碘化钠对人甲状腺细胞IL-6、IFN-γ和TNF-α基因表达的影响

本研究以 10 4 M碘化钠 (NaI)刺激单层培养的人Graves病 (GD )甲状腺滤泡上皮细胞 (TEC ) ,采用定性及半定量PCR技术检测刺激前后白介素 6 (IL 6 )、γ 干扰素 (IFN γ )和肿瘤坏死因子 α(TNF α )在细胞中的表达水平。结果表明 :(1) 3例GD组织均含有IL 6及IFN γmRNA ,2例检测到TNF α基因表达 ;(2 )基础状态下 ,3例TEC均表达IL 6基因 ,2例表达TNF α ,而所有样本均无IFN γmRNA ;(3)NaI不能诱导TEC产生IFN γmRNA ,对IL 6mRNA的表达亦无明显影响 ;(4 ) 1例TNF α阴性的TEC样本 ,经NaI刺激后 ,可表达mRNA ,2例原含有TNF α的TEC经刺激后 ,其mRNA的表达水平显著增加。提示碘可通过诱导或增强TEC表达TNF α ,导致自身免疫性甲状腺疾病的发生与发展。     

慢性心力衰竭大鼠模型TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达

目的：检测慢性心力衰竭病程肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNF-α）、干扰素-γ（inter-feron-γ,IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）和白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）水平的动态变化,以期探讨慢性心力衰竭过程免疫系统状况变化。方法：采用纯种Wistar大鼠作为实验动物,分为正常对照组、假手术组和模型组,每个亚组均10只。采用腹主动脉结扎方法制作慢性心力衰竭模型。术后每两周行超声心动图、血液动力学检测,并取静脉血放射免疫分析进行TNF-α、IFN-γ、IL-4和IL-10的检测。结果：腹主动脉结扎后3月内是心功能代偿期,6月时是心功能失代偿期。在心力衰竭进程中,TNF-α和IFN-γ先降低后升高,IL-4和IL-10水平先升高后降低。结论：心力衰竭的不同进程,免疫机制发生变化,心功能代偿期以体液免疫为主,心功能失代偿期以细胞免疫为主。     

IFN-α和IFN-γ逆转MR2细胞维甲酸耐药的实验研究

目的:探讨IFN-α和IFN-γ与全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)联合逆转MR2细胞对ATRA耐药的可能性及其机制。方法:IFN-α、IFN-γ及ATRA单独或两种IFN分别与ATRA联合作用于对ATRA耐药的细胞株MR2后,采用MTT比色法检测细胞的增殖,用光镜观察、NBT还原实验及流式细胞仪检测细胞的分化,用间接免疫荧光法检测早幼粒细胞白血病(promyelocytic leukemia,PML)蛋白的表达。结果:两种IFN均能抑制MR2细胞的增殖;IFN与ATRA联合应用时抑制作用更加显著;但两种IFN无论是单独应用还是与ATRA联合应用,二者之间均无统计学意义(P>0.05)。两种IFN也能诱导MR2细胞发生一定程度的分化;二者分别与ATRA联合应用时作用更加显著,但IFN-γ ATRA组诱导MR2细胞分化的作用明显强于IFN-α ATRA组(P<0.05)。两种IFN都能诱导PML蛋白的表达。结论:IFN-γ与ATRA联合应用逆转MR2细胞对ATRA耐药的作用强于IFN-α与ATRA的联合,可能与IFN-α和IFN-γ信号传导途径的不同有关。     

IFN-γ和TNF-α协同对MIN6细胞凋亡的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α协同对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察比较了IFN-γ、TNF-α单独及其组合对MIN6细胞活性的影响,并进一步通过光学显微镜和激光共聚焦显微镜从形态学上对其毒性作用进行了验证,最后通过流式细胞术区分了其对MIN6细胞的凋亡和坏死的作用。结果 IFN-γ和TNF-α单独作用对MIN6细胞活性有轻微影响,但两者组合对MIN6细胞的活性具有显著的抑制作用,并且早期凋亡的细胞百分率明显高于IFN-γ单独处理组(69.91%&13.03%),而坏死或晚期凋亡细胞的百分率两组之间没有差异(2.14%&2.41%)。结论IFN-γ和TNF-α协同可促进MIN6细胞的凋亡。     

IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。     

TNF-α和IFN-γ对肾小管上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨细胞因子TNF-α和IFN-γ对肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达的影响。方法分别以TNF-α以及IFN-γ和TNF-α联合作用肾小管上皮细胞HK-2不同时间后,用Real-time PCR和ELISA分别检测CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA和蛋白水平。用流式细胞术检测淋巴细胞表面CXCR3表达情况,通过趋化实验检测细胞培养上清对淋巴细胞的趋化作用。结果肾小管上皮细胞在TNF-α作用12 h后能够诱导趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11mRNA表达上调,CXCL9 mRNA的表达在48 h达到高峰,而CXCL10和CXCL11 mRNA表达高峰在12 h;CXCL9、CXCL10和CXCL11蛋白的基础分泌水平均较低,在TNF-α作用12 h后,分泌水平也逐渐升高,CXCL9、CXCL10在48 h时分泌达到高峰,CXCL11分泌高峰在72 h。与TNF-α单独作用组和IFN-γ单独作用组相比,TNF-α和IFN-γ联合作用使肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11 mRNA表达和蛋白分泌明显增强(P<0.05)。与新鲜分离的淋巴细胞相比,活化的淋巴细胞表面的CXCR3表达明显升高(P<0.05)。TNF-α以及IFN-γ和TNF-α联合作用HK-2细胞培养上清对活化的淋巴细胞具有明显的趋化作用(P<0.05)且能被抗CXCR3抗体所阻断(P<0.05)。结论细胞因子TNF-α能诱导肾小管上皮细胞趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表达,且与IFN-γ联合作用对趋化因子的表达具有协同作用。     

IL-1β、TNF-α和IFN-γ引起的大鼠胰岛细胞凋亡及牛磺酸的影响

目的： 观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ-干扰素（IFN-γ）引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax蛋白表达变化及其牛磺酸的影响。方法： 应用体外单层培养Wistar大鼠胰岛细胞，分别检测IL-1β、TNF-α和 IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO^-₂/ NO^-₃含量及NOS活性、胰岛素分泌、Bcl-xL和Bax表达的影响，并进一步观察牛磺酸的作用。结果： IL-1β、TNF-α和 IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加，DNA明显片段化，同时NO^-₂/ NO^-₃含量和NOS活性亦明显升高，胰岛素分泌明显降低, Bcl-xL表达下降和Bax表达增强（P<0.01）；牛磺酸能阻断上述细胞因子的作用（P<0.01），并有一定的剂量依赖性。结论：牛磺酸能够改善IL-1β、TNF-α和 IFN-γ诱导的胰岛细胞凋亡，其机制可能与抑制NOS活性从而减少NO的生成以及下调Bax/Bcl-xL比例有关。     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

银屑病患者治疗前后血清IL-2、TNF-α和IFN-γ测定的临床意义

目的：探讨银屑病患者治疗前后血清IL-2、TNF-α和IFN-γ水平的变化及临床意义。方法：应用放射免疫分析和酶联免疫法对37例银屑病患者进行治疗前后血清IL-2、TNF-α和IFN-γ测定,并与35名正常健康人作比较。结果：在治疗前血清IL-2水平显著地低于正常人组（P〈0.01）,而血清TNF-α、IFN-γ水平则显著地低高于正常人组（P〈0.01）,经治疗后3个月与正常人组比较仍有显著性差异（P〈0.05）。结论：IL-2、TNF-α和IFN-γ在银屑病的发生、发展过程中相互作用,观察其浓度的变化及探讨其发病机理,预防和指导用药均有重要的临床价值。     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

日本血吸虫感染小鼠脾细胞IFN-γ、IL-4和IL-10动态变化

血吸虫病在世界范围内影响广泛,随病程迁延,虫卵沉积会导致组织病变,主要表现为肉芽肿形成,进而纤维化.曼氏血吸虫感染早期主要是Th1为主的细胞免疫,IL-2和IFN-γ水平升高,临床表现为急性期反应;产卵后宿主体内的免疫反应由Th1型转变为Th2型为主的体液免疫,以IL-4、IL-5等细胞因子升高为特点[1],在肉芽肿形成和纤维化过程中起着重要作用[2].IL-10虽然被视为Th2效应因子,但研究发现IL-10对Th1和Th2反应都有重要的调控作用,影响疾病的发展和转归[3].本实验通过建立小鼠感染模型,研究在我国主要流行的日本血吸虫感染不同阶段小鼠脾细胞中Th1/Th2以及IL-10的变化.     

IL-4/IFN-γ与变态反应

本文从IgE 抗体生成、FcεRII/CD_(23)表达的调节和Ⅰ型变态反应性疾病的临床治疗方面综述了有关IL-4和IFN-γ等淋巴因子的近期研究进展。IL-4诱导IgE 生成,而IFN-γ是IL-4的拮抗剂,体内IL-4和IFN-γ的产生失衡,可能是Ⅰ型变态反应性疾病IgE水平异常的重要原因。应用IFN-γ治疗此类疾病的临床试验结果有不同报道,本文对有关原因进行了探讨。     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血清TNF-α和IFN-γ水平的影响

目的探讨辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血清TNF-α和IFN-γ的影响。方法 15只雄性大耳白兔随机分为高脂饮食组,对照组(B组),辛伐他汀组,每组5只。高脂饮食组兔饲喂高脂饲料15周。对照组兔给予普通饲料喂养15周。辛伐他汀组饲喂高脂饮食及辛伐他汀2.5mg/kg/d。于实验前及15周末处死动物前,经耳缘静脉空腹取血,应用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)的浓度。分离腹主动脉行HE染色,光学显微镜观察。结果血清TG、TC、LDL-C、TNF-α和IFN-γ的水平高脂饮食组显著增高于对照组(0.05),辛伐他汀组显著低于高脂饮食组,但仍高于对照组,二者呈显著正相关。结论辛伐他汀可显著降低兔动脉粥样硬化血清TG、TC、LDL-C、TNF-α及IFN-γ水平,提示其有治疗前景。     

IFN-γ/IL-4对早孕期蜕膜细胞和绒毛滋养层细胞的体外影响

探讨Th1/Th2型细胞因子对人孕早期绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞活性及其内分泌功能的影响。绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞活性采用MTT法进行检测 ,绒毛组织分泌的人绒毛膜促性腺激素 (hCG )和蜕膜组织分泌的催乳素 (PRL )均采用放免法 (RIA )进行分析测定。结果 :(1)一定浓度范围的Th1型细胞因子IFN γ (10～ 10 0 0ng/ml)和Th2型细胞因子IL 4 (1～ 10ng/ml)对绒毛滋养层细胞活性及其hCG分泌分别有不同程度的抑制作用 (P <0 0 1)和促进作用 (P <0 0 1) ;(2 )Th1型细胞因子IFN γ低浓度时 (1～ 10ng/ml)对蜕膜细胞活性及PRL分泌有刺激作用 (P <0 0 5 ) ,高浓度时 (10 0～ 10 0 0ng/ml)则有抑制作用 (P <0 0 1) ,Th2型细胞因子IL 4对蜕膜上述功能的调节作用与对绒毛滋养层的调节作用相似。Th1/Th2型细胞因子可能是通过影响绒毛滋养层细胞和蜕膜细胞活性及其内分泌功能而在早期妊娠中起重要的免疫调节作用     

IFN-γ与 IL-4基因多态性与儿童哮喘易感性及外周血IFN-γ、IL-4和IgE的关系

目的: 探讨IFN-γ和 IL-4 基因多态性与儿童哮喘易感性及血浆IFN-γ、IL-4和IgE的相关性。方法: 用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测100例哮喘儿童和122例对照儿童IFN-γ基因-179G/T、 IL-4 基因-33C/T和-589C/T位点基因型;等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)法检测IFN-γ基因+874A/T位点基因型;毛细管电泳法检测IFN-γ基因CA重复序列基因型;ELISA法测定血浆IFN-γ、IL-4和IgE。结果: 100例哮喘儿童和122例对照儿童IFN-γ基因-179位点均为GG纯合子,未检测到突变基因型。IFN-γ基因+874A/T位点和CA重复序列的基因型和等位基因频率分布在哮喘组和对照组间无显著差异(P>0.05);+874位点多态性与血浆IFN-γ水平相关,AA基因型IFN-γ含量低于AT基因型(P<0.05)。 IL-4 基因-33C/T和-589C/T位点的基因型和等位基因频率分布在哮喘组和对照组间有显著差异(P<0.05);-33和-589位点TT基因型外周血IL-4和总IgE浓度均高于CT基因型,只有-33位点与血浆IL-4水平存在相关性(P<0.05)。结论: IFN-γ基因+874A/T和CA重复序列多态性可能与儿童哮喘无相关性,+874A/T位点多态性与IFN-γ水平相关。 IL-4 基因-33TT和-589TT基因型可能为儿童哮喘的易感基因型,-33位点多态性与IL-4表达水平相关。     

IFN-γ和TNF-α诱导Fas表达在β胰岛细胞杀伤中的作用

目的：研究人β胰岛细胞Ｆａｓ的表达及细胞因子诱导Ｆａｓ表达量的增加在β胰岛细胞杀伤中的作用。方法：用ＦＡＣＳ检测ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α作用于人β胰岛细胞株（ＮＩＴ）前后Ｆａｓ表达水平及ｓＦａｓＬ和抗Ｆａｓ介导细胞凋亡的变化。结果：ＮＩＴ表达无Ｆａｓ表达,ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α可促进其Ｆａｓ表达增加,以及对ｓＦａｓＬ和ａｎｔｉ－Ｆａｓ介导细胞毒敏感性增加。结论：细胞因子诱导β胰岛细胞表面Ｆａｓ的表达可能在Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）的病理损伤中起重要作用。     

SARS-CoV感染者血清IFN-γ和TNF-α的动态变化及其意义

目的　探讨SARS患者血清IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒感染免疫中的作用。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定广州地区 2 8例SARS冠状病毒感染患者双份血清IFN γ和TNF α的水平。实验数据采用两样本均数t检验法。结果　 2 8例SARS冠状病毒感染者急性期血清IFN γ和TNF α水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ;恢复期血清IFN γ水平比正常健康对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。感染病程第 1周 ,患者血清IFN γ水平达高峰 ,然后逐渐下降。SARS患者血清TNF α水平在病程第 2周达高峰 ,然后逐渐下降。结论　IFN γ和TNF α在SARS冠状病毒的致病与免疫过程中可能起重要作用     

急性骨髓炎患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义

目的探讨急性骨髓炎(AOL)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)动态变化及其临床意义。方法病例源于2018年1月至2018年6月本院骨科收治的48例AOL患者和同期健康的42例骨折患者,分别记为疾病组、对照组,对比两组血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平,观察不同临床特征AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平变化,并分析不同预后患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义。结果与对照组比较,疾病组血清IFN-γ明显降低、IL-6及TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平在性别、年龄、BMI分布上差异无统计学意义(P>0.05);但在感染部位分布上差异有统计学意义(P<0.05);AOL患者第1、3、5d IFN-γ水平依次明显升高、IL-6及TNF-α水平则依次明显降低(P<0.05),且入院后第1、3、5d与预后不良组比较,预后良好组血清IFN-γ水平明显升高、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);AOL患者血清IFN-γ水平与预后呈明显正相关(r=0.421,P<0.01),而IL-6及TNF-α水平与预后呈明显的负相关(r=-0.368、-0.407,P<0.01)。结论AOL患者血清IFN-γ水平呈下降趋势、IL-6、TNF-α水平呈上调趋势,三者动态监测利于AOL患者预后评估及早期治疗方案的制定。     

IFN-γ和IFN-α在IL-12诱导的TH1发展中的作用

[英]／CythiaAW／JImmunol．-1996，156．－1442～1447T辅助细胞表型的发育可能是对特异性病原因子抵抗的应急反应。在鼠实验性leishmaniasis中TH1应答的发展赋以对病原因子的抵抗力，而TH2应答则给以致死性病原因子的传播。IL－12，IL－4分别对天然（naive）T细胞向TH1和TH2亚群发展产生影响。在此过程中，尽管IL－12和IL－4是重要的，但其它细胞因子也参与了调控天然T细胞向TH发展。IL－10和IFN－γ通过抑制或活化APC协助T细胞发育。当IL－10首先抑制APC表达共刺激因子时，IFN－γ的作用位点可能包括T细胞和APC，IFN…