白介素-1在骨关节炎发病机制中的研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是临床常见的关节病,严重影响患者的身体健康和生活质量,给家庭和社会带来了巨大的经济负担。OA的病因及发病机制至今尚未完全明确,但细胞因子在其发病机制的研究中越来越受到重视,尤以IL-1被认为是骨性关节炎发生发展中最核心的因子。近年来,许多临床试验把IL-1作为治疗骨关节炎的靶点,为OA的治疗提供新的方法。本文就IL-1参与OA软骨破坏的机制做一综述。     

固有免疫系统在骨关节炎发病机制中的作用及研究进展

目的综述固有免疫系统在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病机制中的作用及研究进展。方法查阅国内外相关文献,对固有免疫系统介导的炎症及巨噬细胞、T细胞、补体系统在OA发病机制中的作用、潜在治疗靶点及研究进展进行总结。结果随着研究深入,OA逐渐被认为是一种低度炎症状态,固有免疫系统在其发生发展过程中发挥了重要作用。目前研究主要集中于OA滑膜组织巨噬细胞亚群极化方面,结果显示M1亚群向M2亚群转换失败是OA进展的关键环节。而T细胞及补体系统也参与了OA的病理过程。结论目前有关固有免疫系统对OA进展作用的研究仍处于探索阶段,具体机制尚未明确。现有研究结果提示,巨噬细胞亚群极化是早期防治OA的潜在靶点。     

软骨细胞线粒体生物发生在骨关节炎发病机制中的作用北大核心CSCD

目的总结软骨细胞线粒体生物发生在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病机制中的作用并分析其应用前景。方法查阅近年国内外相关文献,对线粒体生物发生在OA病程中的变化、在OA软骨细胞中主要信号分子的作用,以及在OA治疗中的应用前景进行总结。结果近年研究发现线粒体是软骨细胞的重要能量代谢中心,其功能障碍被认为是OA发生、发展的重要机制。线粒体生物发生是维持线粒体正常数量和功能的关键生物过程之一,过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1 alpha,PGC-1α)是该过程的关键调控因子。现已报道了以PGC-1α为中心,腺苷酸活化蛋白激酶、沉默信息调节因子1/3及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白等为主要上游调控分子,核呼吸因子1、雌激素受体α、核呼吸因子2等为主要下游调控分子的线粒体生物发生调控网络。然而,软骨细胞线粒体生物发生在OA发病机制中的作用还需进一步深入探索。已有研究表明如葛根素、人网膜素-1等药物和活性物质可通过激活OA软骨细胞中受损的线粒体生物发生过程延缓OA发生、发展,为OA治疗提供了新思路。结论软骨细胞线粒体生物发生在OA发病机制中起重要作用,进一步探索相关机制具有重要临床意义。     

大鼠诱发性骨关节炎模型构建研究进展

随着社会人口老龄化,骨关节炎(OA)发病率呈逐年上升趋势,已演变成为严重影响老年人健康及生活质量的疾病之一。OA的病因及发病机制尚不明确,构建大鼠OA模型是研究OA发病机制、病理过程及治疗方法的重要手段之一。目前可通过机械制动或运动损伤、关节腔药物注射、外科手术等方法构建大鼠OA模型。不同诱发因素构建出的大鼠OA模型具有不同特性,各有优势,需根据实验条件和研究目的等合理选择。该文就大鼠诱发性OA模型构建研究进展作一综述。     

辅助性T细胞在骨关节炎发病机制中的作用

目的总结辅助性T细胞(helper T cell,Th)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病机制中的作用及与Th细胞相关的OA治疗研究进展。方法广泛查阅国内外相关文献,对Th细胞[Th1、Th2、Th9、Th17、Th22细胞以及滤泡性辅助T细胞(follicular helper T cell,Tfh)]及其细胞因子在OA发病机制中的作用、有关治疗研究进展进行总结。结果 Th细胞在OA发病机制中起到重要作用。目前研究表明,Th1、Th9、Th17细胞在OA发病机制中的作用明显大于Th2、Th22、Tfh细胞,TNF-α、IL-17等细胞因子对关节软骨有明显破坏作用。结论 Th细胞在OA发病机制中的作用仍处于探索阶段,调节Th细胞的细胞因子、细胞内外信号和细胞代谢是防治OA的潜在方法。     

滑膜在骨关节炎发病机制及治疗中的作用

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种可以引起残疾的退行性变疾病,其发病机制尚不明确。滑膜是关节的重要结构,其主要包括了三大类细胞,研究已经表明针对滑膜炎症进行治疗能够明显缓解OA。近来通过滑膜来解释OA发生发展机制和治疗的研究日益增多,但是对于在滑膜结构中滑膜细胞的作用尚不明确。本文通过对目前滑膜在OA发生发展中的机制研究现状以及滑膜细胞治疗OA的文献进行分析,为滑膜在骨关节炎病理机制中的进一步研究和通过滑膜治疗OA提供大致参考方向。     

骨性关节炎发病分子机制研究进展

骨性关节炎（OA）严重地威胁着人类的健康和生活质量,一直是骨科科学研究的重要课题。随着社会老龄化的发展,这一问题日益突出。但是,由于OA的病因和发病机制尚未阐明,其治疗只能是对症治疗,仍缺乏特异性的治疗手段。随着分子生物学的发展,对OA发病的分子机制进行了深入的研究,对OA的认识已深入到分子水平。     

Wnt5a基因在骨关节炎中作用机制的研究进展

骨关节炎（osteoarthritis, OA）是由于关节软骨退变丢失导致的一种临床常见慢性退行性疾病,给患者及国家带来沉重医疗负担,对其机制深入研究有利于临床加强对OA的治疗。近年研究发现,无翅型MMTV整合位点家族成员5A（Wnt5a）基因在OA的发病及进展中有重要作用,其可以影响OA的独立发病因素如衰老、代谢所致肥胖、创伤等参与OA的发病,并可以通过经典（Wnt/β-catenin）及非经典（Wnt/Ca2+和Wnt/Planar polarity等）Wnt通路参与OA的调控。本文就Wnt5a基因在OA中的作用及机制作一综述,为相关研究提供便利。     

软骨细胞线粒体功能异常对骨关节炎发病机制的研究

骨关节炎(osteoarthritis, OA)主要是关节软骨退变导致的慢性炎症性关节疾病，病因及发病机制复杂，最新研究发现，软骨细胞中的线粒体功能异常与OA发病机制密切相关。线粒体通过调控软骨细胞衰老、凋亡、氧化应激、炎症抑制，参与OA发病进程。此外，线粒体相关信号通路AMPK/SIRT3对于调节软骨细胞的代谢过程很重要，表明这些可能是OA治疗的目标。因此，该文论述软骨细胞线粒体功能异常与OA的发病机制的相关性。     

Ⅸ型胶原与骨性关节炎

骨性关节炎(OA)是在力学和生物学因素的共同作用下,软骨细胞、细胞外基质(ECM)及软骨下骨三者间分解和合成代谢失衡的结果。其病因及发病机制尚未明了,目前有多种学说解释OA的发生机制。一种观点认为,在某些炎症介质和细胞因子的作用下,基质金属蛋白酶的分泌异常增多,分解ECM,导致OA发生:另一种观点认为反复过量的负荷会损害软骨细胞和ECM,导致OA发生;还有一种观点认为,软骨细胞过度凋亡可能在OA的发病中产生了重要影响。     

骨性关节炎诱导性动物模型研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一种随年龄增长而发生率明显增加的退行性关节疾病,随着社会人口的老龄化,该病发病率呈显著上升趋势。其病因及发病机制目前仍不是十分清楚,因此通过建立OA动物模型来探讨其病理机制并寻找合理有效的诊疗手段成为研究OA的重要方法,而诱导性动物模型又是其中较常用的一种,它包括非手术方法和手术方法两种。非手术方法主要有药物注入、关节制动、关节撞击等,手术方法主要有破坏关节稳定性、改变关节应力、关节刻痕等。该文就以上内容作一简要综述,以期能为正确合理地选择骨性关节炎动物模型提供一定的参考。     

miRNA与骨关节炎软骨基质降解的研究进展

目的针对mi RNA与骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨基质降解的研究进展进行综述。方法查阅国内外有关mi RNA与OA软骨基质降解的文献,对其进行总结分析。结果 OA是一类常见的以软骨退行性病变为主要特征的慢性关节性疾病,其病因和发病机制尚不明确。mi RNA是一种非蛋白编码小分子RNA,与OA软骨基质降解过程中的炎性介质及各种细胞因子密切相关,在细胞和分子水平调控软骨细胞基因表达中发挥重要作用。结论 miRNA可作为潜在分子靶标,为OA临床诊断和治疗提供新的方向。     

糖尿病性骨关节炎发病机制研究进展

目前骨关节炎(OA)发病机制尚不明确,大多认为是外伤或其他因素刺激诱发软骨细胞使其发生应激反应,细胞外基质(ECM)合成分解代谢失衡,继发软骨降解、滑膜炎症等解剖关系和生理功能异常。随着人口老龄化和糖尿病患者人数的剧增,越来越多的研究表明糖尿病可破坏关节软骨并诱发OA。糖尿病可能通过葡萄糖、胰岛素代谢异常影响软骨代谢,线粒体和微小RNA(miRNA)可能是其影响软骨代谢的媒介,它们可能成为糖尿病性OA新的治疗靶点。该文从葡萄糖代谢、胰岛素代谢、线粒体代谢和miRNA表达等方面对糖尿病性OA发病机制研究进展作一综述。     

特异性顶部盘状底板反应蛋白在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎(OA)是中老年人群常见的慢性退行性关节疾病, 其病理特征主要是关节软骨变性、软骨下骨硬化、骨赘形成、滑膜组织炎症和增生、韧带和半月板变性以及关节囊肥大。特异性顶部盘状底板反应(RSPOs)蛋白是一种分泌型糖蛋白, 主要通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路发挥其生理功能。近年来, 随着RSPOs在OA领域的不断探索, 越来越多的证据揭示了RSPOs在骨关节炎中的作用及影响。本文总结了RSPOs在OA领域的作用机制及研究现状, 并且还讨论了RSPOs在OA多种细胞中的影响, 为OA的发病机制和治疗提供参考。     

软骨细胞线粒体稳态失衡在骨关节炎发病机制中的作用研究进展

目的 总结软骨细胞线粒体稳态失衡在骨关节炎（osteoarthritis,OA）发病机制中的作用及其临床应用前景。方法 综述国内外相关文献,总结线粒体稳态失衡的相关机制、线粒体稳态失衡与OA发病机制的关系,以及在OA治疗中的应用前景。结果 研究表明,软骨细胞线粒体生物发生异常、氧化还原失衡、动力学失衡、自噬功能受损引起的线粒体稳态失衡,在OA发病机制中发挥重要作用。其中,线粒体生物发生异常会加速OA软骨细胞分解代谢反应,加剧软骨损伤。线粒体氧化还原失衡会导致活性氧（reactive oxygen species,ROS）大量堆积,抑制细胞外基质合成,诱导细胞铁死亡,最终导致软骨退化。线粒体动力学失衡则会导致线粒体DNA突变,腺嘌呤核苷三磷酸生成减少,ROS堆积,加速软骨细胞的凋亡。线粒体自噬功能受损时,功能失调的线粒体无法被及时清除,导致ROS大量堆积,进而使软骨细胞凋亡。研究发现如葛根素、红花黄、虾青素等药物可通过调节线粒体稳态抑制OA的发展,为OA的治疗提供了新思路。结论 软骨细胞线粒体稳态失衡是OA的重要发病机制之一,进一步探索线粒体稳态失衡相关机制对于OA的预防和治疗具有重要意...     

骨关节炎生物学病因的研究

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种最常见的关节退行性疾病,是导致关节疼痛、畸形、甚至病残的主要原因,目前其发病机制还不十分清楚。1995年国际OA专题会议认为,OA是在力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成的正常偶联失衡的结果。笔者就目前国内外OA的生物学因素研究综述如下。     

炎症与骨关节炎软骨退变

骨关节炎(osteoarthritis, OA)是一种以关节软骨退变为特征的常见慢性关节疾病,临床表现主要为受累关节的疼痛、畸形和功能障碍,严重影响患者的生活质量。目前证据表明炎症在OA关节软骨退变过程中起重要驱动作用,其不仅引起软骨组织细胞外基质降解,而且导致软骨细胞凋亡。本文通过回顾文献,从软骨组织的基本组成、炎性因子在OA患者中的表达、炎症导致软骨细胞合成和分解代谢失衡、炎症引起软骨细胞凋亡以及炎症作为靶点治疗OA的动物及临床研究现状5个方面进行文献综述,旨在通过归纳、总结和分析,进一步加深对OA发病机制的理解,为OA的预防和治疗提供新的思路和方法。     

骨关节炎的遗传基因及基因治疗

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是最常见的关节炎,表现为关节（如手,髋,膝）保护性软骨面的退变。OA与老化关系密切,多发生于45岁以上人群,其发病率有逐渐增长的趋势,是世界上主要的致残原因,造成了巨大的社会、经济压力。OA有着复杂的发病机制,     

钠离子通道阻滞剂对软骨细胞骨架的影响

骨关节炎(OA)是一种引起关节慢性疼痛的疾病,其发病机制尚不明确,关节软骨的退行性变是OA的特征之一.我们采用钠离子通道阻滞剂利多卡因作用于正常原代软骨细胞并采用激光扫描共聚焦显微镜观察其细胞骨架,并观察软骨细胞钠离子通道被阻滞后是否会引起细胞骨架形态学变化,探讨关节软骨退变机制.     

晚期糖基化终末产物与骨性关节炎相关性的研究进展

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是衰老致骨性关节炎的重要因素,主要通过受体(receptors for advanced glycation end products,RAGE)途径,引起软骨基质降解与软骨细胞凋亡、促进软骨及滑膜组织的炎性反应等方式在OA发病中发挥重要作用。AGEs是OA领域的研究新热点,但其分子机制还未完全阐明,对AGEs的研究将有助于明确OA的发病机制,同时为OA的治疗策略提供了新的观念。