肝癌及癌旁组织中β-葡萄糖醛酸酶蛋白及mRNA的表达及意义

目的探讨肝细胞癌及癌旁组织中β-葡萄糖醛酸酶（β-G）蛋白及β-G mRNA的表达和临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法和免疫组织化学方法，对25例原发性肝细胞癌及其癌旁组织和10例正常肝脏组织进行检测，并分析其与临床病理特点之间的关系。结果半定量分析显示β-G mRNA的表达在肝脏癌组织（3．71±0．32）与癌旁肝组织（1.83±0.22）以及正常肝脏组织（1．71±0．32）间差异比较，均有统计学意义（均为P〈0．01），而癌旁肝组织和正常肝组织间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；从正常肝组织、癌旁组织到肝癌组织β-G蛋白的阳性细胞表达率分别为（48．2％±5．5％）、（56．8％±6．2％）和（83．8％±9．1％），呈递增趋势（χ^2=42．33，P〈0．01）；β-G蛋白的表达与肝癌病人的门脉癌栓以及淋巴结转移等临床因素有关（P〈0．01），而与肿瘤大小、AFP水平无关。结论β-G与肝细胞的癌变过程密切相关，可能在肝癌的侵袭和转移过程中也起一定的作用。     

TGF-β1、Smad7在甲状腺癌中的表达和意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其相关蛋白Smad7在甲状腺乳头状癌及滤泡状癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组化SP法,对79例甲状腺癌及癌旁组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达进行检测。结果TGF-β1、Smad7蛋白表达率在癌旁组织分别为20%、16%,在甲状腺癌中为68.35%、72.15%,两者差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、组织类型的甲状腺癌中二者表达差异无统计学意义,而在外膜侵犯、淋巴结转移、术后复发组均显著高于对应阴性组(P<0.05),并且差异有统计学意义(P<0.01)。结论TGF-β1、Smad7蛋白的表达在甲状腺癌的发生、发展中有一定作用,同时还与甲状腺癌的生物学行为密切相关,可以作为甲状腺癌诊断的辅助指标,并可能为其治疗方法的选择提供部分依据。     

TFPI-2对胰腺癌细胞增殖及血管新生的抑制作用

目的 探讨胰腺癌中组织因子途径抑制物2(TFPI-2)的表达及作用。方法 采用免疫组织化学方法检测41例胰腺癌组织中TFPI-2，Ki67和VEGF的表达及CD34单克隆抗体标记的微血管密度（MVD）。结果 Ⅰ，Ⅱ期胰腺癌TFPI-2阳性表达率（17/26）高于Ⅲ，Ⅳ期（2/15），高分化癌（12/19）高于中、低分化（7/22）（均P<0.05）；Ⅰ，Ⅱ期癌细胞增殖指数（PI）（24.45±6.19）低于Ⅲ，Ⅳ期癌（30.84±6.70），高分化癌（24.42±6.29）低于中、低分化癌（28.84±7.12），（均为P< 0.05）；Ⅰ，Ⅱ期癌VEGF的阳性表达率（16/26）低于Ⅲ，Ⅳ期癌（14/15），高分化癌（11/19）低于中、低分化癌（19/22）（均P<0.05）；Ⅰ，Ⅱ期癌MVD值（26.92±1.06）低于Ⅲ，Ⅳ期癌（28.47±2.23），高分化癌（19.00±2.58）低于中、低分化癌（16.68±1.79）（均P< 0.05）。胰腺癌组织中TFPI-2的表达与Ki67和VEGF的表达呈负相关（r=－0.62，P<0.05；r=－0.54，P<0.05），MVD与TFPI-2表达亦有相关。结论 TFPI-2表达能够抑制胰腺癌细胞增殖，并通过下调VEGF的表达抑制肿瘤新生血管的形成，这可能是其抑制胰腺癌的生长、转移的重要机制。     

COX-2及CCR7的表达与结直肠癌临床病理因素的关系

笔者采用免疫组织化学方法检测80例结直肠癌组织及其40例癌旁组织的COX-2和CCR7的表达，分析其与临床病理学参数的关系，并对癌组织中COX-2与CCR7表达进行相关性分析。结果示，在结直肠癌组织中，COX-2和CCR7在结直肠癌组织中表达率分别为72.5 %和67.5 %，COX-2与CCR7的表达呈正相关（rho=0.571,P<0.05）。两者的表达均与肿瘤的浸润深度、TNM分期、淋巴转移、肿瘤大小有关（均P< 0.05）；CCR7的表达与肿瘤的病理分化、肿瘤部位有关（P<0.05和<0.01）。但两者均与结直肠癌患者的年龄、性别等因素无关（P>0.05）。提示临床上联合检测COX-2和CCR7对结直肠癌转移的预测可能会有所帮助。     

Wnt5a在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的：探讨Wnt5a在甲状腺乳头状癌（PTC）组织中的表达及意义。 方法：收集术后病理确诊为PTC的患者石蜡标本47例,包括癌组织及癌旁组织,以及手术切除的PTC新鲜标本及其癌旁组织10例。分别采用免疫组化法及real-time PCR检测Wnt5a在PTC及癌旁组织中的表达。 结果：47例患者的石蜡标本中,PTC及癌旁组织中,Wnt5a在PTC组织的阳性表达率为68.09%（32/47）,在癌旁甲状腺组织为6.38%（3/47）,两者间差异有统计学意义（P<0.01）;统计分析显示,Wnt5a的表达与患者的性别及年龄无关（均P>0.05）,而与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移有关（P<0.05或P<0.01）。10例手术标本检测显示,PTC中Wnt5a mRNA的表达明显高于其的癌旁甲状腺组织（6.43±1.38 vs. 1.12±0.59,P<0.01）。 结论：PTC组织中Wnt5a表达水平增高,这可能对PTC的发生和发展有着重要的作用。     

Survivin在结直肠癌中的表达及其意义

目的探讨Survivin基因在结直肠癌中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学(SP)法和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术原位观察48例结直肠癌患者的癌组织、癌旁组织和正常组织中Survivin蛋白的表达和细胞凋亡。结果癌组织Survivin的阳性表达相对含量(PU)值(38.76±5.14)明显高于癌旁(25.17±7.26)和正常组织(0.57±0.03),差异有统计学意义(t=2.54,P<0.05),正常大肠黏膜中极少见Survivin蛋白表达;癌旁和癌组织凋亡指数(AI)分别为(7.51±2.63)%和(4.65±1.76)%,两者差异有统计学意义(t=2.18,P<0.05);Survivin蛋白的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无相关性(P>0.05),与癌组织的分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关,低分化、有淋巴结转移和DukesC/D期的Survivin蛋白表达显著高于相关组别(P<0.05)。结论Survivin在结直肠癌组织中表达上调,Survivin表达可抑制结直肠癌的细胞凋亡,这可能是结直肠癌发生、发展的有关因素;Survivin的表达与结直肠癌的恶性生物学行为有关。     

损伤后肌腱及粘连组织中五种生长因子基因的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子-β（PDGF-β）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）五种生长因子在肌腱及粘连组织中的基因表达差别。方法取20只Leghorn鸡，制作肌腱损伤粘连模型，术后8周分别取损伤部位肌腱及粘连组织，提取mRNA，进行RT-PCR反应和电泳。对电泳上基因表达条带做密度测定，并进行统计学分析。结果bFGF、IGF-1和TGF-β基因在粘连组织中的相对表达量分别为0．29±0．06，0．51±0．14和0．27±0．04，在肌腱组织中的相对表达量分别为0．96±0．13，3．14±0．86和9．02±0．68。此三种生长因子基因在修复肌腱组织中的表达量均大于粘连组织中的表达量，差异有统计学意义（P〈0．05）。PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有部分样本表达，且表达量很少。结论bFGF、IGF-1和TGF-β基因在损伤后的肌腱组织中的表达强于粘连组织，PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有微弱表达。     

lncRNA MIR31HG和miR-101在分化型甲状腺癌组织中的表达及临床意义

背景与目的 研究表明长链非编码RNA（lncRNA）与微小RNA（miRNA）的表达异常以及两者的相互作用在恶性肿瘤的发生与发展中起了重要作用。本研究探讨分化型甲状腺癌患者癌组织lncRNA MIR31HG与miR-101的表达特点,以及两者表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法 用qRT-PCR检测92例分化型甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织手术标本中lncRNA MIR31HG和miR-101表达水平,收集患者的临床资料与随访资料,分析两者表达与患者临床病理因素的关系,用Kaplan-Meier法分析患者生存率,采用Cox比例风险回归模型分析患者预后不良的影响因素。结果 分化型甲状腺癌组织中lncRNA MIR31HG相对表达量明显高于癌旁组织,而miR-101相对表达量明显低于癌旁组织（均P<0.01）。lncRNA MIR31HG和miR-101相对表达量均与患者的临床分期、分化程度、淋巴结转移明显有关（均P<0.05）。lncRNA MIR31HG高表达患者的累积生存率低于lncRNA MIR31HG低表达患者（84.7% vs. 94.6%,χ²=7.032,P=0.016）,miR-101低表达患者累积生存率低于miR-101高表达患者（78.3% vs. 95.6%,χ²=8.482,P=0.004）。临床分期Ⅲ~Ⅳ、分化程度高、癌组织lncRNA MIR31HG相对表达量>1.5和miR-101相对表达量<0.5是分化型甲状腺癌预后不良的危险因素（均P<0.05）。结论 分化型甲状腺癌组织中lncRNA MIR31HG表达上调与miR-101表达下调,是分化型甲状腺癌预后不良危险因素,两者可能成为分化型甲状腺癌预后不良标志物。     

骨髓间充质干细胞促进大鼠IgA肾病修复

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSC）对大鼠IgA肾病有无修复作用，并探讨其可能的机制。 方法 SD大鼠随机分为MSC注射组、生理盐水（NS）组及健康对照组。前两组以牛血清白蛋白(BSA)+葡萄球菌肠毒素B（SEB）＋皮下注射四氯化碳（CCl4）的改良法建立IgA肾病模型。体外连续培养SD大鼠MSC并通过流式细胞仪和成骨成脂细胞诱导分化鉴定MSC，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）体外标记培养的MSC。移植后1周及4周分别观察3组的体质量、尿蛋白量（24 h）、肾功能、肾脏病理变化、IgA荧光沉积变化；ELISA法检测尿中的MCP-1、TGF-β1量；RT-PCR法检测肾组织中MCP-1、TGF-β1 mRNA的表达情况；免疫组化观察细胞因子及BrdU标记的MSC在肾组织中的分布情况。 结果 移植后1周，MSC组尿蛋白量（24 h）（36.86±4.78） mg，Scr（53.50± 6.28） μmol/L；NS组尿蛋白量（24 h）(66.98±5.86) mg，Scr (82.50±8.36) μmol/L，两组差异有统计学意义（均P < 0.05）；同时，MSC组MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中表达均显著低于NS组（均P < 0.05）。移植后4周，MSC组体质量、肾脏病理变化、IgA荧光沉积与NS组差异有统计学意义；MCP-1、TGF-β1在尿中的含量及肾脏中的表达与健康对照组差异无统计学意义。随时间延长，BrdU标记的MSC在肾组织中分布却逐渐减少。 结论 MSC输注可促进大鼠IgA肾病的修复，其作用机制可能并不完全是依赖于MSC的直接分化，而是通过调节肾组织中细胞因子的分泌和（或）其他的功能进行修复。     

MAT2A 基因在胃癌中的表达及临床意义

目的：探讨甲硫氨酸腺苷转移酶2A（MAT2A）在胃癌组织及癌旁组织中的表达及意义。 方法：分别应用real-time PCR及Western blot技术检测48例胃癌组织和30例癌旁正常胃组织中MAT2A mRNA与蛋白的表达。 结果：real-time PCR与Western blot结果显示,胃癌组织中MAT2A mRNA相对表达量明显高于癌旁正常胃组织（3.99±2.52 vs. 1.17±1.04）;MAT2A蛋白相对表达量明显高于癌旁正常胃组织（0.62±0.05 vs. 0.20±0.02）,差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：MAT2A在胃癌组织中表达上调,提示其在胃癌发病机制中起了重要的作用,其作用机制值得进一步研究。     

转化生长因子β受体工及Smad4蛋白在肾癌中的表达及意义

目的：探讨转化生长因子β受体I（TGF-βRI）及Smad4在肾透明细胞癌（RCCC）及癌旁组织中的蛋白表达情况及临床意义。方法：采用免疫组织化学P—V法分别检测58例RCCC组织、36例癌旁组织中TGF—βRI和Smad4蛋白表达情况,并分析其表达水平与RCCC临床病理特征的关系。结果：①TGF—βRI蛋白在RC—CC、癌旁组织的阳性表达率分别为51．7％、80．6％,差异有统计学意义（P〈0．05）;Smad4蛋白在RCCC、癌旁组织的阳性表达率分别为56．9％、86．1％,差异有统计学意义（P〈0．05）。②TGF-βRI和Smad4蛋白在RCCC组织中的表达均与性别、年龄无关（P〉0．05）,而与肿瘤病理分级及临床分期相关（P〈0．05）。③TGF-βRI和Smad4蛋白表达呈正相关。结论：①TGF-βRI、Smad4在RCCC中的表达降低,提示TGF-βRI、Smad4的表达缺失可能参与了RCCC的发生、发展。②TGF—βRI与Smad4之间存在正相关,说明这两种因子在TGF—β信号通路中相互作用,共同参与了RCCC的发生、发展及转移。     

TGF-β通路调控椎间盘组织中胸腺基质淋巴细胞生成素表达的机制研究

 目的 探讨椎间盘组织中转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）通路调节胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）表达的相关分子机制。方法 在体外培养小鼠椎间盘组织,用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factora, TNF-α）模拟椎间盘突出时的炎症微环境,利用TGF-β通路的抑制剂或核因子-κB（nuclear factor-kappa B, NF-κB）抑制剂培养后,用ELISA法、免疫组化法及Western法测定椎间盘组织中TSLP的变化。结果 （1）TNF-α组的磷酸化NF-κB的阳性细胞率为92.4%±1.4%,对照组为9.4%±3.3%。加入TGF-βⅠ型受体抑制剂的HTS组磷酸化NF-κB的阳性细胞率为74.1%±6.7%;Western blot结果显示：HTS组和TNF-α组分别与对照组比较,表达磷酸化NF-κB明显增高,差异有统计学意义。（2）ELISA结果显示：HTS组表达TSLP为（482.8±44.5） pg/ml,对照组为（66.8±4.2） pg/ml,加入IMD和MG后,其表达TSLP下调。（3）TGF-β通路主要因子Smad 2/3的免疫组化结果显示：对照组中磷酸化Smad 2/3的阳性细胞率为46.6%±3.3%,HTS组为23.7%±10.9%,两者比较差异有统计学意义;Western blot结果显示： HTS组与对照组相比,表达磷酸化Smad 2/3明显下调。（4）ELISA结果显示：HTS组上调了TSLP的表达,MCP-1、IL-6均表达下调,MMP-3的表达无变化。结论 在生理条件下,椎间盘组织中内源性TGF-β通过抑制NF-κB的活性限制了TSLP的表达;当椎间盘突出时,内源性的稳态系统被打破,TGF-β活性下降或缺失,抑制NF-κB的能力下降,而后者促使TSLP生成增加,促进椎间盘突出重吸收。     

凋亡抑制基因x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因在肝癌细胞中的表达及临床意义

目的探讨x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因（XIAP）mRNA及蛋白在肝癌组织和癌旁组织中的表达情况，及其与肝癌发生的关系。方法肝癌患者手术切除标本10例，应用半定量逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肝癌组织和癌旁组织细胞XIAP mRNA基因的相对表达量，并通过免疫组织化学SP法检测10例肝癌组织和癌旁组织标本XIAP蛋白的表达情况。结果（1）半定量RT-PCR显示：XIAP基因在肝癌组织中均呈高表达，相对表达量为3．211±2．43，而在对应的癌旁组织中呈低表达或无表达，相对表达量为1．947±1．890，两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）免疫组织化学及图像分析结果显示：在肝癌组织和癌旁组织中XIAP蛋白平均灰度扫描值分别为161．800±29．470和144．240±26．290，两组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论XIAP在肝癌中的表达明显增高，可能在肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。     

乙酰肝素酶2蛋白的表达与胰腺癌浸润、转移的关系及其意义

为探讨乙酰肝素酶2（Hpa2）蛋白与胰腺癌浸润、转移的关系及其临床病理意义，笔者应用免疫组织化学染色法检测26例胰腺癌组织中Hpa2蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果示Hpa2蛋白在正常胰腺组织中不表达，而在胰腺癌组织中的阳性率为69.23%（18/26），在癌旁组织中阳性率为33.33%（7/21），两者差异有显著性（P<0.05）。癌组织MVD为19.47±5.14，癌旁组织MVD为14.17±5.84，差异亦有显著性（P<0.05）。胰腺癌组织中Hpa2蛋白的表达和MVD分别与患者的年龄、性别、肿瘤直径无关（P>0.05），但与肿瘤的临床分期、包膜是否完整、是否有淋巴结转移有关（P<0.05）。Hpa2表达阳性组的MVD［（20.84±4.99）/HP］高于Hpa2表达阴性组MVD［（16.39±4.26）/HP］（P<0.05）。提示Hpa2蛋白可能参与胰腺癌的发生和发展过程，对判断胰腺癌的浸润、转移有一定的参考价值。     

前列腺癌组织TGF-β1、CD31表达及与PSA、TNM分期的相关性研究

目的　研究前列腺癌组织中的转化生长因子- β1 (TGF- β1)和血小板内皮细胞粘附分子(CD31 )的表达,以及与前列腺特异性抗原(PSA)、TNM分期的相关性。　方法　免疫组织化学法检测36例前列腺癌切除标本中癌组织TGF -β1蛋白的表达;CD31标记血管内皮细胞,计数肿瘤组织微血管密度(MVD);结合临床资料分析TGF -β1、MVD与PSA、TNM分期、病理分级、有无骨转移的相关性。　结果　前列腺癌及癌周组织TGF -β1表达阳性率分别为88. 9% (32 /36)和16. 7% (2 /12),P<0. 01。前列腺癌MVD平均为(76. 1±16. 6)mm2,癌周组织MVD平均为(35. 7±8. 5)mm2,两者比较差异有统计学意义(P<0. 01)。13例PSA<20ng/ml者MVD为(65. 6±9. 1)mm2, TGF -β1表达阳性率69. 2% (9 /13); 23例PSA>20ng/ml者MVD为(81. 5±12. 2)mm2,TGF- β1表达阳性率100% (23 23),两组比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。23例TNM分期Ⅰ、Ⅱ期者MVD为( 72. 9±17. 0 )mm2,TGF β1表达阳性率82. 6% (19 /23), 13例Ⅲ、Ⅳ期者MVD为( 84. 4±17. 3 )mm2,TGF- β1表达阳性率100% (13 /13),两组比较差异均有统计学意义(P<0. 05)。　结论　TGF- β1高表达、MVD增高与PSA及肿瘤分期呈正相关。     

肝细胞癌Period1 表达与预后的关系

目的：探讨Period1在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及意义。 方法：用RT-PCR与Western blot法检测30例HCC组织与其癌旁肝组织及5例正常肝组织中Period1 mRNA与蛋白表达;甲基化特异性PCR检测HCC组织与癌旁肝组织中Period1启动子甲基化水平;免疫组化检测67例HCC组织及其癌旁肝组织石蜡切片中Period1蛋白的表达;分析Period1的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系。 结果：HCC组织Period1 mRNA和蛋白的表达水平均较癌旁肝组织与正常肝组织明显降低（均P<0.05）,而两者在癌旁肝组织与正常肝组织间差异无统计学意义（均P>0.05）;HCC组织Period1启动子甲基化水平较其癌旁肝组织明显增高（均P<0.05）。HCC组织石蜡切片中Period1阳性表达率为47.8%,而癌旁肝组织阳性表达率为83.6%,差异有统计学意义（P<0.05）;Period1表达与HCC分化程度、结节数目、有无静脉浸润有关（均P<0.05）;Period1阳性表达HCC患者中位复时间与中位生存时间均明显短于阳性者（均P<0.05）。 结论：Period1在肝癌中表达下调可能与HCC的发生发展和侵袭转移密切相关;启动子甲基化可能是Period1表达下调的重要机制。     

TGF-β1,TGF-βRII和CDK4在原发性肝细胞肝癌中的表达及其意义

探讨TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达与肝癌临床病理因素的关系.检测57例原发性肝细胞肝癌和癌旁组织中TGF-β1,TGF-βRII和CDK4的表达水平,并作相关分析.结果示TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达率(82.46%),显著高于癌旁组织(66.67%)(P<0.05);TGF-βRII在肝癌组织中的阳性表达率(35.09%),显著低于癌旁组织(84.21%)(P<0.05);CDK4在肝癌组织中阳性表达率(61.40%),与癌旁组织中的表达(77.19%),两者差异无显著性(P>0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率(92.31%),明显高于无转移者(74.19%)(P<0.05);而TGF-βRII在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%,19.23%和7.14%,明显低于相对应组的50.0%,49.39%和62.07%(P<0.01).CDK4的阳性表达主要集中在有包膜浸润、转移、组织分化III,IV患者中(P<0.05).TGF-β1与CDK4的表达呈正相关(r=0.5848,P<0.01).提示TGF-β1过表达和TGF-βRII表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移;CDK4升高可能促使肿瘤细胞对TGF-β1介导的生长抑制和促进凋亡作用产生逃逸现象.     

原发性肝癌患者微环境中CD8+CD28-调节性T细胞表达变化及意义

目的：探讨原发性肝癌患者微环境中CD8+CD28-调节性T细胞(CD8+CD28-Treg)的表达变化及其意义。 方法：采用流式细胞检测技术对60例原发性肝癌患者及其50例健康患者的外周血中CD8+CD28-Treg进行检测,对于顺利手术切除的46例患者的肝癌组织及癌旁组织进行CD8+CD28-Treg的检测,再选取30例肝癌石蜡标本,检测其肝癌组织和癌旁组织中的CD8+CD28-Treg的表达。 结果：通过对肝癌组与健康对照组检测结果比较发现：CD8+CD28-Treg在原发性肝癌患者的外周血中测定值明显高于健康对照组[（15.55±3.14）% vs.（10.12±3.16）%],肝癌组织的CD8+CD28-Treg表达较癌周组织中的CD8+CD28-Treg表达增高[（19.34±3.12）% vs.（13.59±2.47）%],石蜡标本中肝癌组织CD8+CD28-Treg表达高于癌旁组织中CD8+CD28-Treg的表达[（13.58±2.46）% vs. （9.47±3.04）%],差异均有统计学意义（均P<0.05）。 结论：CD8+CD28-调节性T细胞在原发性肝癌患者的微环境中表达明显增加,其可能在机体对原发性肝癌的免疫应答中有重要的意义。     

前列腺癌患者外周血中CD4~+CD25~(high)调节性T细胞及调节因子TGF-β1和COX-2的表达

目的:通过检测前列腺癌患者以及健康志愿者外周血中CD4+CD25high调节性T细胞、TGF-β1及COX-2的表达,初步探讨CD4+CD25high调节性T细胞在前列腺癌发病机制中的作用及其与TGF-β1和COX-2的相关性。方法:应用流式细胞术检测30例前列腺癌患者治疗前后(其中前列腺癌局限组11例,非局限组19例)及20例健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25high调节性T细胞占CD4+T细胞的比例;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其外周血清中TGF-β1和COX-2的表达。对前列腺癌患者上述指标进行术前术后对比分析,另对CD4+CD25high调节性T细胞与TGF-β1及COX-2的相关性进行分析;并探讨上述指标在前列腺癌患者局限组和非局限组间是否存在差异性。结果:流式细胞术检测显示,前列腺癌患者治疗前PBMC中CD4+CD25high调节性T细胞占CD4+T细胞的比例为(18.32±7.49)%,高于健康志愿者对照组(7.77±1.86)%(P<0.05)。前列腺癌患者治疗后其比值为(17.34±5.87)%,较治疗前稍减低,但两者相比无显著差异(P>0.05)。ELISA检测外周血清中TGF-β1和COX-2显示,前列腺癌组分别为(215.97±55.16)ng/ml和(6.88±5.14)ng/ml,对照组分别为(149.75±47.11)ng/ml和(5.65±2.69)ng/ml;前列腺癌患者外周血清中TGF-β1的表达水平高于健康志愿者对照组(P<0.05),COX-2的表达水平与对照组无显著差异(P>0.05)。通过多重线性回归分析表明,前列腺癌患者PBMC中CD4+CD25high调节性T细胞的表达与血清中TGF-β1和COX-2的表达无显著相关。前列腺癌局限组和非局限组外周血中CD4+CD25high调节性T细胞、TGF-β1及COX-2的表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:前列腺癌患者PBMC中CD4+CD25high调节性T细胞可能参与前列腺癌的发生,其增殖机制与血清中TGF-β1和COX-2的表达无关,可能与肿瘤本身及肿瘤局部微环境相关。     

E－钙黏附素和环氧化酶-2在胰腺癌中的表达及其临床意义

为探讨E-钙黏附素（E-cad）及环氧化酶-2（COX-2）在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌临床病理特点的关系。笔者应用免疫组化技术检测56例胰腺癌组织、10例正常胰腺组织、6例癌旁组织和12例转移淋巴结组织中E-cad及COX-2的表达。结果示,正常胰腺及癌旁组织中E-cad均呈强阳性表达;正常胰腺组织中COX-2均呈阴性表达,癌旁组织中仅1例（16.7%）呈现阳性表达。胰腺癌组织中,E-cad异常表达者62.5%,COX-2表达阳性78.6%;E-cad和COX-2在癌组织中的表达与在癌旁和正常胰腺组织中的表达之间比较差异均有显著性 (P<0.01)。E-cad和COX-2在胰腺癌中的异常表达与胰腺癌的淋巴结转移、TNM分期、周围神经侵犯和1年生存率有关,组间差异有显著性(P<0.05),而与发病年龄、性别、肿块大小无相关。Kaplan-meier生存分析,E-cad和COX-2在胰腺癌中的异常表达者与正常表达者生存时间差异无显著性（P > 0.05）。提示E-cad和COX-2在胰腺癌中的异常表达可能在胰腺癌发生、发展过程中起重要作用,联合检测E-cad和COX-2可望成为评价胰腺癌生物学特性的有用指标。