miR-205通过调控PKC蛋白影响黑色素瘤细胞的增殖和凋亡

目的探讨miR-205通过调控PKC蛋白影响黑色素瘤细胞的增殖和凋亡行为的作用和机制。方法实验分为miR-NC组(转染阴性对照慢病毒)、miR-205-mimic组(转染miR-205过表达慢病毒)、miR-205-mimic+PKC-siRNA组(同时转染miR-205过表达慢病毒和敲减PKCsiRNA)。qPCR试验检miR-205在不同黑色素瘤细胞中的表达水平,Western blotting检测PKC蛋白在不同黑色素瘤细胞(C8161,A375,WM115和B16)中的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-205和PKC蛋白的相互关系;MTT细胞增殖实验检测miR-205和PKC对黑色素瘤细胞株增殖能力的影响;流式细胞术实验检测miR-205和PKC对黑色素瘤细胞株凋亡行为的影响。结果 miR-205在B16细胞株中表达水平相对细胞株C8161,A375,WM115较低,PKC蛋白在B16细胞中表达水平较低(P0.05)。双荧光素酶实验证实miR-205可以直接靶向调控PKC蛋白的表达活性。miR-205-mimic组的B16细胞增殖速率明显低于miR-NC组,凋亡率明显高于miR-NC组(P0.05);同时抑制PKC蛋白的表达后,miR-205-mimic+PKC-siRNA组B16细胞的增殖速率明显高于miR-205-mimic组,凋亡率明显低于miR-205-mimic组(P0.05)。结论 miR-205可以通过调控PKC的表达影响黑色素瘤细胞的增殖和凋亡,同时PKC蛋白对miR-205有一定的反馈调节作用。     

miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集相关研究

目的研究miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集,分析miR-1197在结肠癌发生及发展中的作用。方法 qRT-PCR检测miR-1197在结肠癌患者血清,肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其与结肠癌患者临床特征的相关性;采用miRBase筛选miR-1197的潜在靶基因Smad3并通过荧光素酶报告基因法,qRT-PCR及Western blot验证miR-1197对Smad3的靶向调控作用;Western blot检测结肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织中Smad3的表达量;采用CCK8法,流式细胞法,Tranwell侵袭实验,细胞划痕实验分别检测miR-1197与Smad3对SW620细胞的增殖,周期,侵袭和迁移能力的影响;构建结肠癌裸鼠移植瘤模型,检测miR-1197在裸鼠体内对肿瘤生长及细胞增殖的影响。结果血清中miR-1197的表达水平与结肠癌相关临床指标呈负相关;miR-1197在结肠癌肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,在发生远端转移肿瘤组织中的表达水平显著低于未转移肿瘤组织;miR-1197通过结合Smad3的3’-UTR靶向调控Smad3的mRNA及蛋白表达;Smad3在肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织;miR-1197抑制SW620细胞的增殖、侵袭、迁移及S期细胞周期的聚集,但这种抑制效果可被Smad3逆转;miR-1197可抑制裸鼠移植瘤的生长及细胞增殖能力。结论 miR-1197通过负调控Smad3的表达在结肠癌中发挥抑癌作用,具有成为结肠癌诊断与预测新靶点的潜力。     

miR-429在肿瘤发展、耐药、诊断及预后中的作用研究进展

摘要:近年来,越来越多的研究提示miRNA可以作为肿瘤诊断和治疗的新靶点。其中miR-429作为miR-200家族成员,兼具. 抑癌性和促癌性。miR-429 在多数肿瘤中作为抑癌因子,上调miR-429的表达后,可抑制下游与增殖、迁移、侵袭等相关靶基 因的表达,亦可阻碍肿瘤的.上皮细胞间质转化(EMT)过程和细胞周期进程,以此调控肿瘤细胞的增殖、迁移。miR-429也可提 高肿瘤细胞的药物敏感性。除此之外,miR-429在体液中稳定表达,通过提取并检测患者体液中miR-429表达水平的变化,有 助于肿瘤的早期诊断和患者预后的评估。该文对miR-429在肿瘤中的作用机制的相关研究进行了综述，结合肿瘤发生、增殖、 迁移、侵袭、周期等多方面因素进行探讨,综合分析miR-429在肿瘤发生、发展过程中的临床意义,最终解析其调控肿瘤细胞的 机制,以期为推动miR-429在临床转化中的应用提供理论依据。     

miR-224在肿瘤中的研究进展

Micro-RNAs(miRNAs)是一类参与转录后基因表达调控的非编码单链RNA分子。microRNA-224(miR-224)作为micro-RNAs家族的一员,参与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、浸润及转移等过程,在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。miR-224在某些肿瘤中高表达,如肝癌、乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌等;在某些肿瘤中低表达,如前列腺癌和卵巢癌。近年来研究发现,miR-224的异常表达与肿瘤的临床特征及预后有关。以下将对miR-224在肿瘤中的作用、与临床预后关系及治疗作一综述。     

miR-205和miR-944在宫颈癌患者血清中的表达及其临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清miR-205和miR-944的表达及其临床意义。方法选取2017年1月~2019年12月本院收治的162例宫颈癌患者(宫颈癌组)、85例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者(CIN组)和65例健康体检女性(对照组),检测各组血清miR-205及miR-944的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。应用ROC曲线分析血清miR-205及miR-944对宫颈癌的诊断价值。应用Pearson相关分析检验血清miR-205与miR-944表达水平的相关性。结果宫颈癌组血清miR-205(1.25±0.61,0.71±0.13,0.14±0.10)及miR-944(0.82±0.38,0.46±0.02,0.03±0.01)水平均明显高于CIN组和对照组(P<0.01)。宫颈癌患者血清miR-205及miR-944表达水平与临床分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-205及miR-944诊断宫颈癌的最佳截断值分别为0.94、0.53,两项联合诊断宫颈癌的曲线下面积最大(0.926,95%CI:0.864~0.985),其敏感度和特异度为92.0%和88.7%。相关分析显示,宫颈癌患者血清miR-205与miR-944的表达水平呈正相关(r=0.824,P<0.01)。结论血清miR-205及miR-944的表达水平在宫颈癌患者中明显升高,两项联合检测有助于指导宫颈癌的诊断。     

miR-145在肾细胞癌患者肿瘤细胞中低表达及其临床意义

目的:鉴定与肾细胞癌CD40信号调控相关的micro-RNA,探讨micro-RNA对肾细胞癌CD40信号的调控作用,为未来肾细胞癌的诊治提供新的有效潜在靶点。方法:通过基因芯片分析肾细胞癌与癌旁对照细胞的micro-RNA表达谱差异,通过生物信息学预测可能调控CD40的micro-RNA,并通过RT-PCR验证其表达。体外转染目标micro-RNA inhibitor及mimics,研究其对CD40、CD40L表达的影响,及对肾细胞癌细胞分泌细胞因子和细胞增殖能力的影响。结果:miR-145在肾细胞癌中表达显著降低(P0.01);转染miR-145 inhibitor后,CD40在肾细胞癌细胞中表达显著增高,CD40L表达变化差异无统计学意义;转染miR-145 mimics后,CD40在肾细胞癌细胞中表达显著降低,CD40L表达变化无统计学差异。功能性高表达miR-145后,TNF-α及IFN-γ的表达显著下降,肿瘤细胞增殖减慢,功能性低表达miR-145后,TNF-α及IFN-γ的表达显著增高,肿瘤细胞增殖加快(P0.01)。拮抗CD40表达后,miR-145高表达,TNF-α及IFN-γ的表达量有下调趋势,但差异无统计学意义。结论:miR-145在肾细胞癌细胞中显著降低,并通过调控CD40的表达,进一步调控细胞因子分泌及细胞增殖,促进肿瘤的发生与发展。     

脓毒症合并急性肾损伤患者血清miR-205、miR-233相对表达水平与肾功能及预后的关系

目的探讨脓毒症合并急性肾损伤(AKI)患者血清微小RNA(miR)-205、miR-233相对表达水平与肾功能及预后的关系。方法选取石家庄市第一医院2015年7月至2017年7月收治的脓毒症患者150例作为研究对象,按是否合并AKI分成AKI组(72例)和非AKI组(78例)。选取同期收治的70例健康体检者作为对照组。检测3组受试者血清miR-205、miR-233相对表达水平并比较血清肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys-C)、肾小球滤过率估算值(eGFR)。分析血清miR-205、miR-233相对表达水平与肾功能指标间的相关性。随访2年,根据预后分为死亡组和生存组,比较不同预后的AKI组患者血清miR-205、miR-233相对表达水平,经Kaplan-Meier生存曲线分析二者与预后的关系。经Cox回归模型分析患者预后的影响因素。结果AKI组和非AKI组血清miR-233相对表达水平、Scr、Cys-C水平均明显高于对照组,且AKI组明显高于非AKI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AKI组和非AKI组血清miR-205相对表达水平、eGFR明显低于对照组,且AKI组明显低于非AKI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-205与Scr、Cys-C均呈负相关(r=-0.894、-0.625,P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.828,P<0.05)。血清miR-233与Scr、Cys-C均呈正相关(r=0.842、0.620,P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.799,P<0.05)。生存组血清miR-233相对表达水平明显低于死亡组,血清miR-205相对表达水平明显高于死亡组(P<0.05)。血清miR-205低表达组的病死率明显高于高表达组,且血清miR-233高表达组病死率明显高于低表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄≥60岁、合并慢性病及血清miR-233高表达是脓毒症合并AKI患者不良预后的危险因素(P<0.05),miR-205高表达是良好预后的保护因素(P<0.05)。结论脓毒症合并AKI患者血清miR-205相对表达水平明显下调,而miR-233相对表达水平明显上调,且对患者肾功能、预后影响较大,此外,患者预后还受年龄、合并慢性病的影响。     

MicroRNA-205通过甲基化修饰调节帕金森病多巴胺神经元LRRK2表达

目的 探讨MicroRNA-205(miR-205)如何调节LRRK2表达从而在帕金森病中发挥作用。方法 诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）成为PD细胞模型,检测PD细胞模型中miR-205以及LRRK2的表达量;转染前体miR-205,使miR-205过表达,随后q-PCR方法检测miR-205过表达PD模型细胞中LRRK2转录水平变化;转染miR-205抑制剂,随后q-PCR方法检测miR-205抑制PD模型细胞中LRRK2转录水平变化。结果 相较于正常细胞（1.02±0.14）,PD模型细胞中miR-205的表达水平明显降低（0.59±0.03）,差异有统计学意义（P=0.017）;而相较于正常细胞（1.00±0.11）,PD模型细胞中LRRK2水平上调（1.50±0.10）,差异有统计学意义（P=0.033）;相较于正常细胞（1.02±0.11）以及PD模型细胞（1.47±0.12）,使用前体miR-205处理SH-SY5Y细胞可持续抑制LRRK2蛋白表达约50%(0.87±0.11),差异有统计学意义（P=0.020）;相较于正常细胞（1.02±0.11）以及PD模型细...     

MiR-9与乳腺癌:真正的双向调节功能?

由于microRNA在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色,因而人们不断寻找调控关键癌基因和抑癌基因的microRNA。miR-9在多种人类肿瘤中表达异常,且在不同肿瘤组织中也发挥着不同的功能。但在乳腺癌中,miR-9的表达却有着完全相反的研究数据。如果要明确miR-9在乳腺癌组织中的表达情况,还需要进一步的研究。     

MiR-214与肝细胞癌

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)具有较高的发病率及病死率。在中国,大多数患者合并乙型肝炎病毒感染和肝硬化,并且在诊断时已处于中晚期,导致预后不佳。微RNA可以在转录后水平调控肿瘤相关基因的表达,从而在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。MiR-214是HCC中核心调控因子,在HCC中的表达显著下调。MiR-214可以通过调控肝癌细胞的铁死亡、增殖、凋亡、侵袭、缺氧、竞争内源性RNA网络以及肝纤维化,影响HCC的发生和发展。此外,在HCC治疗中,miR-214对HCC的化学治疗和免疫治疗的敏感性和耐药性具有调节作用。因此,深入探索miR-214在HCC中的表达调控机制和生物学作用,有助于为HCC的临床筛查标志物和治疗靶点的研究提供依据和指导。     

GAS5和miR-21在前列腺癌中表达的关系及临床意义

目的:分析GAS5和mi R-21在前列腺癌中的表达关系,并探讨其临床意义。方法:收集2011年1月至2013年6月在本院行手术切除治疗的80例前列腺癌患者的肿瘤组织和癌旁非肿瘤组织,采用qRT-PCR检测组织中GA S5和miR-21相对表达量,分析肿瘤组织中GA S5和miR-21表达的关系及两者与临床病理特征的关系,采用K-M生存函数分析肿瘤组织中GAS5和miR-21表达与患者预后的关系。结果:肿瘤组织中GAS5相对表达量低于癌旁非肿瘤组织(P0.05),miR-21相对表达量高于癌旁非肿瘤组织(P0.05);肿瘤组织中GAS5和miR-21表达水平呈负相关(r=-0.702,P0.001);肿瘤组织中GAS5和miR-21表达水平与患者TNM分期、Gleason评分和淋巴结未转移有关,与血清PSA水平及前腺体体积无关;80例患者5年总生存率86.25%(69/80),GAS5高表达组无瘤生存期和总生存率均高于GAS5低表达组(P0.05),miR-21高表达组无瘤生存期和总生存率均低于miR-21低表达组(P0.05);TNM分期、Gleason评分、淋巴结转移、血清PSA水平及GAS5表达水平、miR-21表达水平是影响前列腺癌患者预后的独立危险因素。结论:前列腺癌中GAS5表达降低,miR-21表达升高,与患者不良预后有关,提示GAS5和miR-21可作为前列腺癌的预后标志物。同时GAS5和miR-21呈负相关,提示两者可能在调控前列腺癌进展及不良预后中存在相互作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆miR-205、miR-21表达水平及临床意义

目的 探讨血浆miR-205、miR-21在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达水平及临床意义。方法 选取2022年1—12月收治的COPD 140例,另选取同期体检的健康人群70例作为健康组。根据COPD是否进入急性加重期将患者分为急性加重组63例与稳定组77例。采用荧光定量PCR法检测3组血浆miR-205、miR-21水平,采用受试者工作特征曲线评估血浆miR-205、miR-21对AECOPD发生的预测价值,采用多因素Logistic逐步回归分析探讨AECOPD预后的影响因素。结果 稳定组和急性加重组COPD患者血浆miR-205、miR-21水平均高于健康组,且急性加重组高于稳定组(P<0.05)。血浆miR-205、miR-21联合预测AECOPD发生的曲线下面积大于二者单独预测。死亡组AECOPD患者血浆miR-205、miR-21水平高于生存组(P<0.05)。血浆miR-205、miR-21高表达及急性生理与慢性健康状况Ⅱ系统评分≥2分是AECOPD患者入院后28 d死亡的危险因素(P<0.01)。结论 AECOPD患者血浆miR-...     

微小RNA-31在肿瘤中的作用研究进展

微小RNA-31 (miR-31)是在动物和人体组织中广泛存在的一种多功能miRNA,可调控靶基因的表达并参与细胞增殖、分化和凋亡等生理、病理过程。miR-31与肿瘤的发生发展密切相关。miR-31可作为抑癌或促癌基因表达于各个肿瘤中,并在肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移等多个生物学过程中发挥重要作用。因此,miR-31有望成为恶性肿瘤的新型生物标志物和治疗靶点。本文就miR-31在恶性肿瘤中的作用机制、治疗预后等方面的研究进展进行综述,以期为恶性肿瘤的早期诊断及个性化治疗提供策略。     

miR-145与结肠癌

微小RNA(microRNA,miRNA,miR)是参与基因转录后调控的非编码小分子RNA。miRNA与人类肿瘤的发生、发展密切相关。研究表明,miR-145在结肠癌中呈低表达,具有抑制结肠癌生长的潜能;miR-145可以调节多个靶基因,同时,其本身又受p53的调控。miR-145可能是肿瘤抑制基因调控网络的关键因子。本文就miR-145与结肠癌的相关研究进展作一综述。     

miR-182受TEAD1转录调控参与黑素瘤细胞转移

目的:探讨黑素瘤中microRNA(miRNA)-183/96/182同源簇的表达丰度及可能的调控机制。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测黑素瘤细胞系(A375、WM35)与黑素瘤样本中miR-183/96/182的表达丰度与差异。JASPAR数据库分析miR-183/96/182启动子区域可能存在的转录因子结合位点。采用荧光素酶报告基因实验与染色质免疫沉淀法(ChIP)分析转录因子对miR-183/96/182表达的调控机制。分析转录因子与miR-183/96/182对黑素瘤细胞迁移的影响。结果:miR-183/96/182同源簇中,miR-182在黑素瘤细胞系与肿瘤样本中的表达较其他两种miR升高(P0.05)。黑素瘤细胞系过表达TEAD1后,miR-182的表达升高(P0.05);抑制miR-182后,TEAD1诱导的黑素瘤细胞转移的作用降低(P0.01)。结论:miR-182在黑素瘤中高表达,其可能通过TEAD1的转录调控参与黑素瘤细胞转移。     

MicroRNA-148/152家族在血液恶性肿瘤中的表达

MicroRNA(miRNA)是一种包含18~22个核苷酸单链的非编码小RNA,通过与靶基因的3'-非编码区相互作用而调控基因的表达。MicroRNA-148/152家族包括microRNA-148a(miR-148a),microRNA-148b(miR-148b)和microRNA-152(miR-152),其在不同的组织中有不同的表达。一些研究已经证实miR-148/152家族成员在许多肿瘤性疾病中存在差异表达,并通过调控靶基因的表达而发挥着调节肿瘤生长、增殖、凋亡、血管新生以及对药物敏感性等多种生物学功能。MiR-148/152家族成员的表达受其本身Cp G岛甲基化的调控,并能靶向作用于其下游的靶基因-DNA甲基转移酶(DNMT1/3b),因此DNMT1/3b反向局限于miR-148a/152的表达。DNMT1/3b过表达促进MiR-148/152家族Cp G岛甲基化,阻碍其发挥作用,导致DNMT1/3b进一步升高。因此,MiR-148/152-DNM T1/3b循环可能是存在的。表观遗传学的异常,尤其是启动子高甲基化在血液恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。去甲基化治疗已成为治疗恶性血液病的又一重要途径。本文对miR-148/152家族在血液恶性肿瘤中的表达做一总结,旨在阐述DNA甲基化修饰与micro-RNA在血液肿瘤研究中的重要提示意义。     

MiRNA-218对PAG1的调控及其对卵巢癌干细胞的影响

目的:研究miR-218在卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)中的表达,并探讨其对PAG1的调控作用和对OCSCs的影响及作用机制。方法:收集卵巢癌患者新鲜肿瘤组织,分离培养原代卵巢癌细胞,用流式细胞仪筛选出CD133~+表型的OCSCs。采用Western印迹法检测干性特异相关基因Nanog和Sox2蛋白的表达。qRT-PCR检测miR-218在OCSCs中的表达。miR-218 mimic转染OCSCs,分为miR-218mimic组和miR-218NC组,MTS检测各组OCSCs增殖;软琼脂克隆实验检测各组OCSCs肿瘤球形成能力的影响;miR-218过表达慢病毒质粒及对照质粒vector感染OCSCs,经1.0μg/mL嘌呤霉素筛选稳定过表达miR-218或vector的OCSCs细胞,注射到BALB/c裸鼠中,观察miR-218对OCSCs体内成瘤能力的影响。Targetscan7.2预测软件及双荧光素酶报道基因试验,分析miR-218对PAG1基因的靶向作用,qRT-PCR检测miR-218mimic组和miR-218NC组OCSCs中PAG1mRNA的表达。Western印迹法检测miR-218mimic组和miR-218NC组OCSCs中pSrc和pAKT蛋白的表达。结果:Nanog和Sox2蛋白在CD133~+表型OCSCs中的表达显著高于CD133-表型OCSCs中的表达;miR-218在CD133~+表型OCSCs中的表达显著低于CD133-表型OCSCs中的表达(P0.05)。miR-218mimic组OCSCs增殖减慢,OCSCs肿瘤球形成能力下降。OCSCs_(miR-218)裸鼠成瘤体积显著低于OCSCsvector组(P0.05)。TargetScan7.2软件预测和双荧光素酶报道基因试验证实PAG1为miR-218的靶基因,miR-218 mimic组PAG1 mRNA的表达减少。Western印迹法检测miR-218 mimic组OCSCs中pSrc和pAKT蛋白的表达显著减少。结论:MiR-218在OCSCs中低表达,可能通过靶向下调PAG1,抑制pSrc和pAKT蛋白的表达影响OCSCs的干性。     

MicroRNA-183家族在肿瘤中的异常表达及其机制研究进展

MicroRNA-183(miRNA-183,miR-183)家族基因位于人类7号染色体,作为高度保守的miRNA家族成员,已有多项研究证实其与肿瘤的发生存在关联.该文总结了miR-183家族在不同肿瘤中表达变化的机制,以及其对肿瘤增殖、凋亡、侵袭等生物学行为的调控机制,为miR-183家族作为肿瘤标志物单独及联合其他...     

miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用

摘要：目的：观察miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的影响及可能的机制。 方法：miR-205 mimics转染SGC7901细胞后,观察其增殖能力;SYBR Green I实时荧光定量PCR检测miR205的表达水平;RT-PCR检测细胞ZEB1和ZEB2的基因表达水平。 结果：与空白对照组miR-205表达的相对水平（0.000 619±0.000）及阴性片段对照组（0.001 064±0.001）相比,miR-205 mimics处理组(0.027 33±0.014)miR205表达水平明显增高（q分别为5.77和5.67,P均<0.01）,而SGC7901细胞的克隆形成能力明显下降,ZEB1和ZEB2 mRNA明显下调。 结论：miR-205可抑制胃癌细胞增殖,其机制可能与下调ZEB1和ZEB2基因表达有关,对研究胃癌分子诊断与治疗具有重要意义。     

miR-320a靶向FOXQ1抑制结肠癌细胞增殖和侵袭的分子机制

目的探讨miR-320a在人结肠癌细胞中的生物学行为,并初步阐明miR-320a对癌基因FOXQ1的靶向调控机制。方法采用qRT-PCR检测结肠癌细胞中miR-320a和FOXQ1的表达;用miR-320a mimics转染结肠癌细胞株HTC-116;采用CCK-8法、克隆形成试验检测miR-320a对结肠癌细胞增殖的影响,采用Transwell小室分析miR-320a对结肠癌细胞侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因和Western Bloting验证miR-320a对FOXQ1的靶向调控作用。结果 QRT-PCR结果显示miR-320a mimics明显上调miR-320a在HCT-116细胞中的表达;CCK-8法和克隆形成试验显示上调miR-320a表达显著抑制结肠癌细胞增殖;Transwell试验表明上调miR-320a可抑制HCT-116结肠癌细胞侵袭;蛋白印迹实验显示上调miR-320a降低FOXQ1蛋白在结肠癌细胞中的表达,双荧光素酶报告基因试验进一步确认miR-320a可以调控FOXQ1的表达。结论过表达miR-320a可以抑制结肠癌细胞增殖、侵袭,这种抑制作用是通过靶向调控FOXQ1来实现的。