常不吃早饭能否降血糖

一位患者问我说，我患糖尿病多年，一天三餐吃药太烦人了，近来我的朋友介绍说，不吃早餐能降血糖，这个方法可用吗?我对他说，若想知道不吃早餐是否可以降血糖治疗糖尿病，需首先了解糖尿病与饮食的关系。2型糖尿病的病理基础是：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺乏，     

2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢关系分析

目的 探讨2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）与脂代谢异常之间的关系.方法 测定106例2型糖尿病患者和100例正常对照者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素及脂代谢指标,并进行相关性分析.结果 2型糖尿病组空腹血糖、血清、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显低于正常对照组（P〈0.01）.结论 2型糖尿病患者有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂代谢异常.     

2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变

[目的]比较2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)基因表达的差异，探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组；②从骨骼肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针；③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交，结果扫描后用软件进行统计分析。[结果]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。     

胰岛素抵抗在糖尿病中的作用

随着人口老年化，2型糖尿病的发病率逐年上升。现已清楚2型糖尿病（T2DM）的基本发病机制为胰岛素抵抗（IR），它不仅是T2DM发病环节中的重要组成部分，也是DM前期、葡萄糖耐量减低（IGT）阶段大中血管损害的重要基础之一。近年来IR的研究取得了诸多进展，现简述如下。     

低血糖指数膳食联合运动干预对初诊2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨低血糖指数膳食、运动对初诊轻型2型糖尿病胰岛素抵抗的影响.[方法]比较低血糖指数膳食、运动而未用任何降糖调脂药物治疗前后,17例初诊轻型2型糖尿病患者血糖、血脂、体重、腰臀围、胰岛素抵抗指数(HOMA-R)等变化.[结果]经2个月治疗,空腹血糖由治疗前(7.84±1.19)mmol/L降至(6.19±0.60)mmol/L(P=0.000),餐后2 h血糖由治疗前(13.97±3.35)mmol/L降至8.59±0.9(P=0.000);TG由治疗前(1.79±0.75)mmol/L降至(1.15±0.45)mmol/L(P=0.017),TC由治疗前(5.46±0.27)mmoL/L降至(4.98±0.77)mmol/L(P=0.059),HDL-CH由治疗前(1.42±0.26)mmol/L升高至(1.59±0.30)mmol/L(P=0.044),LDL-CH由治疗前(3.57±0.28)mmol/L降至(3.20±0.71)mmol/L(P=0.032);HbA1c由治疗前(7.29±0.77)%降至(6.49±0.566)%(P=0.118).体重由治疗前(72±11.3)kg降至(67.9±11.0)kg(P=0.006);体重指数由治疗前(27.7±4.02)kg/m2降至(26.1±3.63)kg/m2(P=0.010);腰围由治疗前(91.4±10.6)cm降至(88±11.06)cm(P=0.000);臀围由治疗前(101.5±8.29)cm降至(97.9±8.9)cm(P=0.000);HOMA-R由治疗前的26.43±15.46降至17.14±7.68(P=0.031).[结论]仅通过低血糖指数膳食和运动治疗,即可使初诊轻型2型糖尿病的胰岛素抵抗得到明显改善.     

关于2型糖尿病患者胰岛素应用的相关问题

尽管胰岛素抵抗是２型糖尿病发病的主要原因 ,但只要血糖升高到足以诊断糖尿病的程度 ,胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足均存在。无论是大样本的前瞻性研究还是临床治疗的经验 ,都表明了在２型糖尿病的自然病程中 ,胰岛素抵抗自始至终存在的同时 ,胰岛Ｂ细胞功能逐渐下降的趋势已成为２型糖尿病治疗中的主要矛盾。对于２型糖尿病患者 ,胰岛素的治疗不应被视为临危或终极治疗 ,而应将它视为治疗资源的适当成分。１２型糖尿病应用胰岛素治疗的指征①长期口服降血糖药物治疗 ,血糖仍不达标者。②口服降血糖药物虽然能满意控制血糖 ,但因不良反应不能…     

老年期糖尿病特点

老年糖尿病在发病原因、临床表现、诊断治疗上与成年期糖尿病有诸多不同特点，应引起病友们的关注。1．病因特点：①年龄老化：是糖尿病发生的独立因素。从60岁开始，每增寿10年，空腹血糖增加0．11毫摩尔／升，餐后2小时血糖增加0．44～1．11毫摩尔／升。原因是运动量减少，胰岛素分泌减少，特别是第一相胰岛素分泌减少更明显，而且释放时间延迟。②胰岛素抵抗：老年人肌肉组织减少，青年人肌肉占体重45％，70岁以上仅占27％。同时全身脂肪组织向腹腔和腹部皮下堆积，而四肢肌肉减少，形成了“腿细肚子粗”的典型胰岛素抵抗体型。因脂肪细胞的胰岛素受体减少，胰岛素敏感性降低，导致血糖升高。     

维生素D联合有氧运动对维生素D缺乏2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 分析维生素D缺乏2型糖尿病患者应用维生素D联合有氧运动治疗对胰岛素抵抗的影响。方法 以2018年7月-2020年7月本院收治的90例维生素D缺乏2型糖尿病患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各45例,对照组采用维生素D治疗,观察组在此基础上联合有氧运动治疗,观察临床疗效。结果 两组治疗前血糖、维生素D、胰岛素相关指标的差异均不显著(P>0.05);治疗后,观察组血糖、维生素D、胰岛素相关指标、不良反应情况、生活质量均显著优于对照组(P<0.05)。结论 维生素D缺乏2型糖尿病患者应用维生素D联合有氧运动治疗后,可有效改善胰岛素抵抗情况,降低血糖水平。     

短期持续胰岛素皮下输注对不同病程2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨短期持续胰岛素皮下输注对不同病程2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善。方法随机选择72例2型糖尿病患者,按照病程不同分为2型糖尿病新诊断组(A组,22例,病程<3个月)、病程<5年组(B组,26例)、病程≤10年组(C组,24例)。患者均进行短期持续胰岛素皮下输注治疗,疗程为2周。治疗前后进行口服糖耐量试验,并测定负荷后30、120min血浆胰岛素和C肽水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。结果与治疗前比较,治疗后A组口服糖耐量试验0、30、120min胰岛素和C肽水平均上升,差异均有统计学意义(P<0.05);B组口服糖耐量试验0、30min胰岛素及C肽水平均上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前后C组各时间点胰岛素、C肽水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后3组Homa-IR均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后Homa-IR水平为C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论短期持续胰岛素皮下输注能改善不同病程2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,但改善程度随病程延长而下降。对2型糖尿病患者进行早期干预,有利于胰岛素功能改善。     

双黄降糖胶囊改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的研究

目的研究双黄降糖胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗等的影响。方法用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。实验设空白对照组、模型对照组、阳性对照组、双黄降糖胶囊低剂量组、双黄降糖胶囊高剂量组,连续灌胃28d,分别测定大鼠空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素、瘦素、脂联素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果给药组均可降低糖尿病模型大鼠的血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素水平,显著升高胰岛素敏感指数;双黄低剂量组还可以显著升高脂联素水平,降低瘦素水平,与模型组比较P﹤0.01或P﹤0.05。结论双黄降糖胶囊对实验性糖尿病模型大鼠具有降糖、降脂、改善胰岛素抵抗的作用。     

胰岛素早用早受益

老年糖尿病通常以60岁为界线,在此后发生的糖尿病或较早发病而延续到60岁之后的糖尿病,绝大多数为2型糖尿病。随着年龄增长,糖尿病患病率也逐年增加。据调查,在调整其他因素后,年龄每增加10岁,糖尿病的患病率增加68%。由于老年糖尿病患者越来越多,并发症及合并疾病也不断增加,严重威胁老年患者的健康和生命,因此确定合理的治疗方案更好地控制血糖,就显得更加重要。《中国2型糖尿病防治指南》(2010年版,以下简称《指南》)是我们临床工作中重要的参考,也为老年糖尿病的规范治疗提供了重要依据。     

胰岛素抵抗与糖尿病三级预防关系的探讨

目的：探讨胰岛素抵抗与2型糖尿病（T2DM）三级预防相关病变的关系。方法：对138例T2DM患者（其中单纯DM33例，DM慢性并发症105例）、38例糖耐量低减（IGT）和43例正常对照组进行血糖、胰岛素和血压测定，计算HOMA－IR、HOMA－IS、IAI和体重指数，分析其在DM三级预防相关病变中的变化。结果：按对照组、IGT组、单纯DM组和DM并发症组的次序比较，除IGT组的空腹血糖与对照组差异无显著性外，其余各组空腹血糖、餐后2h血糖和HOMA－IR水平依次增高，IAI指标依次降低，组间差异有显著性（P均＜0．01）。HOMA－IS在DM两组均低于正常对照组和IGT组，DM并发症组又低于单纯DM组（P＜0．01）。相关分析表明：IGT组HOMA－IR与体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、FINS呈正相关；DM患者的HOMA－IR与空腹血糖、餐后2h血糖和DM病程呈正相关（P＜0．01）。结论：胰岛素抵抗贯穿于T2DM的全过程，且程度越来越重。减轻胰岛素抵抗必须贯穿于T2DM三级预防的始终。     

日本发现胰岛素分泌新机制

胰岛素是目前巳知的人体内唯一能降低血糖的激素。日本研究人员日前报告说,他们发现谷氨酸可促进胰岛素分泌,这一发现有望促进开发糖尿病新疗法。     

重组甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨重组甘精胰岛素联合阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛素抵抗的影响。方法 选择2018年在本院进行治疗的2型糖尿病患者70例,随机分为2组,各35例。对照组采用预混入胰岛素,观察组联合使用重组甘精胰岛素及阿卡波糖,比较2组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hBG)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及胰岛素分泌指数(Homa-β)。结果 治疗后,与对照组相比,观察组HbA1c、FBG、2hBG及Homa-IR均降低,Homa-β升高[(53.65±9.28)VS(67.32±10.94)],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在2型糖尿病患者中联合应用重组甘精胰岛素及阿卡波糖治疗效果较好,可有效改善血糖水平,缓解胰岛素抵抗,利于患者转归。     

怎样挽救我缺失的第一时相胰岛素分泌

第一时相胰岛素分泌障碍或缺失是困扰2型糖尿病患者的一大问题。那么是否还有希望恢复第一时相呢？有什么方法可以使其恢复？且看下文。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的病机研究

目的　探讨胰岛素受体数目及其 β亚基自身磷酸化程度改变在 2型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的作用。 方法　 14例非肥胖型 2型糖尿病患者和 12例正常对照者 ,用放射配基结合法测定完整红细胞膜上胰岛素受体数目及其亲和常数 ,按Comi等人所述方法制备红细胞膜蛋白 ,用胰岛素及γ -3 2PATP促发磷酸化反应 ,反应结束后进行不连续垂直板凝胶电泳 ( 0 1%SDS～ 7%5 %PAGE)分离蛋白质 ,并进行放射自显影 ,测定 95KD蛋白质的吸光度。结果　非肥胖型 2型糖尿病患者 ,每个红细胞上胰岛素高亲和力位点数目为 2 1± 13 ,亲和常数为 ( 1 70± 0 93 )× 10 -9LM-1 ,低亲和力位点数目为 95 5± 42 7,亲和常数为 ( 1 44± 0 86)× 10 -7LM-1 ,与正常对照组相比 ,差异无显著性 ;非肥胖型 2型糖尿病患者红细胞膜上 95KD蛋白的磷酸化程度为 8 0 2± 5 60△A/mg蛋白 ,明显低于对照组 2 8 3 8± 15 2 4△A/mg蛋白。结论　胰岛素受体 β亚基自身磷酸化程度的降低可能是非肥胖型 2型糖尿病患者胰岛素抵抗产生的主要因素 ;胰岛素受体数目及其与胰岛素亲和力的改变可能与非肥胖型 2型糖尿病胰岛素抵抗的产生无关     

不同胰岛β细胞功能指数对评价2型糖尿病糖代谢的作用

目的 探讨不同胰岛β细胞功能指数评价不同病程2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的作用.方法 选取无糖尿病家族史的糖耐量正常者48例(对照组)和T2DM患者182例,T2DM患者根据病程不同分为＜5年组(DM＜5组)74例、5～10年组(DM5 ～10组)51例和＞10年组(DM＞10组)57例.行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和全身胰岛素敏感指数[ISI(Matsuda)]评估胰岛素敏感性;以早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)和葡萄糖处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.结果 DM＜5组、DM5～10组和DM＞10组HOMA-IR较对照组升高(8.78±7.12、8.08±3.67、7.84±5.08比4.76±3.43,P＜ 0.05),ISI(Matsuda)较对照组降低(46.78±29.00、36.71±16.67、38.86±21.72比61.13±32.08,P＜0.05),DM＜5组、DM5～10组和DM＞10组比较差异无统计学意义(P＞0.05).DM＜5组、DM5～10组和DM＞10组△I30/△G30和DI均较对照组降低[△I30/△G30:(68.41±361.52)、(4.31±3.42)、(7.70±5.78) mU/mmol比(92.65±309.29)mU/mmol; DI:0.0421±0.0123、0.0412±0.0123、0.0363±0.0116比0.1151±0.0236,P＜ 0.05]. DM＜5组、DM5-10组和DM＞10组△I30/△G30比较差异无统计学意义(P＞0.05);与DM＜5组和DM5～10组比较,DM＞10组DI显著降低(P＜0.05).结论 HOMA-IR、ISI(Matsuda)、△I30/△G30对评价不同病程胰岛素抵抗程度敏感性不高;DI能更早地反映胰岛β细胞对葡萄糖的利用,调节血糖稳态能力的变化.     

TNF-α值与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的　探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)与 2型糖尿病胰岛素的关系。方法　用homa -R法选取有胰岛素抵抗 (IR组 )和无胰岛素抵抗 (NIR组 )的 2型糖尿病患者各 2 0例。另以 2 0名年龄及体重指数相匹配的人群的作为对照组 ,分别检测其空腹血糖、胰岛素 ,计算Homa -R值 ,用ELISA法检测TNF -α。结果　IR组的TNF -α与NIR组及对照组相比较明显增高 ,有统计学意义(P <0 0 5 ) ,IR组的空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指标Homa -R也显著高于NIR组及对照组 (P值为 <0 0 1) ,而三组间年龄、BMI、血脂、脂蛋白、血压均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　血浆TNF -α水平与胰岛素抵抗呈密切相关 ,在 2型DM中有重要病理意义 ,可作为评估有无胰岛素抵抗的一项重要参考指标     

2型糖尿病合并高血压与胰岛素抵抗之间的关系

随着人民生活水平的提高，糖尿病(DM)及高血压的发病率正在逐年上升。DM患者合并高血压的几乎占50％。笔者对46例2型DM合并及未合并高血压患者的血糖、胰岛素进行测定并计算胰岛素敏感指数，探讨2型DM合并高血压患者与胰岛素抵抗之间的关系。     

达斡尔族人群胰岛素抵抗与糖尿病发病关系的研究

目的对齐齐哈尔地区达斡尔族人群胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能与糖尿病发病关系进行探讨,以研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能是否存在民族差异,同时对该人群糖尿病早期诊断、早期治疗以及预防提供参考。方法采用1∶3配比的病例对照研究方法（每组各61例）,计算稳态模型（HOMA）比较各人群的胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛β细胞功能指数。结果4组人群一般情况均衡性较好,年龄、体质指数以及腰臀比差异无统计学意义（P〉0.05）,空腹血糖各人群差异有统计学意义（F=17.0427,P=0.0000）。胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能指标HOMA-IR和FβCI在各人群中的水平比较差异有统计学意义（F=57.8686,P=0.0000;F=10.5674,P=0.0000）。结论达斡尔族和汉族糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能存在差异,胰岛素抵抗影响胰岛素分泌功能,进而影响血糖水平。