探讨人体泰素帝药物血清诱导肺癌细胞凋亡的分子机制

目的：探讨肿瘤患者药物血清对诱导人肺腺癌细胞系（SPC－A－1）细胞凋亡的分子机制。方法：经采用Annexin V-FITC标记的细胞流式仪、RT－PCR、免疫组化以及Western印迹法分别检测泰素帝化疗后1h及4h肿瘤患者外周血药物血清诱导之人肺癌细胞SPCA－1中bcl-2、Bax及Caspase-3基因表达水平以及Caspase-3酶原激活等与凋亡相关的分子变异。结果：（1）经Annexin V-FITC标记结合细胞流式仪法检测发现含泰素帝药物血清可诱导SPC－A－1细胞凋亡。（2）泰素帝化疗后患者1小时药物血清可导致SPC－A－1细胞中bcl-2基因表达水平下降，但bax基因表达维持不变，促使bcl-2/bax之间基因表达比值明显下降。（3）SPCA－1细胞凋亡时未见caspase-3基因m-RNA表达水平改变，但出现Caspase-3基因m-RNA表达水平改变，但出现Caspase-3酶原活化。结论：（1）含泰素帝药物人体血清可诱导体外培养人肺腺癌细胞系SPC－A－1细胞凋亡。（2）药物血清诱导肿瘤细胞的凋亡可能是通过bcl-2/bax基因表达比值降低的分子途径。（3）药物血清导致肿瘤细胞凋亡程序可能是依赖于激活Caspase-3酶原途径而与该基因表达水平无关。     

细胞调亡相关基因bcl-2与bax在肺癌组织中表达的意义

目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人肺癌组织中的表达情况及其与肺癌的各种临床病理特征和预后的关系.方法:用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例肺癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞调亡情况,其中小细胞未分化癌4例,鳞癌38例,腺癌30例,同时检测11例正常肺组织作为对照.结果:在肺癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率为37.50%,bax的阳性表达率则为51.39%,两者与正常肺组织比较均存在显著性差异(P＜0.05/0.01);bcl-2在小细胞未分化癌中的阳性表达率为100.00%(4/4),高于非小细胞肺癌的33.82%(P＜0.05);bcl-2在鳞癌的阳性表达率为50.00%,高于腺癌的13.33%(P＜0.05);bax在鳞癌中的阳性表达率为39.47%,小于腺癌的73.33%(P＜0.05).分析两基因在非小细胞肺癌中的阳性表达情况,bcl-2/bax＞1者在高分化癌中占50.00%,大于中、低分化癌及未分化癌的17.86%(P＜0.05);在Ⅰ期肺癌中占39.13%,高于Ⅱ-Ⅲ期肺癌的15.56%(P＜0.05);在生存时间大于3年的肺癌中占40.00%,高于生存时间小于3年的肺癌的13.90%(P＜0.06).bcl-2/bax＜1者在生存时间大于3年的肺癌中占20.00%,低于生存时间小于3年的肺癌的51.16%(P＜0.05).肺癌组织的调亡指数(AI)为1.83±0.52,小于正常肺组织的14.33±5.62(P＜0.05);在bcl-2/bax＞1的肺癌中,AI值为1.27±0.49,小于bcl-2/bax＜1者的3.32±1.01(P＜0.05).结论:bcl-2和bax基因与肺癌的组织类型、分化程度、临床分期及预后有关,参与了肺癌的发生、发展.     

新辅助化疗对Ⅲ期非小细胞肺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的：探讨新辅助化疗对非小细胞肺癌肿瘤细胞凋亡及对肿瘤细胞增殖的影响。方法：选取Ⅲ期非小细胞肺癌患者56例行新辅助化疗后并手术．并选取同期50例直接手术患者作为对照组。两组患者的手术标本．分别采用末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法（TUNEL）行细胞凋亡检测，采用免疫组化标记链菌亲和素生物素法（LSAB），检测细胞增殖抗原Ki－67的表达。结果：新辅助化疗组肿瘤细胞凋亡指数（AI）均数为9．34％，对照组肿瘤细胞凋亡指数均数为5．27％．两组比较有显著差异（P〈0，001）。新辅助化疗组肿瘤细胞增殖抗原Ki－67阳性表达率均数为35．68％．对照组Ki－67阳性表达率均数为59.35％，两组比较差异显著（P〈0．001）。新辅助化疗组及对照组中，肿瘤细胞凋亡指数AI与增殖指数Ki-67的阳性表达均成负相关。结论：新辅助化疗能诱导Ⅲ期非小细胞肺癌肿瘤细胞的凋亡．并能抑制其增殖。     

紫杉醇脂质体联合5-Fu／CF新辅助化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响

[目的]探讨紫杉醇脂质体联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）／亚叶酸钙（CF）新辅助化疗方案对胃癌细胞凋亡率和增殖率的影响及机制。[方法]应用TUNEL检测凋亡率，SP免疫组化方法检测增殖率和survivin、bcl-2及bax表达情况。[结果]给予新辅助化疗后胃癌细胞凋亡率28．87％±3．05％，增殖率37．26％±2．06％，survivin表达阳性率43．08％，bax表达阳性率47．69％，与化疗前相对指标比较（13．76％±2．37％、56．17％±1．26％、72131％和23．08％），差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]以紫杉醇脂质体＋5-Fu／CF作为胃癌术前辅助化疗方案，可以明显提高胃癌细胞凋亡率和抑制其增殖率，其机制可能与下调survivin表达和bcl-2／bax比例有关。     

细胞凋亡、增殖、DNA倍体和相关基因Fas、bax和bcl-2在食管癌中的表达和临床意义

目的探讨细胞凋亡、细胞增殖、DNA倍体及相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白在食管癌发生发展中的作用.方法应用DNA末端标记、免疫组化及流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测70例食管鳞癌组织细胞凋亡状态、细胞增殖、DNA倍体及凋亡相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白的表达.结果凋亡指数、凋亡指数与增殖指数比值及Fas、bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤病理分级和淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论细胞凋亡和增殖失控有关及相关基因Fas、bax和bcl-2蛋白异常表达在食管癌发生发展中起重要作用.     

脂氧合酶抑制剂NDGA对胰腺癌细胞PCNA-1增殖和凋亡的影响

目的：探讨脂氧合酶抑制剂NDGA对人胰腺癌细胞株PCNA-1生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2、bax表达的影响。方法：采用MTT法检测NDGA对胰腺癌细胞株PCNA-1增殖活性的影响,流式细胞术检测NDGA处理的胰腺癌细胞株PCNA-1的细胞周期及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果：NDGA抑制胰腺癌细胞株PCNA-1的增殖活性,呈剂量依赖效应关系;细胞经100μmol／L的NDGA处理后G0／G1期细胞减少（P〈0．05）、S期细胞增多（P〈0．05）,G2／M期细胞无明显变化;细胞经100μmol／L的NDGA处理48h后bcl-2蛋白与对照组相比表达下调（P〈0．01）、bax蛋白与对照组相比表达上调（P〈0．01）。结论：NDGA对胰腺癌细胞株PCNA-1有抑制增殖、诱导其凋亡作用,诱导细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调、bax表达上调有关。     

细胞调亡相关基因bcl—2与bax在肺癌组织中表达的意义

目的探讨凋亡相关基因bcl-2和bax在人肺癌组织中的表达情况及其与肺癌的各种临床病理特征和预后的关系.方法用免疫组织化学SABC法检测经手术治疗的72例肺癌患者的病理标本,用TUNEL法检测其中的细胞调亡情况,其中小细胞未分化癌4例,鳞癌38例,腺癌30例,同时检测11例正常肺组织作为对照.结果在肺癌组织中bcl-2蛋白的阳性表达率为37.50%,bax的阳性表达率则为51.39%,两者与正常肺组织比较均存在显著性差异(P＜0.05/0.01);bcl-2在小细胞未分化癌中的阳性表达率为100.00%(4/4),高于非小细胞肺癌的33.82%(P＜0.05);bcl-2在鳞癌的阳性表达率为50.00%,高于腺癌的13.33%(P＜0.05);bax在鳞癌中的阳性表达率为39.47%,小于腺癌的73.33%(P＜0.05).分析两基因在非小细胞肺癌中的阳性表达情况,bcl-2/bax＞1者在高分化癌中占50.00%,大于中、低分化癌及未分化癌的17.86%(P＜0.05);在Ⅰ期肺癌中占39.13%,高于Ⅱ-Ⅲ期肺癌的15.56%(P＜0.05);在生存时间大于3年的肺癌中占40.00%,高于生存时间小于3年的肺癌的13.90%(P＜0.06).bcl-2/bax＜1者在生存时间大于3年的肺癌中占20.00%,低于生存时间小于3年的肺癌的51.16%(P＜0.05).肺癌组织的调亡指数(AI)为1.83±0.52,小于正常肺组织的14.33±5.62(P＜0.05);在bcl-2/bax＞1的肺癌中,AI值为1.27±0.49,小于bcl-2/bax＜1者的3.32±1.01(P＜0.05).结论bcl-2和bax基因与肺癌的组织类型、分化程度、临床分期及预后有关,参与了肺癌的发生、发展.     

蝎毒多肽提取物诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的实验研究

目的探讨蝎毒多肽提取物（PESV）诱导前列腺癌DU-145细胞凋亡的作用及机制。方法用PEsV（40μg／mL）处理DU-145细胞，采用Gimeea染色法观察凋亡细胞形态变化；采用免疫组化S-P法检测核增殖抗原Ki-67及凋亡相关基因bax和bcl-2的表达，并用病理图像分析软件进行半定量分析；TUNEL法检测凋亡细胞，并计算前列腺癌细胞增殖指数（proliferating index，PI）和凋亡指数（apoptosis index，AI）。结果PESV在体外对DU-145细胞有中度增殖抑制效应；在PESV作用下，DU-145细胞出现显著的细胞凋亡征象，凋亡指数明显增高，增殖指数降低．AI／PI明显增高（P〈0．05）。PESV处理DU-145细胞可明显提高凋亡相关基因bax表达水平，降低凋亡抑制蛋白Bcl-2表达水平，使Bel-2／Bax比值明显减小（P〈0．05）。结论PESV（40μg／mL）可以诱导细胞凋亡，而且至少是通过促进Bax、抑制Bel-2基因表达的机制诱导细胞凋亡。     

复方中药紫龙金对肾癌kerr-3细胞体外增殖的影响

目的:探讨复方中药紫龙金对肾癌ketr-3细胞的体外增殖抑制作用.方法:采用MTT比色法检测紫龙金对肾癌kerr-3细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测ketr-3细胞的凋亡率;RT-PCR方法检测肿瘤细胞凋亡相关基因bax,bcl-2的表达;运用血清药理学实验方法,检测含紫龙金的大鼠血清对ketr-3细胞的增殖抑制作用.结果:紫龙金对ketr-3细胞有明显的抑制作用(P<0.01),且呈剂量和时间依赖性,10%含药血清对ketr-3细胞亦有显著的抑制作用(P<0.01),与0.1mg/mL紫龙金工作液的抑制作用相当;紫龙金作用ketr-3细胞48h时,1.0mg/mL组早期凋亡率(11.18±3.14)%、死亡率为(11.24±3.41)%(P<0.01);同时下调bcl-2,上调bax基因表达.结论:紫龙金通过对kerr-3细胞增殖的抑制,诱导凋亡及调节凋亡相关基因表达发挥抗肿瘤作用.     

褐藻糖胶对人乳腺癌MCF-7细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究褐藻糖胶（fucoidan）对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响，并探讨其凋亡机制。方法：应用MTT法检测细胞的增殖；Hoechst33258染色、琼脂糖凝胶电泳法观察细胞的凋亡；RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞中bcl-2和bax的mRNA及其蛋白的表达。结果：不同浓度的褐藻糖胶均能抑制MCF-7细胞的增殖（P〈0．01），并随其浓度增加，抑制率逐渐增大；褐藻糖胶诱导MCF-7细胞凋亡数增加，且可见明显的、凋亡特有的DNA梯形条带；在褐藻糖胶存在下。bcl-2基因的mRNA和蛋白表达减少，bax基因的mRNA和蛋白表达增加，bcl-2／bax比值下降（P〈0．05）。结论：褐藻糖胶可抑制MCF-7细胞增殖，且诱导其凋亡，其凋亡机制可能与下调bcl-2和上调bax基因的表达有关。     

幽门螺杆菌感染性胃炎细胞凋亡与bcl-2/bax表达的意义

目的：探讨幽门螺杆菌ＨＰ引起胃粘膜上皮细胞凋亡和增殖发迹及ＨＰ致癌作用的可能机制。方法：采用免疫组织化学方法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术,对ＨＰ阳性和ＨＰ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞,凋亡细胞进行原位观察和比较,同时检测ｂｃ１－２／ｂａｘ蛋白表达状态。结果：ＨＰ阳性者胃粘膜上皮细胞增殖指数和凋亡指数显著高于ＨＰ阴性者（Ｐ〈０．０１）。ｂａｘ蛋白表达阳性率在ＨＰ     

结肠良、恶性病变中细胞凋亡及其与bcl-2、bax、PCNA蛋白表达的关系

目的　了解结肠良、恶性病变中细胞凋亡与增殖 ,及其与相关基因蛋白表达的关系及其生物学意义。方法　应用免疫组织化学S P法检测 14 8例结肠良、恶性病变标本中bcl 2、bax和PCNA蛋白的表达 ;并对其中 75例标本进行凋亡指数 (AI)和有丝分裂指数 (MI)测定。结果　PCNA与AI和MI密切相关 (P <0 .0 1) ;而bcl 2和bax仅与AI有关 (P <0 .0 1) ;bcl 2和PCNA蛋白在结肠腺癌和腺瘤中表达率显著高于正常组织 (P <0 .0 1) ;而bax蛋白则相反 ,在正常及良性病变中表达率较癌组织为高 (P<0 .0 1)。其次发现 ,以结肠腺瘤为分界点 ,前半阶段凋亡指数逐渐上升 ,后半阶段则下降 ,而细胞增殖指数在整个演进过程中呈上升趋势。结论　凋亡与增殖间平衡的破坏与结肠粘膜的恶变密切相关 ,在这一过程中有多种基因参与调控 ,其中bcl 2和bax即参与了此调控过程 ,且其蛋白产物的异常表达是结肠腺癌发生过程中的早期事件。     

Apoptosis in transitional cell carcinoma of bladder and its relation to proliferation and expression of P53 and Bcl-2

Transitional cell carcinoma of bladder (TCC) is a relatively common cancer among men. Tumor progression is associated with expression or modulation of several gene products that control apoptosis and proliferation. Apoptosis is a negative growth regulatory mechanism in tumors. The aim of this study is to examine apoptosis and related regulatory molecular markers in a group of patients with TCC. Paraffinembedded tissues from 49 patients with TCC were examined for the expression of bcl-2, p53 and Ki-67 by immunohistochemistry. Apoptosis was detected by TUNEL method. Correlation between apoptotic index (AI), proliferation index (PI) and bcl-2 and p53 expression with each other and with pathological grade was determined. Apoptosis was observed in 28.1% of TCC cases. The mean AI of all cases was 13.7+/-24. No correlation was found between apoptosis and differentiation status of carcinoma. Bcl-2 expression was weakly detected in only one sample. P53 expression was detected in 26 of cases with mean staining index of 102+/-96. A significant correlation between p53 and Ki-67 staining indices was observed (r=0.521, p=0.001). Both p53 and Ki-67 expression showed a good association with the pathological grade (p=0.0001 and p=0.004, respectively). None of the markers showed significant correlation with AI and no correlation was found between the ratio of AI to PI and other parameters either. In conclusion, the frequency of apoptosis in TCC of bladder appears not to be associated with tumor grade, and with bcl-2, p53 and Ki-67 expression.     

舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的影响及阿片受体的介导作用

  目的　探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注肝细胞凋亡、bcl-2、Bax表达的影响及阿片受体的介导作用。方法　成年健康Wistar大鼠72只,体质量200～250 g,雌雄不限,随机分为9组,每组8只：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、舒芬太尼预处理组（SPC组）、δ受体阻断剂组（NTD组）、μ受体阻断剂组（CTOP组）、κ受体阻断剂组（nor-BNI组）、3种阿片受体阻断剂干预组（NTD+SPC组、CTOP+SPC组、nor-BNI+SPC组）。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤（IIRI）模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测bcl-2、Bax蛋白表达,末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果　与IR组相比,SPC组bcl-2表达升高（0.277±0.014比0.230±0.013）（P＜0.05）、bcl-2／Bax 比值升高（1.375±0.113比0.819±0.102）（P＜0.05）,Bax表达下调（0.202±0.013比0.283±0.025）（P＜0.05）,肝细胞AI降低（6.491±1.191比10.094±1.051）（P＜0.05）。与SPC组比较,NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组、CTOP+SPC组bcl-2表达降低（F＝59.698,P＜0.05）,bcl-2／Bax 比值降低（F＝40.349,P＜0.05）,Bax表达升高（F＝53.765,P＜0.05）,肝细胞AI升高（F＝76.728,P＜0.05）。结论　舒芬太尼预处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡,δ、κ、μ3种阿片受体介导了舒芬太尼的保护且作用相当。     

褪黑素对H22肝癌细胞凋亡作用的影响

目的　探讨褪黑素 (MLT)在体外对H2 2肝癌细胞凋亡作用的影响及其机制。方法　应用免疫细胞化学染色方法及原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL)对bcl 2、bax及凋亡细胞进行检测。结果　经MLT孵育相同的时间后 ,凋亡指数 (AI)随MLT浓度的增加而增加 ,中等剂量组与低剂量组及对照组间差异均有显著性 (P <0 .0 5) ,大剂量组、5 Fu组与低剂量组、对照组间差异均有显著性 (P <0 .0 1)。同一药物浓度下 ,中等剂量组、大剂量组及 5 Fu组在孵育 2 4,3 6h后 ,其AI差异有显著性 (P <0 .0 5)。随MLT浓度增加 ,bcl 2的表达呈降低趋势 ,低剂量组与对照组差异有显著性 (P <0 .0 1)。在孵育 2 4,3 6h后 ,bcl 2的下降差异有显著性 (P <0 .0 5)。随MLT浓度增加 ,bax表达在 2 4h内呈上升趋势 ,随时间延长变化不大。结论　MLT在体外有促进肿瘤细胞凋亡的作用 ,且随时间和浓度的增加 ,其促凋亡作用增强 ,bcl 2和bax参与了其中的调节作用     

NK/T细胞淋巴瘤细胞凋亡和增殖的特征及意义

目的 探讨NK/T 细胞淋巴瘤细胞凋亡和增殖的特征及意义。方法 应用TdT 介导的dUTP 缺口末端标记(TUNEL）技术和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法（SP 法）检测25 例NK/T 细胞淋巴瘤组织和10 例反应性增生淋巴组织中的细胞凋亡、增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果 25 例NK/T 细胞淋巴瘤组织中细胞凋亡指数（AI）平均为（1.92±0.86) %,细胞增殖指数（PI）平均为（41.48±5.10) % ; 10 例反应性增生淋巴组织AI 平均为（6.70±1.89) % , PI 平均为（20.10±2.77) % ;与反应性增生淋巴组织相比,NK/T 细胞淋巴瘤组织中AI 显著减少（t=10.80,P＜0.01) , PI 显著增大(t= 12.39,P＜0.01）。NK/T 细胞淋巴瘤组织中AI与PI 呈显著性正相关（r= 0.69,P＜0.01）。结论 NK/T 细胞淋巴瘤组织中细胞凋亡减少,细胞增殖活跃,细胞凋亡与增殖的失衡在NK/T 细胞淋巴瘤的发生发展中可能起重要作用。     

泛素异肽酶抑制剂Ⅰ抑制人类白血病K562细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的 探讨泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对人类白血病K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 K562细胞经不同浓度的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测其对K562细胞增殖的抑制作用,AnnexinV FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录-定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测bcl-2、bax和凋亡特异性酶Caspase-3表达水平.结果 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ能抑制K562细胞的增殖,随作用时间的延长和浓度的增加抑制作用增强.经100 nmol/L泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理72 h,K562细胞早期凋亡率为（15.4±1.3）％,与对照组的（4.1±0.9）％相比明显上升（P＜0.01）.用100 nmol/L的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理K562细胞72 h后,Caspase-3和bax mRNA表达增高,bcl-2表达降低,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对K562细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,提示其可能用于治疗白血病.     

沉默Bmi-1表达对人食管鳞癌细胞生长影响观察

目的：通过RNA干扰（RNAinterference,RNAi）抑制人食管鳞癌细胞Ecal09Bmi-1表达,探讨其对Ecal09细胞生物学特性的影响及可能机制。方法：通过对Bmi-1的小干扰RNA（siRNA）重组腺相关病毒（Bmi-1shRNA）转染Ecal09细胞,以转染空病毒（AAV—Null）的Ecal09细胞作阴性对照组,以未转染Ecal09细胞作空白对照组（PBS）,应用蛋白质印迹法分析,绘制细胞生长曲线、流式细胞检测、裸鼠成瘤实验和免疫组化分析等方法观察RNAi对Bmi-1基因的抑制情况及沉默Bmi1表达在体外及体内对Ecal09细胞增殖、侵袭、致瘤和凋亡的影响。结果：转染Bmi-1shRNA后蛋白质印迹法检测结果显示,Bmi-1shRNA组蛋白条带灰度扫描值为681．74±28．89,明显低于AAV—Null组的964．00±41．73（P=0．001）和空白对照组的1005．51±41．16,P=-0.001;AAV—Null组与空白对照组比较,差异无统计学意义,P=0．007。实验组细胞生长曲线较平缓,细胞生长速度较对照组（P=0．009）和空白对照组（P-0．031）明显降低。Ecal09细胞转染AAV—Bmi-1shRNA后,Bmi-1shRNA组增殖指数（proliferationindex,PI）为0．42±0．13,明显低于AAV-Null组的0．81±0．37（P=0．023）和空白对照组的0．91±0．25（P=0．006）,提示RNAi后细胞增殖活性明显降低。裸鼠成瘤实验提示转染Bmi-1shRNA后肿瘤生长减慢,Bmi-1shRNA组肿瘤质量（1．47±0．35）g明显低于AAV—Null组的（1．83±0．28）g（P=0．028）和空白对照组的（1．96±0．40）g,P=0．004;Bmi-1shRNA组细胞凋亡指数（16．9±5．31）％明显高于AAvlNull组的（9．57±3．84）％和空白对照组的（8．13±3．97）％,差异有统计学意义,P值均为0．001。结论：沉默Bmi-1表达能显著抑制Ecal09细胞生长,减慢肿瘤细胞的增殖,促进凋亡,抑制肿瘤生长。     

手术前单疗程化疗对非小细胞肺癌患者肺功能影响的临床研究

目的研究ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术前单疗程化疗前后肺功能的变化,评价其对术前肺功能的影响。方法从2002年8月至2003年2月,对72例ⅢA期NSCLC进行术前化疗1个疗程。其中鳞癌38例采用CAP方案,腺癌34例采用FAD方案治疗。化疗前及化疗结束后10 d检查第一秒用力呼出量(FEV1%)、一氧化碳弥散能力(DLCO%)、动脉血气分析(PaO2、PaCO2)做自身对照。结果手术前化疗前后FEV1%、DLCO%、PaO2、PaCO2分别为78.37%±1.05%、79.06%±0.92%;80.48%±0.13%、80.25%±0.12%;(83.59±0.66)mmHg、(83.90±0.68)mmHg;(39.18±0.43)mmHg、(39.09±0.38)mmHg。两组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论手术前单疗程化疗对CNSCLC患者肺功能无明显影响。