鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌I型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。结果模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：为了进一步观察鹿角方抗心肌纤维化的作用及其可能作用机制。方法：建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量(LVMI),采用RT-PCR方法观察心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,并采用放射免疫分析方法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果：模型组LVMI明显高于假手术组(P＜0.001),鹿角方组LVMI与模型组比较有明显下降(P＜0.01);模型组Ⅰ型胶原mRNA的表达假手术组显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组Ⅲ型胶原mRNA与假手术组比较有显著升高(P＜0.05),鹿角方组较模型组显著下降(P＜0.05)。模型组血浆和左室心肌AngⅡ水平较假手术组显著升高(P＜0.001),鹿角方组明显降低血浆AngⅡ(P＜0.01)和左室心肌AngⅡ水平(P＜0.001)。结论：心肌纤维是腹主动脉狭窄所致充血性衰竭心肌肥厚的一个重要的病理改变,鹿角方具有逆转充血性心力衰竭心肌纤维化的作用。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的：探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法：银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果：造模56d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论：腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响，以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法：建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型，观察左室质量指数，采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ，血浆醛固酮水平的改变。结果：模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P＜0．01)，保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆血管紧张素B较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)。保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)。结论：压力负荷增加大鼠血管紫张素—醛固酮水平升高，保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素—醛固酮水平，从而逆制其心肌纤维化。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及 …

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ０;采用放射免疫法检测心肌组织和血浆ＡｎｇⅡ水平。结果：ＬＶＭＩ模型组明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,鹿角方大,小剂量组与模型组比较均有明显下降;左室心肌Ａｎｇ Ⅱ水平模型组较假手术组显著升高,鹿角方大,小剂     

保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响

目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显著降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显著降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

腹主动脉缩窄大鼠血浆内皮素的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中内皮素(ET)浓度的改变。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只)。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm);假手术组不用银夹。8周后计算左室心肌质量指数(LVMI),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ET表达。结果造模8周时左室心肌胶原染色显示模型组较假手术组有明显改变;模型组LVMI及血浆ET水平较假手术组显著升高(P均<0.01)。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,ET在其过程中发挥重要作用。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的观察卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅰ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组Ⅲ型胶原平均光密度较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。     

中药外敷治疗恶性胸水50例

应用中药外敷治疗恶性肿瘤胸水５０例，取得胸水完全吸收１０例，部分减２１例的良好疗效，该方法对缓解临床症状，改善生存质量也有较好作用。     

芍药甘草汤配伍意义的药动学研究

目的：通过检测给予芍药、甘草单方或合剂芍药甘草汤后,动物血浆中芍药苷、甘草次酸的药动学参数,探索芍药甘草汤配伍的合理性。方法：将芍药、甘草及芍药甘草汤制成水煎液,分别灌胃给予SD大鼠,采用HPLC／MS／MS法测定大鼠血浆中芍药苷、甘草次酸的血药浓度,并计算主要药动学参数。结果：与单方相比,给予芍药甘草汤后大鼠血浆中甘草次酸的达峰时间提前,峰浓度增加;芍药苷达峰浓度提高、相对生物利用度增加;两成分均出现半衰期缩短现象。结论：臣药甘草促进了君药芍药中芍药苷的吸收,提高了它的体内浓度与含量,这可能是复方芍药甘草汤解痉、镇痛、镇静等功效强劲有力的体内药动学依据。君药芍药提前助燃了臣药甘草中甘草次酸在体内出现的时间和数量,这也可能是复方芍药甘草汤抗溃疡、解痉、抗炎等功效迅速高效的体内药动学依据。本实验从药动学角度证明了芍药甘草汤配伍的合理性。     

大叶紫薇叶和果实中三萜酸的HPLC/UV/MS指纹图谱比较

目的:采用HPLC/UV/MS对大叶紫薇叶和果实中三萜酸类成分指纹图谱进行了比较.方法:采用LunaC18柱(2.6mm×250 mm,5μ);乙腈与0.1%甲酸为流动相进行梯度洗脱;流速为1.0 mL·min-1.结果:大叶紫薇叶和果实中都含有2α-羟基熊果酸和2α-羟基齐墩果酸,大叶紫薇叶中含有熊果酸,而果实中含有齐墩果酸.结论:本方法可用于大叶紫薇叶和果实的质量控制.     

不同灸质、灸量对动物血中5－羟色胺、组织胺含量的影响

对健康家兔、利血平化类似＂脾阳虚＂大鼠采用不同灸质、灸量刺激＂足三里＂穴后，观察血中５－羟色胺、组织胺含量的变化。结果：各种灸刺激对健康家兔血中５－羟色胺、组织胺含量无明显影响（Ｐ＞０．０５），而对＂脾阳虚＂大鼠血中５－羟色胺、组织胺含量有明显调节作用，其调节功能的强弱又与灸质、灸量有关。提示：灸效的产生除腧穴特性外，与机体功能状态、灸质、灸量等密切相关。     

心肌康临床应用及实验研究

一文报告应用心肌康治疗病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病，冠心病（心绞痛）气阴两虚证１１９例的临床结果，并随机设对照组８６例进行对照观察。结果表明，心肌康疗效满意，对３种病疗效优于对照组，尤其在治疗和改善心气阴两两虚证方面，疗效明显优于对照组（Ｐ＜０．００５）。通过心肌康的药效学实验，说明该药对大鼠实验性钴心肌病模型有一定的保护和治疗作用，通过急，慢毒安全性实验评实其无任何毒性，临床应用安全可靠。     

针刺对快速老化脑萎缩模型小鼠脑抗氧化酶活性的影响

目的：观察针刺“水沟”,“内关”,“太冲”穴对快速老化脑萎缩模型小鼠（SAM－P／10）脑丙二醛含量（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性的影响,结果：针刺可降低模型动物MDA含量,提高抗氧化酶活性,结论：抗氧化酶活性降低可能是脑老化的重要因素,针刺可从整个抗氧化体系水平提高机体抗氧化能力,减少自由基代谢产物,从而起到延缓脑老化的作用。     

针刺对实验性兔角膜溃胶原酶活性的影响

观察针刺治疗对角膜组织中胶原酶活性的影响。制作兔的细菌性角膜溃疡模型，测定针刺治疗后角膜组织中丙二醛（malondina ldehyde,MDA)含量和胶原酶活性。结果：针刺联合抗生素治疗能有更有效地减少组织脂质过氧化和活性胶原酶生成。结论：针刺治疗能够影响角膜组织胶原酶的活性，联合抗菌素应用对细菌性角膜溃疡有较好的疗效。     

脉络宁注射液HPLC/UV/MS指纹图谱研究

目的:研究脉络宁注射液(石斛、牛膝、玄参和金银花)的色谱指纹图谱测定方法,比较注射液与药材之间指纹图谱的相关性.方法:色谱柱:Agilent ZORBAX SB-C18(150mm×4.6mm,5μm);流动相:0.1%甲酸水溶液:0.1%甲酸甲醇溶液,梯度洗脱;检测波长:300nm;参比波长:390nm;分析时间:60min;流速:1.0mL·min-1.结果:以绿原酸为参照峰,标示出脉络宁注射液10个共有峰,说明了其药材归属,并采用HPLC/MS对主要色谱峰进行了初步定性.结论:药材与注射液指纹图谱之间有较好的相关性,方法准确、重现性好,为脉络宁注射液的指纹图谱质量控制提供了依据.     

恶性肿瘤患者甲床紫晕与舌下络脉变化的对比观察

甲床紫晕指甲半月远侧甲床上的紫色晕带,宽约2mm以上。伴指压反应延迟者,多见于肺癌、肺转移癌、肝癌、全身转移癌等重症肿瘤及肺心病、支气管哮喘及慢性支气管炎等阻塞性肺疾患,辨证均属血瘀证。铸型标本显示甲床有三级血管弓,第一级弓发出直行血管,血流为瀑布样直流,不易瘀滞;第二级弓发出的微血管互相交叉吻合形成网眼,血流变缓,其弓正当甲半月远侧,在气滞血瘀微循环障碍时易形成甲床紫晕。通过与吉下络脉同步观察,认为两者均可作血瘀证体征。     

LC/MS/MS分析人血浆中利培酮和9-OH-利培酮的浓度

目的:建立高效液相—质谱联用法测定人血浆中利培酮和9-OH-利培酮的浓度。方法:液相:色谱柱为Hypu-rity C18柱(Thermo Hypersil-Keystone 2.1mm×150mm,5μm);流动相为乙腈:1‰甲酸=85:15;流速为0.2m l.m in-1;柱温为40℃,自动进样瓶温10℃。质谱:离子源为ESI源,源电压5.0 KV;加热毛细管温度275℃;鞘气(N2)流速30m l.m in-1;辅助气流速5m l.m in-1;正离子方式检测;扫描方式为选择反应监测(SRM),用于定量分析的离子分别为219(内标左羟丙哌嗪)、191(利培酮)和207(9-羟基-利培酮)。结果:利培酮(R IS)线性范围为0.1~50ng.m l-1,最小检出浓度为0.05ng.m l-1。9-羟基-利培酮线性范围为0.1~50ng.m l-1,最低检出浓度为0.05ng.m l-1。提取回收率均大于50%。日内、日间RSD均小于10%。结论:本方法简便、灵敏,准确,可用于利培酮和9-OH-利培酮血药浓度检测和药代动力学研究。