脾切除及大肠杆菌内毒素攻击对大鼠血浆内毒素,TNF和NO水平…

本实验动态观察了大鼠脾切除及粗制大肠杆菌内毒素攻击后血浆内毒素、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－水平的变化。结果发现：脾切除组较假手术组血浆上述因子均明显升高（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），且和单纯腹腔注射大肠杆菌内毒素后所引起的改变非常类似。注射内毒素后，切脾前后血浆上述因子无明显差异，但均处在较高水平上，秩相关分析表明：血浆ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－与内毒素及ＮＴＦ水平有一定相关性（     

脾切除及大肠杆菌内毒素攻击对大鼠血浆内毒素、TNF和NO水平的影响

本实验动态观察了大鼠脾切除及粗制大肠杆菌内毒素攻击后血浆内毒素、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和ＮＯ－２／ＮＯ－３水平的变化。结果发现：脾切除组较假手术组血浆上述因子均明显升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），且和单纯腹腔注射大肠杆菌内毒素后所引起的改变非常类似。注射内毒素后，切脾前后血浆上述因子无明显差异，但均处在较高水平上，秩相关分析表明：血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与内毒素及ＴＮＦ水平有一定相关性（ｒｓ分别为０４２２及０７２１，Ｐ均＜００１），其中与ＴＮＦ高度相关。作者认为：脾切除后机体免疫力下降，可能导致肠道细菌或毒素移位，诱导产生ＴＮＦ等细胞因子，并协同激活体内Ｌａｒｇ：ＮＯ通路。这也可能是脾切除后凶险性感染（ＯＰＳＩ）发生机制之一。     

手术/创伤后外周静脉血内毒素的研究

目的探讨健康成人和创伤病人外周静脉血内毒素水平及其与创伤的关系。方法采用偶氮显色鲎试验检测５０例健康成人及５１例不同手术／创伤病人外周静脉血的内毒素。结果（１）此法检测内毒素可达微量（１０－２Ｅｕ／ｍｌ,ｎ＝５）,重复性较好（ＣＶ＝２．２９％,ｎ＝５）。（２）本法测得健康成人外周静脉血内毒素＜０．０３３Ｅｕ／ｍｌ,与国际水准一致。（３）病人术后３天内毒素升高（Ｐ＜０．０１）。（４）病人外周静脉血内毒素与创伤程度呈正相关,Ｒ２＝０．６６７。结论本法测定血微量内毒素是可行的。外周静脉内毒素水平随创伤程度增加而增加。     

中药厌氧灵对腹腔感染所致内毒素血症治疗作用的研究

目的：观察厌氧灵对腹腔感染所致内毒素血症期患者的治疗价值。方法：２０例腹部外科入院患者,分为两组：（１）西医综合治疗组,ｎ＝１０;（２）厌氧灵＋西医综合治疗组,ｎ＝１０。在治疗前（０）,治疗生１、３、７ｄ分别观测、记录口才一般体征,清晨空腹采血测定血浆内毒素水平。内毒素测定采用鲎三肽偶氮显色法。结果：厌氧灵治疗组体温、外周 ＷＢＣ计数下人于对照组体温第３ｄ后有显著差异,Ｐ〈０．０５;排气时间早于对     

肠源性内毒素血症对组织脂多糖结合蛋白mRNA表达的影响

目的探讨烫伤后肠源性内毒素血症对不同组织脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，观察门、体循环内毒素含量及肝、肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达的改变。结果烫伤后血浆内毒素水平（门、体循环均值分别为０．７０７ＥＵ／ｍｌ与０．３４２ＥＵ／ｍｌ）及细菌移位率（３７．１％）较伤前值均有显著升高（Ｐ＜０．０１）。同时，肝、肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达亦显著增多（Ｐ＜０．０１）。给予杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）治疗后可明显降低门、体循环血浆内毒素水平及肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达（Ｐ＜０．０５～０．０１），其中以肠道改变最为显著（治疗组与烫伤组均值分别为０．９９０与１．７２９，Ｐ＜０．０１）。相关分析显示，肺组织ＬＢＰｍＲＮＡ表达与血浆内毒素水平呈显著正相关（ｒ＝０．５９４，Ｐ＜０．０５）。结论创伤后肠源性内毒素血症可显著影响不同组织ＬＢＰｍＲＮＡ的表达，ＬＢＰｍＲＮＡ在局部组织表达增多可能与增敏内毒素血症的组织器官损伤有关。     

肝癌多模式治疗的远期疗效

作者报道了过去３０年间收治的２３８８例经病理证实的原发性肝癌多模式治疗的远期疗效。手术切除（ｎ＝１６５０）后５年、１０年生存率分别为３９．３％、２９．２％，其中小肝癌（≤５ｃｍ，ｎ＝５６９）为６１．９％、４５．４％。液氮局部冷冻（ｎ＝１９１）后５年生存率为３７．９％，其中小肝癌（ｎ＝５６）为５３．１％。不能切除肝癌缩小后二期切除（ｎ＝７１）５年生存率为６６．０％。肝癌复发再切除（ｎ＝１４７）后５年生存率为３４．５％。全组生存５年以上２１４例，其中小肝癌１１３例（占５２．８％），生存１０年以上５７例。本结果表明，早期发现小肝癌、早期手术切除是可使患者获得长期生存，二期切除可能是提高不能切除肝癌疗效的重要途径，对根治性切除术后亚临床复发和转移的再手术能进一步提高疗效。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用

为探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）胰腺组织结构改变与内毒素血症的关系及纳屈酮的治疗作用，用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制成ＡＨＮＰ模型。取Ｗｉｓｔａｒ大鼠１１０只随机分为假手术组（ｎ＝２０）、ＡＨＮＰ组（ｎ＝４５）、纳屈酮治疗组（ｎ＝４５），分别于术后６、１２、２４小时称取胰腺重量，观察ＡＨＮＰ大鼠胰腺组织结构改变，同时测定其血浆淀粉酶和内毒素水平，并与假手术组比较。结果：与假手术组比较，ＡＨＮＰ组血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数升高，在光镜及电镜下可见胰腺损害随时间延长而加重。纳屈酮治疗组与ＡＨＮＰ组相比，其血浆淀粉酶、内毒素及胰腺系数下降，而且胰腺损害减轻。本实验结果提示：ＡＨＮＰ引发内毒素血症，纳屈酮可通过改善胰腺缺血性损害而降低血浆内毒素，延长大鼠生存时间及降低病死率     

布洛芬对创伤小鼠细胞免疫功能的影响

目的 选用前列腺素合成抑制剂布洛芬（Ｉｂｕ）对创伤后细胞免疫功能变化的作用。方法Ｂａｂｌ／ｃ小鼠行创伤性截肢手术后分为Ｉｂｕ组（腹腔注射Ｉｂｕ１ｍｇ／ｋｇ,ｎ＝２８）和生理盐水组（腹腔注射生理盐水０．５ｍｌ,ｎ＝２８）,正常小鼠作为对组。手术后１、３、５、７天分别每组取７只小鼠测其淋巴细胞增殖功能和自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）活性。结果 创伤后小鼠脾脏淋巴细胞增殖功能明显下降（Ｐ〈０．０１）,于第７天     

术前肝动脉化疗栓塞对肝细胞癌切除术疗效影响的探讨

为了探讨术前肝动脉栓塞（ＴＡＥ）能否改善肝癌切除术预后，作者分析了肿瘤直径３ｃｍ以上，无门静脉癌栓的７７例患者，术前进否行肝动脉化疗栓塞对肝癌切除术后疗效影响，７７例患者按术前是否接受ＴＡＥ分为栓塞组（Ａ组，ｎ＝２６）和非栓塞组（Ｂ组，ｎ＝５１），每组按肿瘤直径再分Ａ１，Ｂ１（３～８ｃｍ），Ａ２，Ｂ２（〉８．０ｃｍ）两个亚组，结果术后１，２，３年无瘤存活率各组分别为Ａ１组（ｎ＝１４）的５０．０％，     

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目的 探讨门静脉激素疗法对肝切除术后肝衰的预防价值。方法 对照组（ｎ＝６０）仅给予常规保肝治疗处理,研究组（ｎ＝３０）另于肝门阻断前后及术后第１～３日行地塞米松门静脉注射治疗。结果 对照组术后肝衰１４例（２３．３％）,因肝衰死亡６例（１０％）;研究组术后肝衰２例（６．７％）,无肝衰死亡。两组术后肝衰的差异存在显著性（Ｐ〈０．０５）。结论 门静脉激素疗法可以降低术后肝衰的发性率。     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

烫伤大鼠内毒素的组织分布特点及意义

目的 观察烫伤后肠源性内毒素的组织分布特点及其与器官功能损害的关系。方法 采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前,伤后１２,２４,４８,７２ｈ活杀动物。留取组织或血标本,分别检测组织内毒素的含量及器官功能指标。结果 烫伤后肝、脾、肺组织内毒素含量明显增高,其中以肝组织升高幅度最大。同时,伤后血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、心肌型肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）水平及肺组织髓过氧化物酶（     

烫伤大鼠内毒素的组织分布特点及意义

目的观察烫伤后肠源性内毒素的组织分布特点及其与器官功能损害的关系。方法采用大鼠３５％Ⅲ度烫伤模型，分别于伤前，伤后１２，２４，４８，７２ｈ活杀动物。留取组织或血标本，分别检测组织内毒素的含量及器官功能指标。结果烫伤后肝、脾、肺组织内毒素含量明显增高，其中以肝组织升高幅度最大。同时，伤后血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）、心肌型肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）水平及肺组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性均显著增高（Ｐ＜００１），且一直持续至伤后２４ｈ；而小肠组织二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性呈持续降低趋势。相关分析表明，肺、肾组织内毒素含量分别与肺组织ＭＰＯ活性及血清肌酐（Ｃｒ）水平呈显著正相关（Ｐ＜００５）。结论烫伤早期肠道内毒素移位并聚积于局部组织中，且持续较长时间，组织内毒素在诱导器官功能损害中可能具有重要意义。     

烫伤大鼠内毒素的组织分布特点及意义

目的观察烫伤后肠源性内毒素的组织分布特点及其与器官功能损害的关系。方法采用大鼠35%Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前,伤后12,24,48,72h 活杀动物。留取组织或血标本,分别检测组织内毒素的含量及器官功能指标。结果烫伤后肝、脾、肺组织内毒素含量明显增高,其中以肝组织升高幅度最大。同时,伤后血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性均显著增高(P<0.01),且一直持续至伤后24h;而小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性呈持续降低趋势。相关分析表明,肺、肾组织内毒素含量分别与肺组织 MPO 活性及血清肌酐(Cr)水平呈显著正相关(P<0.05)。结论烫伤早期肠道内毒素移位并聚积于局部组织中,且持续较长时间,组织内毒素在诱导器官功能损害中可能具有重要意义。     

内毒素性肺损伤外周血中性粒细胞CD11b表达的意义

目的：探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞（PMN）表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系。方法：大肠杆菌E-Coli O111B4 4mg／kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型。112只大鼠随机分为对照组（静脉注射等量生理盐水）及内毒素注射后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组,每组16只动物。在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白定量等肺损伤指标。流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达。另取16只大鼠,内毒素注射后2h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24h时放血处死,测定上述指标。结果：①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W／D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2h、8h和2h显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,峰值分别出现在内毒素注射后12h、24h和12h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期（1h）明显升高（与对照组比较,P〈O．05）,在2h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24h时肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关（r分别为0．78、0．77和0．73,P〈0．05）。结论：内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度。     

丹参对大鼠内毒素休克性肺损伤的保护作用

目的　探讨丹参对内毒素休克性肺损伤的防治作用。方法　选用SD大鼠 5 4只 ,随机分成对照组、肺损伤组和丹参防治组。三组动物根据注入内毒素后时间不同分为 1、2和 4小时三小组。丹参防治组按 8g/kg体重经颈静脉注入丹参 ,30分钟后 ,再按 5mg/kg体重经颈静脉注入大肠杆菌内毒素 ;肺损伤组以生理盐水代替丹参 ;对照组中 ,丹参和内毒素均以等量生理盐水代替。实验结束后 ,取血和肺组织行血浆P 选择素、肺组织MPO活性、肺毛细血管通透性和血液流变学检测。结果　 (1)肺损伤组各时相点血浆P 选择素、肺组织MPO活性、肺毛细血管通透性均较对照组显著增高 (P <0 0 1) ;丹参防治组较肺损伤组有所下降 ,以 4小时为甚 (P <0 0 1)。 (2 )肺损伤组血液流变学指标较对照组明显升高 (P <0 0 1) ;丹参防治组与肺损伤组比较 ,血液流变学指标有不同程度的降低 ,以高中切变率 ηb和ERI差异有显著 (P <0 0 5或P <0 0 1)。 结论　丹参通过改善血液流变性 ,抑制P 选择素介导的PMN的浸润发挥对肺损伤的保护作用     

急性胰腺炎肠道屏障功能损伤时血浆内毒素和D-乳酸的变化

目的 探讨急性胰腺炎肠道功能损伤时内毒素和D-乳酸的变化.方法 Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组和重症急性胰腺炎(SAP)组.术后分4个时段心脏抽血处死,取胰腺组织和回肠组织行组织学检查.偶氮显色法测定血浆内毒素;改良分光光度法测定血浆D-乳酸.结果 SAP组血浆内毒素和D-乳酸随发病时间的延长而持续升高,SO组血浆内毒素和D-乳酸随时间的延长无明显变化.两组比较差异显著(P<0.05).内毒素与D-乳酸呈正相关.(r=0.7323,P<0.05).结论 内毒素和D-乳酸在SAP肠道损伤时升高,可作为评价肠道屏障功能的指标.     

Improved survival with splenic autotransplantation and fibronectin therapy following endotoxin administration in rats

The risk of overwhelming infections is greatly increased after splenectomy. In this experimental study in rats, we investigated whether the administration of fibronectinrich cryoprecipitate can improve the survival rate of splenectomized autotransplanted rats subjected to an intravenous challenge with endotoxin. Inbred Lewis rats were divided into four groups: A, splenectomy; B, splenectomy + splenic autotransplantation; C, splenectomy, splenic autotransplantation + fibronectin treatment, and D, sham. Five months after surgery, rats were challenged intravenously with Escherichia coli endotoxin. Immunoglobulin (IgG, IgM, IgA), complement and fibronectin levels were measured before surgery and endotoxin challenge, and 48 h after endotoxin challenge. The survival rate of splenectomized rats was not significantly improved by autotransplantation of splenic tissue, but was significantly (p less than 0.05) improved by autotransplantation and fibronectin treatment. The levels of fibronectin, immunoglobulins and/or complements were significantly decreased after endotoxin challenge in control and in autotransplanted fibronectin-treated rats. The survival improvement of autotransplanted rats treated by fibronectin is probably due to increased endotoxin phagocytosis and clearance.     

肠源性内毒素在重症急性胰腺炎早期多脏器功能障碍中的作用

目的：通过动物实验探讨肠源性内毒素及肠道屏障功能障碍与大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期多脏器功能障碍的关系,进而探讨暴发性急性胰腺炎（FAP）的可能发病机制。方法：24只大鼠分为4组,每组6只．雌雄各半。①SAP组以5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射法诱导;②SAP加结肠内毒素组先以5％牛磺胆酸钠诱导胰腺炎,再向结肠腔内灌注内毒素;③结肠内毒素组向结肠腔内灌注内毒素;④假手术组。制模8h后处死大鼠,记录大鼠腹主动脉之最大采血量（间接反映其有效循环血量）和腹水量;测定血液、腹水的生化指标及细胞因子浓度;测定血二胺氧化酶（DAO）浓度;制作各脏器病理切片并予评分。结果：SAP加肠道内毒素组与SAP组大鼠相比,循环血量明显减少,腹水量明显增加．肾功能减低,血淀粉酶升高,腹水的TNF—α及淀粉酶值明显升高,胰、肺、肾、肠的病理改变明显,出现早期的多脏器功能障碍。而未诱导SAP的大鼠单纯肠道内注射相同剂量内毒素,并未造成脏器功能的改变,各检测指标与对照组相比差异无统计学意义：血DAO浓度也无明显升高。结论：SAP大鼠肠道内大量内毒素的存在及肠道黏膜屏障功能受损,使肠源性内毒素发生易位,是大鼠出现早期多脏器功能障碍的重要机制。     

内毒素耐受对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用

目的：动态观察内毒素耐受大鼠在内毒素血症时肠道炎症反应和免疫功能的变化,探讨内毒素耐受对内毒素血症大鼠肠道的保护作用及其机制。方法：选择健康成年雄性SD大鼠70只,随机分成3组：正常对照组（10只）、内毒素（LPS）组（30只）和内毒素耐受组（30只）。内毒素耐受组大鼠于实验第1日经腹腔注射LPS 0.25 mg/kg,24h后经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,LPS组在上述时间均给予等量生理盐水;实验第5日上述两组大鼠均腹腔注射大剂量LPS 10 mg/kg,于注射大剂量LPS前（0h）和注射后2、4、6、12h取大鼠肠组织制备肠黏膜上清液,用双抗体夹心法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量,用免疫组化技术检测肠组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达,并与正常对照组进行比较;光学显微镜下观察3组大鼠肠组织病理学变化,并进行病理学评分。结果：内毒素耐受组在给予小剂量LPS后没有出现体重下降。内毒素耐受组肠黏膜中slgA的含量较正常对照组明显升高,6 h最为明显（P〈0.05）,LPS组sIgA含量2 h明显升高（P〈0.05）,从6 h开始下降（P〈0.05）。内毒素耐受组给予大剂量LPS后肠黏膜ICAM-1的表达没有呈上升趋势,各时间点ICAM-1的表达与正常对照组比较差异有显著性,以6h ICAM-1的表达最低,而LPS组肠黏膜ICAM-1的表达随时间的延长逐渐升高,明显高于内毒素耐受组。肠组织病理学观察可见：LPS组肠黏膜水肿,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润;内毒素耐受组上述表现较LPS组减轻。两组肠黏膜炎症损伤病理学评分[LPS组（3.89±0.45）分;内毒素耐受组（2.65±0.36）分]差异有显著性（P〈0.01）。结论：内毒素耐受可减轻内毒素血症导致的肠道黏膜屏障的损害,升高sIgA水平,减少ICAM-1表达,从而起到肠保护作用。