儿童原发性肾病综合征患者血清补体C1q水平变化及其临床意义

目的分析原发性肾病综合征(PNS)患儿血清补体C1q水平的变化,探讨急性期和恢复期NS患儿血清补体C1q水平的差异及其与其他生化指标的相关性。方法收集2016年3月~10月在南京大学医学院附属金陵医院肾内科住院并确诊的儿童PNS患者标本141例,其中急性期NS患儿78例、恢复期NS患儿63例。分别检测NS患儿和健康对照儿童(77例)的血清补体C1q水平,同时测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、血脂[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及肾功能指标[尿素(Urea)、肌酐(Cr)、尿酸(Uric)]水平,并进行统计学分析。结果急性期NS组血清补体C1q水平为203.50(183.75~223.75)mg/L(F=30.92,P0.001),恢复期NS组血清补体C1q水平为185.0.0(161.00~202.00)mg/L(F=30.92,P=0.0200.05),均明显高于正常对照组173.00(161.00~185.00)mg/L;且急性期NS患儿血清补体C1q水平明显高于恢复期患儿(F=30.92,P0.001)。Spearman相关性分析显示,NS患儿血清补体C1q水平与TC(r=0.483,P0.001),TG(r=0.423,P0.001)和LDL-C(r=0.450,P0.001)水平均呈正相关,与TP(r=-0.276,P=0.0010.01),ALB(r=-0.410,P0.001)呈负相关。逐步多元回归分析显示,在校正其他相关因素的影响下,PNS患儿血清补体Clq水平与TG水平呈高度相关(β=9.235,P0.001,校正R~2=0.215)。结论 PNS患儿血清补体C1q水平明显升高,且与病情和血脂水平相关,有望作为其临床病情评估的新指标。     

肾病综合征患儿血清脂蛋白(a)的变化观察

目的 观察肾病综合征(NS)患儿血清脂蛋白(a)[Lp(a)]的水平变化.方法 依据儿童NS诊断标准,对186例患儿和119例对照组的血清标本进行清蛋白(ALB)、总胆固醇(TCHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及[Lp(a)]检测,分别比较两组患儿4个项目结果的差异;统计两组Lp(a)结果中异常增高的例数并计算异常率,比较两组异常率的差异;从186例NS患儿中 选取34例经治疗后具有明显改善的患儿,比较治疗前后各指标的变化.结果 186例NS病例中,Lp(a)结果增高的例数占71.50%,远高于对照组的7.56%(P<0.01).ALB、TCHO、LDL-C、Lp(a)检测结果在两组间存在统计学差异(P<0.05);经过治疗,病情得到明显改善的患儿,血清ALB升高的同时,TCHO、LDL-C和Lp(a)均大幅降低(P<0.01).结论 在NS患儿治疗过程中,应早期观察Lp(a)的变化,做好NS患儿血清Lp(a)的监测.     

儿童肾病综合征患者血清视黄醇结合蛋白4水平与氧化低密度脂蛋白的关系研究

目的探讨儿童肾病综合征(NS)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的变化及其与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的关系。方法分别检测118例NS患儿和45名健康体检儿童(正常对照组)血清RBP4水平,同时测定其血清ox-LDL、白蛋白(Alb)、血脂[包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及非高密度脂蛋白胆固醇(non HDL-C)]及肾功能指标[尿素(Urea)、肌酐(Cr)],并做统计学分析。结果 NS组血清RBP4水平为(55.88±27.36)mg/L,明显高于正常对照组[(30.61±8.68)mg/L](P0.01),且血清RBP4与ox-LDL、TC、TG、LDL-C、non HDL-C及Urea呈明显正相关[相关系数(r)分别为0.30、0.35、0.25、0.29、0.32、0.26,P均0.01];进一步多元回归分析显示,NS组TC(β=0.62,P0.01)、Urea(β=0.26,P0.01)和ox-LDL(β=0.20,P0.05)水平共同影响了48.4%的RBP4的变化,且RBP4也是NS患儿ox-LDL水平的决定因素之一。结论 NS患儿血清RBP4水平明显升高。升高的RBP4与ox-LDL的增加有一定的关联,可能促进了NS的发生、发展。     

慢性肾功能衰竭患者血清铁蛋白与血脂的相关性

目的探讨慢性肾功能衰竭患者血清铁蛋白与血脂的相关性。方法比较正常对照组及慢性肾功能衰竭(CRF)组血清铁蛋白(SF)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、同型半胱氨酸(Hcy)以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白AI(APOAI)、载脂蛋白B(APOB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果 CRF组血清SF、Hcy、TG、TC、LDL-C、Lp(a)浓度均显著高于对照组(P=0.001),而TP、ALB、HDL-C和APOAI水平均显著低于对照组(P=0.025)。对照组中SF与ALB呈正相关(P=0.029);CRF组中SF与TG呈正相关(P=0.009),与APOAI呈负相关(P=0.008)。结论 CRF血清SF与其脂类代谢异常有关。     

急性缺血性脑卒中患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇水平与心脑血管狭窄程度的相关性研究

目的　研究急性缺血性脑卒中患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇（small and low density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C）与心脑血管狭窄程度的相关性。方法　收集上海市交通大学附属瑞金医院神经内科2015 年5 月 ~2017 年10 月期间,已确诊为缺血性脑卒中患者146 例。按照其血管造影（MRA）和颈部超声结果,分为血管正常组 18 例、血管闭塞组34 例和血管狭窄组94 例( 包括血管单支狭窄组28 例、血管多支狭窄组66 例),分别检测其血清胆 固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)] 和小而密 低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）水平。另选取对照组112 例。比较各组间sdLDL-C 的检测结果,并用多元logistic 回 归分析各检测项目与急性缺血性脑卒中的关系。结果　病例组中TG,Lp(a) 和sdLDL-C 明显高于对照组,差异均具有 统计学意义（t=-6.011, -2.776, -3.744,均P ＜ 0.05）;对照组的HDL-C 明显高于病例组,差异具有统计学意义（t=9.665, P ＜ 0.05）;TG,Lp(a),sdLDL-C 和sdLDL-C/LDL-C 比值与急性缺血性脑卒中的发生呈正相关（相关系数分别为0.316, 0.166,0.20,0.243）;血管闭塞组sdLDL-C 的血清水平（33.77±14.57mmol/L）明显高于血管正常组sdLDL-C 的血 清水平（25.38±12.29mmol/L）;血管多支狭窄组sdLDL-C 的血清水平（30.10±13.61 mmol/L）明显高于单支狭窄组 （20.88±6.46 mmol/L）;血管闭塞组LDL-C,sdLDL-C 明显高于血管正常组和血管狭窄组,差异具有统计学意义（F=3.34, 3.719, 均P<0.05）;多支狭窄组血清TG,TG,LDL-C,sdLDL-C 和sdLDL-C/LDL-C 结果均高于单支狭窄组,差异均 具有统计学意义（t=-3.381, -2.372, -2.17,-4.323,-2.193,均P ＜ 0.05）。结论　急性缺血性脑卒中患者sdLDL-C 水 平升高,且升高水平与血管病变程度密切相关。     

冠心病患者血清sdLDL-C水平与冠状动脉病变程度的关系及其预后评价价值

目的分析冠心病(CHD)患者血清中小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平与冠状动脉病变程度的关系及其预后评价价值。方法回顾性分析2017年5月至2019年6月疑为CHD而入住该院行冠状动脉造影患者200例的临床资料。根据冠状动脉病变程度将其分为CHD组(160例)和对照组(40例),比较两组血清sdLDL-C水平情况,冠状动脉狭窄程度(Gensini积分)与血清sdLDL-C水平的相关性,采用多因素Logistic回归分析影响心血管事件发生的危险因素。结果CHD组患者三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清sdLDL-C水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组(P<0.05);灌装动脉重度狭窄组及中度狭窄组sdLDL-C水平明显高于轻度狭窄组(P<0.05);相关性分析显示,血清sdLDL-C水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,LDL-C和sdLDL-C水平均是影响CHD患者心血管事件发生的危险因素。结论血清sdLDL-C水平升高是CHD患者预后的危险因素,且与冠状动脉病变程度显著相关,sdLDL-C可能成为CHD患者冠状动脉病变程度及其预后评价的指标。     

儿童原发性肾病综合征患者血清miR-150水平变化及其临床意义

目的分析儿童原发性肾病综合征(nephritic syndrome,NS)患者血清miR-150水平变化,评估其作为NS新型辅助诊断标志物临床价值。方法收集2010年3月~2014年5月在南京军区总医院和江苏省中医院住院并确诊的78例原发性NS患儿及南京市儿童医院79例年龄、性别匹配的健康对照儿童血清样本,记录患者及对照临床资料。实时荧光定量PCR技术(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测和比较NS患儿及对照儿童血清miR-150水平变化,同时测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和肾功能指标[尿素(Urea)、肌酐(Cr)、尿酸(Uric acid)和尿蛋白]水平,统计学分析血清miR-150临床价值及与上述指标相关性。结果 NS患儿血清miR-150的水平为101.4(21.29~336.6)fmol/L,明显高于对照组34.11(5.53~134.2)fmol/L(F=3.658,P0.001)。ROC曲线分析显示,miR-150作为NS诊断的曲线下面积(ROCAUC)为0.892(95%CI=0.843~0.940)。Spearman相关性分析显示,NS患儿血清miR-150水平与GLO(r=-0.231,P=0.042)和TG(r=-0.233,P=0.040)水平均呈显著负相关。逐步多元线性回归分析显示,在校正其他相关因素的影响下NS患儿血清miR-150水平与ALB水平呈显著独立相关(β=0.241,P=0.034;校正r2=0.046)。多因素逻辑回归分析显示,在校正了年龄、性别等因素后,血清miR-150水平是NS的独立危险因素[OR=16.07(95%CI=5.35~48.28),P0.001]。结论儿童NS患者血清miR-150水平显著升高,且与肾功能损伤和血脂指标密切相关,有望作为其临床辅助诊断新指标。     

原发性甲状腺功能减退与血清小而密低密度脂蛋白胆固醇水平的相关分析

目的 研究不同程度原发性甲状腺功能减退患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平的变化,探讨甲状腺功能减退时血清sdLDL-C水平变化的临床意义。方法 选取临床性原发性甲状腺功能减退受试者60例(甲减组),亚临床性甲状腺功能减退受试者96例(亚甲减组)及甲状腺功能正常的受试者132例(正常组)。取空腹血检测FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B(ApoB)及sdLDL-C水平。采用方差分析、Kruskal-Wallis H检验及Spearman等级相关分析进行统计学分析。结果 亚甲减组血清sdLDL-C水平显著高于正常组(t=5.78,P<0.01),甲减组血清sdLDL-C水平显著高于正常组(t=6.68,P<0.01)和亚甲减组(t=-2.88,P<0.01);组间差异有统计学意义(F=37.66,P<0.01)。相关性分析显示不同程度甲状腺功能减退患者sdLDL-C与经对数转换后的TSH浓度值(LgTSH)呈正相关(r=0.203,P=0.011),与FT4呈负相关(r=-0.169,P=0.035)。结论 sdLDL-C水平升高是原发性甲状腺功能减退患者血脂异常的表现之一,可能是甲状腺功能减退患者发生动脉粥样硬化的重要危险因素。     

血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C与老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的 探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血清低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、脂蛋白残粒胆固醇(RLP-C)及小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与颈动脉粥样硬化(CAS)程度的相关性。方法 选取2021年1月—2022年1月收治的105例老年ACI为研究对象,根据CAS程度分为正常组18例、增厚组30例、斑块组57例。比较不同CAS程度、不同斑块性质、不同梗死体积患者入院时血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平及与CAS程度、斑块性质、梗死体积相关性。受试者工作特征曲线分析血清各指标对CAS程度的预测价值。结果 与正常组比较,增厚组、斑块组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高,且斑块组高于增厚组(P<0.05);与稳定斑块组比较,不稳定斑块组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高(P<0.05);与低梗死组比较,中高梗死组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-...     

sdLDL-C水平及其与LDL-C比值对急性脑梗死患溶栓后出血转化的预测价值

目的 研究小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平及其与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比值对急性脑梗死(ACI)患者溶栓后出血转化(HT)的预测价值。方法 选择2021年1月至2022年2月在北京中医药大学附属护国寺中医医院接受静脉溶栓的318例ACI患者作为研究对象,根据溶栓后是否发生HT分为HT组(n=51)和非HT组(n=267),比较两组患者一般资料及检验指标的差异,分析HT的影响因素及预测指标。结果 HT组的收缩压、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、sdLDL-C、sdLDL-C/LDL-C、随机血糖均高于非HT组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,NIHSS评分、sdLDL-C、sdLDL-C/LDL-C是溶栓后HT的影响因素(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,sdLDL-C、sdLDL-C/LDL-C对溶栓后HT具有预测价值(P<0.05)。结论 sdLDL-C、sdLDL-C/LDL-C升高与ACI患者溶栓后HT有关,检测sdLDL-C、sdLDL-C/LDL-C有望成为评价ACI患...     

血清小而密低密度脂蛋白胆固醇水平对冠心病患者心血管不良事件的预测价值

目的分析冠心病(CAD)患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)的水平,并评估sdLDL-C对CAD患者主要心血管不良事件(MACE)发生风险的预测价值。方法检测93例急性冠状动脉综合征(ACS)、48例稳定性CAD(SCAD)患者和123例健康对照者的血清sdLDL-C水平。计算CAD患者的Gensini积分,随访CAD患者1年内MACE的发生情况。采用Spearman相关和多元线性回归分析CAD患者血清sdLDL-C水平与Gensini积分的关系。采用多元Logistic回归分析血清sdLDL-C评估CAD发生风险的预测价值。采用Cox回归分析血清sdLDL-C评估CAD患者MACE发生风险的预测价值。结果ACS组血清sdLDL-C水平高于对照组(P<0.001)和SCAD组(P=0.038)。CAD患者血清sdLDL-C水平与Gensini积分独立相关(β=0.315,P=0.017,校正R^2=0.083)。多因素Logisitic回归分析显示,血清高sdLDL-C水平与ACS发生风险密切相关(OR=7.895,95%CI:2.344~26.589,P=0.001),且对ACS和SCAD的区分具有统计学意义(OR=5.948,95%CI:1.158~30.558,P=0.033)。随访1年内,CAD患者的MACE发生率为22.70%;发生MACE的CAD患者血清sdLDL-C水平高于未发生MACE的CAD患者(P=0.001)。多因素Cox回归分析显示,血清高sdLDL-C水平与CAD患者MACE的发生风险密切相关(HR=5.326,95%CI:1.623~17.483,P=0.006)。结论ACS患者血清sdLDL-C水平升高;血清sdLDL-C可望作为评估CAD患者MACE发生风险的预测指标。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合症患者血清sdLDL-C的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合症（ACS）患者治疗前、后血清小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL—C）水平的影响。方法选取初发ACS患者131例及同期中老年健康体检者178名,记录受试者一般情况,给予ACS患者口服阿托伐他汀（10mg／d）调脂治疗,检测受试者治疗前、后血脂水平及血清sdLDL—C水平。统计分析受试者治疗前、后各指标的差异。结果健康对照人群血清sdLDL—C水平第95百分位数为0．62mmol／L。调脂治疗后,ACS患者血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、非高密度脂蛋白胆固醇（non—HDL—C）、TC／HDL—C比值和sdLDL—C水平与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后sdLDL—C降低程度与治疗前血清TC、TG、LDL—C和non—HDL—C水平显著相关[相关系数（r）分别为0．329（P〈0．001）、0．320（P〈0．001）、0．232（P=0．013）、0．385（P〈0．001）],与HDL—C水平和TC／HDL—C比值之间无相关性[r分别为一0．155（P=0．100）、0．046（P=0．624）]。LDL—C〈2．59mmol／L的ACS患者调脂治疗后血清sdLDL—C明显降低（P〈0．05）,sdLDL—C异常率由治疗前的26．9％下降到8．6％,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论常规阿托伐他汀调脂治疗可降低ACS患者血清sdLDL—C水平,亦可明显降低血脂水平正常的冠心病患者sdLDL—C异常率。     

颈动脉超声造影阳性斑块特征与血清标志物的相关性

目的分析颈动脉超声造影阳性斑块数目、斑块最大厚度与多个血清标志物的相关性。 方法选取2016年5月至2017年4月在北京安贞医院超声科进行颈动脉超声造影检查患者210例,检查部位包括两侧颈总动脉、颈动脉分叉部、颈内动脉近端及颈外动脉,采用统一标准定义颈动脉斑块,记录斑块数目与斑块最大厚度。斑块内≥1个区域出现造影剂灌注定义为斑块内新生微血管阳性。患者空腹12 h采集肘静脉血,分离血清,使用全自动生化分析仪检测下列8项血清标志物,即总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）。根据斑块数目将患者分为4组,Ⅰ组88例,Ⅱ组84例,Ⅲ组25例,Ⅳ组13例,单因素方差分析或非参数检验比较年龄、性别、斑块最大厚度以及上述血清标志物的差异,4组有统计学意义的指标采用LSD-t检验进行两两比较,不同性别组有统计学差异的指标按性别进行亚组分析。此外分析斑块数目、斑块最大厚度与年龄及上述血清标志物的相关性。 结果共入选210例颈动脉超声造影患者,斑块内新生微血管均为阳性,斑块数目为1~4个。4组间比较HDL-C、空腹血糖差异有统计学意义（F=2.810、5.447,P均<0.05）,其他血清标志物及斑块最大厚度,差异均无统计学意义（P均>0.05）。HDL-C两组间比较发现,Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅳ组,差异均有统计学意义（t=2.525、2.035,P均<0.05）。空腹血糖两两组间比较发现,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组,差异均有统计学意义（t=-2.645、-3.140、-2.652,P均<0.05）。相关性分析同样表明斑块数目与HDL-C、空腹血糖有关联（r=-0.202、0.224,P均<0.05）,男性组斑块数目还与hsCRP有关（r=0.184,P<0.05）。相关性分析显示,男性患者年龄与斑块最大厚度有相关性（r=0.287,P<0.001）。 结论对于颈动脉超声造影阳性斑块,血清HDL-C、空腹血糖、男性hsCRP水平可以反映斑块数目,并证实颈动脉斑块厚度与年龄有明显相关性。     

血清sdLDL-C水平与冠心病PCI手术患者预后的关系

目的探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术患者预后的关系。方法选取2015年5月至2019年12月在该院接受PCI手术的冠心病患者195例。采用全自动生化分析仪检测患者血清sdLDL-C水平,根据血清sdLDL-C水平分为3组:<1.35 mmol/L为A组,1.35~<3.00 mmol/L为B组,≥3.00 mmol/L为C组,每组65例。分析sdLDL-C水平与血管狭窄程度的关系。术后随访6个月,观察不良心脏事件发生情况。采用Logistic回归分析冠心病PCI手术患者发生不良心脏事件的危险因素。结果3组在糖尿病史、高血压史方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。C组术前血清sdLDL-C、TG、LDL-C水平,Gemini评分和不良心脏事件发生率明显高于B组和A组,且B组明显高于A组(P<0.05)。相关性分析显示,血清sdLDL-C水平与Gemini评分呈正相关(r=0.582,P=0.003)。Logistic回归分析发现:年龄≥60岁、糖尿病史、高血压史、血清sdLDL-C为1.35~<3.00 mmol/L和血清sdLDL-C≥3.00 mmol/L为冠心病PCI手术患者术后发生不良心脏事件的独立危险因素(P<0.05)。结论血清sdLDL-C水平与冠心病PCI手术患者血管病变程度呈正相关,其高表达为冠心病PCI手术患者术后发生不良心脏事件的独立危险因素,血清sdLDL-C有望成为冠心病患者PCI术后预后评价的生物标志物。     

血清NGAL水平预测急性缺血性脑卒中的临床价值

目的探讨血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)预测急性缺血性脑卒中的临床价值。方法选取2019年1—12月该院收治的急性缺血性脑卒中患者222例为观察组,同期体检健康者156例为健康对照组。检测研究对象血清NGAL、超敏C反应蛋白(hsCRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和同型半胱氨酸(Hcy)水平。采用SPSS19.0和MedCalc12.7统计软件分析数据。绘制受试者工作特征曲线,并分析血清NGAL的诊断效能。结果观察组患者血清NGAL水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性缺血性脑卒中患者血清NGAL水平与hsCRP、TC、LDL-C、Hcy水平呈正相关(r=0.356,P<0.001;r=0.169,P=0.012;r=0.239,P<0.001;r=0.220,P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,NGAL是影响急性缺血性脑卒中发生的风险因素(OR=1.039,P<0.001)。以141.0 mg/L为最佳临界值,血清NGAL预测急性缺血性脑卒中的灵敏度和特异度分别为63.1%和85.9%,受试者工作特征曲线下面积为0.81。结论NGAL是预测急性缺血性脑卒中的生物标志物。     

血液小而密低密度脂蛋白胆固醇、抗凝血酶Ⅲ水平及血小板参数检测在2型糖尿病肾病中的应用价值研究

目的　检测血液小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）以及血小板参数,探讨其在2型糖尿病肾病（DN）中的临床应用价值。方法　收集南通市第二人民医院内分泌科2018年8月～2020年1月期间2型糖尿病(T2DM)患者305例,根据24 h尿微量清蛋白排泄率（UAE）分为无蛋白尿组163例（UAE＜30mg/24h）、微量清蛋白尿组113例（30mg/24h≤UAE＜300mg/24h）和大量清蛋白尿组29例（UAE≥300mg/24h）,另选取同期健康体检者80例作为对照组,比较血糖（GLU）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,sdLDL-C,AT-Ⅲ,血小板（PLT）,平均血小板体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）的变化。结果　T2DM病例组sdLDL-C,MPV和PDW均显著高于对照组（t=27.312,16.233和6.566,均P＜0.05）,AT-Ⅲ活性低于对照组（t=10.347,P＜0.01）,差异均有统计学意义。无蛋白尿组、微量清蛋白尿组及大量清蛋白尿组sdLDL-C浓度依次升高,AT-Ⅲ活性依次下降（F=28.984,21.483,P＜0.01）;微量清蛋白尿组MPV和PDW显著高于无蛋白尿组（t=7.009,6.352,P＜0.01）;大量清蛋白尿组MPV低于微量清蛋白尿组（t=2.300,P＜0.05）,差异均有统计学意义。Pearson相关分析显示sdLDL-C与UAE呈正相关（相关系数r=0.624,P＜0.01）,AT-Ⅲ活性与UAE呈负相关（r=-0.468,P＜0.01）。logistic回归分析显示高sdLDL-C,高MPV,高PDW和低AT-Ⅲ活性是DN发生的危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示sdLDL-C,AT-Ⅲ,MPV和PDW联合检测诊断DN曲线下面积（AUC）、敏感度和特异度分别为0.785,81.3%和86.5%。结论　sdLDL-C,AT-Ⅲ,MPV及PDW联合检测为2型糖尿病肾病早期诊断、病情监测以及预后判断提供新的依据。     

Effects of fenofibrate on high-density lipoprotein particle size in patients with hyperlipidemia: a randomized,double-blind,placebo-controlled,multicenter, crossover study

BACKGROUND: Fenofibrate lowers serum total cholesterol and triglyceride levels while it elevates serum high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) level. OBJECTIVE: The aim of this study was to investigate the effects of fenofibrate on the particle size of high-density lipoprotein (HDL). METHODS: Patients with hyperlipidemia (as defined by serum triglyceride level > or = 150 mg/dL in the fasting state) were enrolled in this randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, crossover study. Fenofibrate 300 mg (corresponding to 200 mg of micronized fenofibrate) or placebo was administered orally once daily after dinner for 8 weeks, followed by crossover of the 2 drugs for an additional 8 weeks. RESULTS: Fifty hyperlipidemic patients (31 men, 19 women; mean [SD] age, 54.6 [12.7] years) were enrolled. Serum total cholesterol and triglyceride levels were significantly reduced with fenofibrate treatment compared with placebo (9.4% [P = 0.007] and 34.4% [P < 0.001], respectively), whereas HDL-C levels were significantly elevated (by 25.8% [P < 0.001]). Lipoprotein lipase (LPL) activity, LPL protein level, and hepatic triglyceride lipase activity increased by 10.5%, 13.4%, and 11.4%, respectively, with fenofibrate compared with placebo. HDL was classified into 3 groups by particle size: HDL3 <88 A; HDL2a > or = 88 A but <98 A; and HDL2b > or = 98 A. The amount of HDL3 increased significantly with fenofibrate compared with placebo (P < 0.001). Fenofibrate was well tolerated during the study. Abnormal clinical laboratory values were noted in 20 of 48 patients (41.7%), but these events were mild and not clinically significant. CONCLUSION: Taken together, these findings indicate that fenofibrate therapy increased the HDL subfraction with the smallest diameter (HDL3), which is largely responsible for withdrawing cholesterol from peripheral cells.     

The combination of nebivolol plus pravastatin is associated with a more beneficial metabolic profile compared to that of atenolol plus pravastatin in hypertensive patients with dyslipidemia: a pilot study

Nebivolol, a selective beta1-lipophilic blocker, achieves blood pressure control by modulating nitric oxide release in addition to b-blockade. This dual mechanism of action could result in minimum interference with lipid metabolism compared to atenolol, a classic beta1-selective blocker. Hypertensive patients commonly exhibit lipid abnormalities and frequently require statins in combination with the anti-hypertensive therapy. We conducted this trial in order to clarify the effect on the metabolic profile of beta-blocker therapy with atenolol or nebivolol alone, or in conjunction with pravastatin. Thirty hypertensive hyperlipidemic men and women (total cholesterol >240 mg/dL [6.2 mmol/L], low-density lipoprotein cholesterol >190 mg/dL [4.9 mmol/L], triglycerides <500 mg/dL [5.6 mmol/L]) were separated in two groups. One group consisted of 15 subjects on atenolol therapy (50 mg daily), and the other group included 15 subjects on nebivolol therapy (5 mg daily). After 12 weeks of beta-blocker therapy, pravastatin (40 mg daily) was added in both groups for another 12 weeks. Atenolol significantly increased triglyceride levels by 19% (P=.05), while nebivolol showed a trend to increase high-density lipoprotein cholesterol by 8% (NS) and to decrease triglyceride levels by 5% (NS). Atenolol significantly increased lipoprotein(a) by 30% (P=.028). Fibrinogen levels were equally and not significantly decreased in both groups by 9% and 7%, respectively. Furthermore, atenolol and nebivolol decreased serum high-sensitivity C-reactive protein levels by 14% (P=.05) and 15% (P=.05), respectively. On the other hand, both atenolol and nebivolol showed a trend to increase homocysteine levels (NS) by 13% and 11%, respectively. Although uric acid levels remained the same, atenolol significantly increased the fractional excretion of uric acid by 33% (P=.03). Following nebivolol administration, glucose levels remained the same, while insulin levels were reduced by 10% and the HOMA index (fasting glucose levels multiplied by fasting insulin levels and divided by 22.5) was reduced by 20% (P=.05). There were no significant differences between the two patient groups in the measured parameters after the administration of beta-blockers, except for triglycerides (P<.05) and the HOMA index (P=.05). The addition of pravastatin to all patients (n=30) decreased total cholesterol by 21% (P<.001), low-density lipoprotein cholesterol by 28% (P<.001), apolipoprotein-B by 22% (P<.001), apolipoprotein-E by 15% (P=.014) and lipoprotein(a) levels by 12% (P=.023). Moreover, homocysteine levels and C-reactive protein were reduced by 17% (P=.05) and 43% (P=.05), respectively. We conclude that nebivolol seems to be a more appropriate therapy in hypertensive patients with hyperlipidemia and carbohydrate intolerance. Finally, the addition of pravastatin could further correct the well-established predictors of cardiovascular events.     

血清三酰甘油水平与小而密低密度脂蛋白胆固醇的关系

目的探讨健康人群和血脂代谢异常者小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）水平分布及血清三酰甘油（TG）水平对sdLDL-C水平的影响。方法将693例血脂代谢异常者分为A组（542例,TG〈1.70 mmol/L）和B组（151例,TG≥1.70 mmol/L）,同时选取健康对照者181名。采用肝素-镁沉淀法检测血清sdLDL-C水平,同时检测空腹血糖、血脂[包括总胆固醇（TC）、TG、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及载脂蛋白A1（apo A1）、载脂蛋白B（apo B）。分析各组各指标间的差异及血清TG水平对sdLDL-C的影响。结果 B组TC、aopB水平高于健康对照组和A组（P〈0.05）,HDL-C水平明显低于健康对照组和A组（P〈0.05）。健康对照组sdLDL-C水平呈偏态分布,以第95百分位数（0.62 mmol/L）作为正常参考阈值。血脂异常组sdLDL-C水平为0.46（0.34～0.64）mmol/L,明显高于健康对照组[0.22（0.16～0.38）mmol/L]（P〈0.001）。多元逐步回归分析表明,对sdLDL-C水平有显著影响的因素为TG和LDL-C。17.6%的A组患者血清sdLDL-C水平高于正常参考阈值（P〈0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,TG识别sdLDL-C水平升高的Cut-off值为1.36 mmol/L。结论血清sdLDL-C水平受TG的影响最大,判断sdLDL-C水平是否升高的TG的界值应适当调低。     

脂蛋白（a）颗粒浓度与质量浓度在冠状动脉粥样硬化性心脏病风险性评估中的应用

目的探讨脂蛋白（a）［LP（a）］颗粒（P）浓度与质量（M）浓度在冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAHD）患者风险性评估中的临床应用价值。 方法选取2015年10月至2017年4月在北京大学人民医院确诊的657例CAHD患者为研究对象,同时收集2016年4月至8月,在北京大学人民医院体检并排除各项疾病的472名健康者作为健康对照组。同时检测CAHD患者和健康对照组患者的LP（a）-P波度和LP（a）-M浓度及肝功、肾功、血糖和血脂等生化指标。采用t检验比较2组患者年龄、血糖（GLU）、胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）水平差异,采用Mann-Whitney U非参数检验比较2组患者同型半胱氨酸（HCY）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、小而密低密度脂蛋白（sdLDL-C）及LP（a）颗粒浓度［LP（a）-P］和LP（a）质量浓度［LP（a）-M]水平差异。以CAHD为因变量,年龄、GLU、CHO、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA1、ApoB、HCY、hs-CRP、sdLDL-C、LP（a）-P和LP（a）-M为自变量进行logistic二元逐步回归方程分析,以P值小于0.1纳入,大于0.1剔除为模型。LP（a）-P和LP（a）-M进行直线回归,一致性分析采用Kappa检验。 结果CAHD组TG水平高于健康对照组［（1.62±1.25）nmol/L vs （1.47±0.75）nmol/L］,组间比较差异无统计学意义（t=0.361,P=0.705）;年龄、GLU、CHO、LDL-C、ApoB、HCY、hs-CRP、sdLDL-C、LP（a）-P和LP（a）-M水平高于健康对照组［（65.73±11.23）岁vs（57.62±12.28）岁;（5.80±1.43）mmol/L vs （5.44±1.23）mmol/L;（4.73±1.04）mmol/L vs （4.25±1.09）mmol/L;（3.01±0.78）mmol/L vs （2.64±0.75）mmol/L;（93.56±34.71）g/L vs （73.56±26.28）g/L;11.99（10.22）μmol/L vs 9.58（5.61）μmol/L;4.14（7.65）mg/L vs 1.05（1.45）mg/L;0.824（0.443）mmol/L vs 0.609（0.361）mmol/L;39.71（48.37）nmol/L vs 34.69（38.56）nmol/L;101.87（235.91）mg/L vs 81.75（150.65）mg/L］,差异均具有统计学意义（t=5.746,P<0.001;t=4.782,P<0.001;t=4.616,P<0.001;t=5.461,P<0.001;t=7.52,P<0.001;Z=-8.64,P<0.001;Z=-13.60,P<0.001;Z=-5.61,P<0.001;Z=-5.46,P=0.002;Z=-3.02,P<0.001）;HDL-C和ApoA1水平低于健康对照组［（1.03±0.30）mmol/L vs （1.33±0.42）mmol/L;（116.83±29.67）g/L vs （175.83±30.04）g/L］,差异具有统计学意义（t=-7.361,P<0.001;t=-8.21,P<0.001）。经过Logistics二元逐步回归方程分析得到年龄、GLU、LDL-C、sdLDL-C、LP（a）-P和LP（a）-M是CAHD的独立风险因素（OR=1.055,P<0.001;OR=1.257,P<0.001;OR=1.143,P<0.001;OR=2.041,P=0.031;OR=1.312,P<0.001;OR=1.269,P<0.001）。LP（a）-M对LP（a）-P的直线回归方程为Y=0.2039X＋18.406,R²=0.8718。一致性检验认为两种方法对个体分组不一致（Kappa值为0.594）。 结论LP（a）水平与CAHD的发生、严重程度显著相关,是CAHD严重程度的独立危险因素。