均有影响,其中GABA可能在安氟醚的全麻机制中发挥重要作用。     

同步分析技术证实——痛觉相关脑区之间在执行特定任务时其功能联系会发生快速转换

影像学研究表明,痛觉信息的处理过程是以神经网络的形式完成的,它涉及大脑皮层的多个区域。但是,人们对这个网络结构内部的功能联系及其特性了解得并不完善。大量证据证明,两个皮层区域之间的同步振荡活动是它们发生功能联络的体现。根据这一点,约翰·霍普金斯大学的Ohara等人提出了如下假说,即当人们注意疼痛刺激时,痛觉相关的皮层结构会发生功能上的联系,并对此进行了验证。他们以硬膜下植入电极的癫痫患者作为研究对象,将激光脉冲施加于被试者手背皮肤,使其产生痛感,在此过程中通过置于初级躯体感觉皮层(primary somatosensory,SI)、外…     

预期作用对大鼠皮层-丘脑神经元伤害性反应的调节

目的:探索与痛觉预期特异相关的脑区,并研究预期作用对大鼠丘脑-皮层神经元伤害性反应的影响。方法:采用经典的声音-激光条件反射模型使大鼠产生痛觉的确定性预期,同时采用多通道单位放电同步记录技术观察预期状态下前扣带回(ACC)、中央杏仁核(CeA)、丘脑背内侧核(MD)以及初级躯体感觉皮层(SI)的神经元群对预期信号和随后伤害性激光刺激的反应模式。结果:(1)ACC和MD对预期信号的反应幅度和比例以及SI的抑制性反应比例在条件化后显著增加;(2)条件化能够显著增强四个脑区神经元对伤害性反应的幅度和比例,且在训练过程中增强的幅度最大。结论:ACC、MD和SI可能是参与预期信号编码的特异性脑区;预期效应,特别是预期形成过程能显著增强中枢的痛反应。     

小脑梗塞影响人类疼痛感觉

<正>动物试验研究表明,小脑除了运动功能以外,也具有处理和调节疼痛的功能,原因可能在于小脑与前额叶皮层和脑干(包括痛觉下行调制系统)存在广泛纤维联系。与此结果一致,人类影像学研究显示,疼痛刺激可激活小脑。然而,小脑损伤对人类疼痛感觉的影响,目前并不清楚。本试验目的在于,采用试验疼痛测试(experimental pain testing)方法,比较小脑梗塞患者和健康被试的急性痛感觉和内源性镇痛系统功能的差异。方法:(1)分组:试验组为30例小脑梗塞患者(小脑梗塞后1~11年),对照组为30名性别、年龄匹配的健康被试。(2)试验疼痛测试:1模态(modalities):包括热、压和刺(pinprick)。2测量指标:     

用本体感受性刺激提高骨骼和兴奋性机理的实验研究

研究证明，电刺激家兔坐骨神经可使肱二头肌的自发肌电增多，由此刺激大脑皮层运动区诱发的肌电反应持时延长。表明本体性刺激对不同脊髓节段的骨骼肌均有易化作用。切断皮层感觉区运动区的纤维联系后发现上述现象消失。提示本体性刺激的易化机理在皮层和层下中枢二个层次水平进行。对本体感受性神经肌肉促通技术(PNF)应用具有指导眭意义。     

血氧水平依赖功能磁共振成像技术分析正常成人痛觉相关皮层中枢的分布及量化特征

目的 应用血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)技术,分析正常成人痛觉相关皮层中枢的分布及量化特征.方法 选取10名正常成人志愿者,测定其痛阈并给予利手和非利手腕部2倍痛阈的电刺激,同时进行脑功能BOLD-fMRI扫描,应用SPM5进行后处理获得脑功能图像和数据,对脑激活区进行定位并测定其体积、强度.结果 刺激利手时激活对侧Brodmann Area(BA)3、1、2区7例,BA40区5例,BA5、7区3例,BA9、10、11区3例,BA6、8区2例,激活同侧BA5、7区2例,BA9、10、11区2例,BA6、8区3例;刺激非利手时激活对侧BA3、1、2区7例,BA40区6例,BA5、7区3例,BA9、10、11区2例,BA6、8区1例,激活同侧BA5、7区3例,BA9、10、11区1例,BA6、8区2例.3例在刺激两侧时BA3、1、2区和BA5、7区均没有激活,刺激利手时激活对侧BA40区2例、BA6区2例、前额叶皮质1例,刺激非利手时激活对侧BA40区2例、BA6区1例、前额叶皮质1例.结论 痛觉刺激可同时激活一般躯体感觉中枢、缘上回、辅助运动区、边缘系统等相关的皮层中枢,从而引发情绪、认知和内脏系统以及躲避反应等一系列相关活动.     

全蝎在痛症中的运用

镇痛机理全蝎及其制剂对多种顽固性疼痛都有较好抑制作用。刘氏等[1]对全蝎镇痛作用机制进行了较广泛实验研究,证实全蝎蝎毒对小鼠内脏痛、皮肤痛及刺激大鼠三叉神经诱发皮层电位均有较强抑制作用,可能是作用于中枢与痛觉有关的神经元而发挥镇痛效应,蝎尾的作用比蝎身强5倍。痛     

单次静脉输注氯胺酮缓解严重肢体缺血性疼痛

目的 :静息痛常由于周围动脉疾病的肢体缺血所引起。可通过外科手术、放射介入、药物治疗及改变生活方式等方法治疗。缺血性疼痛引起的临床神经病理性疼痛 ,包括异样疼痛、痛觉过度综合征和痛觉过度等临床表现。基础研究的证据提示周围神经损伤后的异样疼痛、痛觉过度综合征和痛觉过度中的神经病理成份 ,可能与N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体的介导有关 ,该受体增加了脊索的突触兴奋性。药物治疗的目的在于降低中枢敏感性。氯胺酮为NMDA受体拮抗剂可有效阻滞脊索的NMDA受体 ,较多的研究表明可以减轻多种慢性神经病理性疼痛和缺血性…     

疼痛控制及护理的新进展

痛觉是感觉神经系统的功能,是机体自我保护的一种反射机制[1]。疼痛影响着机体局部或整体的功能,给病人带来痛苦,甚至危及生命[2]。近年来,国内外控制疼痛的方法在不断发展和完善[3]。而护理人员对疼痛的正确判断和了解也将不断提高,本文就疼痛控制及护理的发展作如下综述。1　疼痛的病理生理机制感觉神经系统内部存在着疼痛的知觉感受器,痛信号传导神经及疼痛中枢整合释放痛信号的组织结构。痛觉感觉器即游离神经末梢遍及全身。这种感受器能感受机械性刺激及某些化学物质刺激,如缓激肽、五羟色胺、蛋白水解酶等,这些刺激神经纤维传至感觉神…     

慢性疼痛的中枢记忆印迹细胞机制

慢性疼痛的症状主要包括自发疼痛、痛觉敏化和超敏,往往伴随有抑郁和焦虑、记忆及认知功能损害等病症。在疼痛慢性化过程中,大脑作为将伤害性刺激整合为疼痛体验的最高中枢在结构和功能上都发生了复杂的变化,而在疼痛慢性化的中枢机制研究中,近年来越来越多地开始关注中枢神经系统中疼痛相关的记忆印迹细胞。本文在简要介绍印迹细胞研究的理论基础与技术方法基础上,介绍了中枢印迹细胞参与慢性疼痛的记忆机制。     

睡眠障碍与术后疼痛的研究现状

术后疼痛一直是困扰病人和医生且急需解决的问题之一,而在影响疼痛的众多因素(如手术因素、精神心理因素等)中,睡眠障碍是一个很重要的因素。睡眠障碍可能引起人体外周和中枢环境的改变,增加痛觉敏感性,从而影响外科患者的术后疼痛。本文阐述了睡眠障碍影响术后疼痛的可能机制及研究现状。