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《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》2020,(3)
目的分析绝经后2型糖尿病患者骨密度、骨转换标志物及骨折变化,探讨糖尿病性骨代谢特点。方法纳入2016年4月至2017年12月于长治医学院附属和济医院内分泌科住院的绝经后2型糖尿病患者164例作为研究对象,选取同期体检的年龄相匹配的非糖尿病绝经后女性178名作为健康对照组。对所有对象行骨密度,骨转换标志物及常规生化指标检测,并进行详细问卷调查。结果糖尿病组各个部位骨密度均较健康对照组略升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组骨转换标志物Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(β-cross-linked c-terminal telopeptide of type 1 collagen,CTX)较健康对照组升高[糖尿病组(0.49±0.26)μg/L vs.对照组(0.44±0.15)μg/L,P=0.047],骨钙素(osteocalcin,OC)及Ⅰ型原胶原氨基末端前肽(total procollagen type 1 N-propeptide,P1NP)较健康对照组降低[OC糖尿病组(15.50±5.50) vs.对照组(19.69±5.41)μg/L,P=0.000],P1NP [糖尿病组(44.63±19.64) vs.对照组(53.37±14.26)μg/L,P=0.000]。糖尿病组与健康对照组相比骨折发生例数明显增高(P=0.034)。结论绝经后2型糖尿病患者与健康对照相比,各个部位骨密度略升高,但骨形成下降,骨吸收增快,整体骨丢失加快,骨折发生率增高。推测糖尿病可能导致骨丢失加快,尤以皮质骨丢失明显,糖尿病性骨代谢特点仍需要大样本研究证实。 相似文献
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一氧化氮与2型糖尿病患者骨代谢变化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察男性 2型糖尿病患者血清NO、骨代谢变化情况及NO与骨代谢的相互关系。方法 对 2 8例男性 2型糖尿病患者及 2 0例男性健康人群测量腰椎 (L2~L4)骨密度 ,并测定血清NO、BGP、PTH、CT、Ca、P、尿PYD ,观察两组各项指标的变化并进行比较。结果 2型糖尿病患者血清NO较对照组明显升高 (P <0 0 1 ) ,骨密度低于对照组 (P <0 0 1 ) ,尿PYD高于对照组 (P <0 0 1 ) ;2型糖尿病患者NO水平与骨密度、血BGP呈负相关 ,与尿PYD排泄呈正相关。结论 2型糖尿病患者存在骨密度的降低 ,升高的NO可能对骨密度降低、骨代谢变化起重要作用 相似文献
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目的探讨老年男性2型糖尿病及糖尿病肾病患者的骨代谢改变及其影响因素。方法检测糖尿病及糖尿病肾病患者(正常尿蛋白组25例,微量白蛋白尿组25例,临床蛋白尿或肾功能不全者组20例)与正常同龄者(对照组40例)的骨密度和骨代谢指标,并分析其相关性。结果2型糖尿病并发骨质疏松症的比例(65.7%)高于同龄对照组(32.5%);2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)与骨密度存在相关关系;男性2型糖尿病患者的骨密度和糖尿病病程有关,随着病程的延长,糖尿病患者的骨密度降低明显;临床有蛋白尿或肾功能不全者组的2型糖尿病患者的骨密度降低(P〈0.05或P〈0.01),微量白蛋白尿期的骨密度也呈下降趋势。结论2型糖尿病患者的骨质疏松症发病率明显增高;血糖控制不良、体重指数偏低是2型糖尿病患者易发骨质疏松的主要危险因素;糖尿病病程及肾脏功能不全是加重男性2型糖尿病患者骨质疏松的重要因素。 相似文献
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目的 探讨老年女性2型糖尿病患者骨代谢标志物的特征. 方法 对我院内分泌科住院44例老年女性2型糖尿病患者(均为绝经后)的骨代谢标志物进行检测.糖尿病患者根据病程分为耱尿病1组(糖尿病病程<10年)及糖尿病2组(糖尿病病程≥10年);根据糖化血红蛋白水平(HbA1c)分为糖尿病3组(HbA1c<8%)及糖尿病4组( HbA1c≥8%),目前临床上建议老年患者HbA1c水平控制在<8%为宜.同时选取我院50例体检健康女性作为对照组.结果 (1)耱尿病组25-羟维生素D3、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽(PICP)明显低于正常对照组,而抗酒石酸碱性磷酸酶(TrACP-5b)较对照组明显升高,且有统计学差异(P<0.05).(2)糖尿病2组患者血Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(PINP)和PICP水平明显低于糖尿病1组患者(P<0.05),而TrACP-5b水平高于1组,雌二醇、25-羟维生素D3则无明显统计学差异.(3)糖尿病3组血PINP、PICP明显高于糖尿病4组,TrACP-5b低于4组,差异存在统计学意义(P<0.05).(4) HbA1c与HNP、PICP和TrACP-5b存在显著相关性,而雌二醇与PINP、PICP、25-羟维生素D3、TrACP-5b无明显相关性. 结论 2型糖尿病患者的骨形成降低,而骨吸收增加.这提示糖尿病患者的骨质形成减弱、骨质破坏增加.随着糖尿病病程的延长,患者的骨质形成速率减慢,骨吸收增加.血糖控制不佳会对骨的形成及骨质的吸收产生影响,因而严格的血糖控制可有效延缓骨质疏松进展. 相似文献
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目的 通过测定男性2型糖尿病(T2DM)患者及健康人群的骨代谢及相关指标,探讨T2DM对骨代谢的影响及其相关因素. 方法 对50例老年男性T2DM患者的血生化、骨代谢、性激素与维生素等指标进行检测,根据糖尿病病程将其分为T2DM 1组(病程<10年)及T2DM 2组(病程≥10年),根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将其分为T2DM 3组(HbA1c <8%)及T2DM 4组(HbA1c≥8%),同时选取我院55例体检健康者作为对照组.结果 (1)T2DM组患者睾酮(T)、Ⅰ型前胶原氨基末端(N端)前肽(PINP)、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽(PICP)、25-羟维生素D3水平明显低于对照组,抗酒石酸碱性磷酸酶(TrACP-5b)水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(2) T2DM 2组血PINP水平明显低于T2DM 1组,差异有统计学意义(P<0.05),而对于T、TrACP-5b和25-羟维生素D3,T2DM 1组和T2DM 2组之间无明显统计学差异(P>0.05).(3) T2DM 3组患者的25-羟维生素D3水平明显高于T2DM 4组,而TrACP-5b水平明显低于T2DM 4组,差异均有统计学意义(P均<0.05),2组间血T、PINP、PICP无明显统计学差异(P>0.05).(4)T与PINP、PICP、25-羟维生素D3、TrACP-5b无明显相关性,HbAlc与25-羟维生素D3、TrACP-5b存在显著相关性(r=-0.309、0.421,P<0.05). 结论 (1)与正常对照组相比,T2DM患者的骨形成降低,而骨吸收增加.(2)随着病程增加,T2DM患者骨质形成速率进一步减慢,而骨吸收无明显增加.(3)血糖控制不佳可致骨形成减缓、骨质吸收增加而影响骨代谢. 相似文献
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骨矿物质密度(BMD)是表现骨质量的一个重要标志,在一定程度上明确反映骨质疏松(OP)程度,也是有效预测骨折危险性的重要依据〔1〕。全世界60岁以上人口比例正快速增加,且女性平均寿命得到延长,绝经后女性人口基数不断加大。故临床上绝经后女性发生OP比率也显著增加,2型糖尿病 相似文献
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《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》2016,(1)
目的探讨绝经后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发骨质疏松患者骨转换标志物的变化及相关因素。方法选取绝经后女性80例,根据1998年世界卫生组织(WHO)骨质疏松诊断标准和1999年WHO糖尿病诊断标准分为绝经后骨质疏松组(osteoporosis,OP)40例,绝经后T2DM并发骨质疏松组(DM/OP)40例。比较两组间N端中段骨钙素(N-MID osteocalcin,N-MID)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP-5b)、1型胶原羧基端交联肽(c-terminal telopeptides of type 1 collagen,CTX)及相关资料的差异,并对DM/OP组的骨转换标志物进行相关分析。结果两组间N-MID、CTX比较,差异无统计学意义(P0.05);DM/OP组TRAP-5b高于OP组(P=0.020);相关分析显示TRAP-5b与L2-4骨密度(bone mineral density,BMD)呈负相关(r=-0.746,P=0.044);回归分析显示TRAP-5b水平受糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)影响。结论糖尿病可能主要通过增加破骨细胞活性影响骨代谢,TRAP-5b可能成为绝经后T2DM并发骨质疏松患者监测骨代谢变化的特异性指标。 相似文献
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运用QCT测定46例正常老年男性以及36例确诊为2型糖尿病的老年男性患者的腰椎松质骨密度,检测糖化血红蛋白(糖尿病组)、胰岛素及C肽(空腹及餐后2小时)、性激素、血钙、磷、总碱性磷酸酶、骨钙素及尿脱氧吡啶啉、尿钙、磷。结果①老年男性2型糖尿病组骨密度与年龄和体重指数匹配的对照组比较无显著差异(P>0.05);②老年2型糖尿病组BGP水平明显高于老年正常对照组(P<0.01);③男性糖尿病组LH、FSH均高于男性对照组,而E2水平则低于对照组(P<0.01),T水平无差别(P>0.05)。结论老年男性2型糖尿病患者与正常老年男性相比骨密度无明显差异,且老年男性2型糖尿病患者骨形成指标(BGP)明显高于正常老年男性。 相似文献
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目的 探讨绝经后2型糖尿病(T2DM)人群骨质疏松影响因素及骨转换特点及其防治策略.方法 150例绝经后T2DM住院患者测定骨密度(BMD)后分为骨量正常(NP)、骨量减低(DP)和骨质疏松(OP)组.登记年龄(Age),绝经年限(LOP),糖尿病病程(YSM),计算体重指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG),空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h Ins),血Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、雌激素(E2).结果 ①绝经后T2DM人群OP发病率54%;②绝经后T2DM并发OP患者与骨量减少和骨量正常组比较绝经年限、糖尿病病程及血糖水平明显增高,胰岛素和E2水平明显降低(P<0.05);③OP组患者与骨量减少和骨量正常组比较CTX-Ⅰ、TRACP5b、BALP等骨转换指标明显升高(P<0.05);④CTX-Ⅰ与腰椎2~4、股骨颈BMD呈明显负相关(P<0.05),与大转子、粗隆间BMD无明显相关性;TRACP5b、BALP与腰椎2~4、股骨颈、大转子、粗隆间BMD呈明显负相关(P<0.05).结论 LOP、血糖、YSM、FIns和E2水平可影响绝经后T2DM患者骨量;该人群骨重建特点为高转换型,骨吸收标记物TRACP5b可作为早期预测绝经后T2DM骨量减少及OP的敏感指标. 相似文献
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目的探讨绝经后2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)、T2DM合并骨质疏松(osteo-porosis,OP)及OP患者的糖代谢、骨代谢、骨密度(bone mineral density,BMD)变化及其相关性。方法 776位绝经后汉族女性被分为4组:T2DM组(218例),OP组(223例),T2DM+OP组(186例),健康对照组(149名)。分别测定受试者的骨代谢、糖代谢指标及血钙、血磷等相关指标,用双能X线仪测定不同部位BMD,并进行统计分析及相关性研究。结果 T2DM组腰椎BMD明显高于对照组,T2DM+OP组和OP组腰椎及股骨颈BMD低于对照组。T2DM组血清25羟基维生素D3、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphate,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TrACP)明显低于正常对照组(均P<0.01)。T2DM+OP组与对照组比较,血清骨钙素(osteocalcin,OT)、BALP、TrACP明显升高(P<0.01),而血清25羟基维生素D3则显著降低(P<0.01)。相关性分析显示,T2DM患者BMD与患者HbA1C、FPG、血清TrACP呈显著负相关,与血清OT、BALP、25羟基维生素D3、BMI呈显著正相关。结论 T2DM患者骨代谢呈低转换状态,因长期血糖控制不佳,T2DM组OP的危险性增加。血清BALP、OT、TrACP和25OHD可考虑作为T2DM合并OP的早期诊断生化指标。 相似文献
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2型糖尿病患者骨代谢生化指标观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨 2型糖尿病患者骨代谢生化指标变化。方法 测定 6 5例 2型糖尿病 (DM)患者及 5 9例年龄、性别相匹配健康对照者血 (Ca)、磷 (P)、骨钙素 (BGP)、甲状旁腺素 (PTH)、尿液中I型胶原降解产物 /肌酐(crosslaps/Cr)的水平。结果 2型糖尿病病人组中BGP质量浓度显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,血PTH质量浓度显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,尿crosslaps/Cr高于对照组但差异无显著意义 (P >0 0 5 )。血Ca、P浓度与对照组无显著差异。结论 糖尿病可以引起骨代谢生化指标变化 ,及时测定血、尿中骨转换指标 ,对监测糖尿病骨代谢变化 ,防治骨质疏松具有重要意义。 相似文献
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T2DM和骨质疏松症(OP)均是常见的慢性疾病,T2DM并发症和骨质疏松性骨折更是老年患者发病和死亡的两个重要原因,T2DM与OP的发生发展有许多共同特点,如遗传易感性、分子机制和环境因素。血糖水平和骨骼的平衡都受共同调节因子的控制,包括胰岛素、晚期糖基化终产物的积累、肠促胰素和胰升血糖素样肽及骨钙素。近些年,脆性骨折更被视为糖尿病的并发症之一,高血糖水平通过诱导异常的骨细胞功能和基质结构来破坏骨骼的微结构、增加成骨细胞凋亡、减少成骨细胞分化,因此可能加速骨骼的吸收。T2DM患者骨密度水平可能升高,但其骨折风险增加,导致骨折风险评估变得更加困难。本文通过分析T2DM对骨代谢影响的研究,探讨T2DM对骨代谢、力学特性和骨折风险的影响。 相似文献
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目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法 测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果 2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快。结论 2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。 相似文献
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目的 研究老年2型糖尿病(T2DM)患者骨量及骨代谢生化指标的变化.方法 运用QCT测定88例年龄≥60岁正常老年人以及67例年龄≥60岁确诊为T2DM患者的腰椎松质骨骨密度,所有检测对象均记录年龄、体重指数、运动及日照时间、饮食习惯、病程(T2DM组)、绝经年限(女性),检测糖化血红蛋白(糖尿病组)、胰岛素及C肽(空腹及餐后2 h)、性激素、血钙、磷、总碱性磷酸酶、骨钙素及尿脱氧吡啶啉、尿钙、磷.对上述指标的测量结果进行分析比较.结果 ①老年T2DM组骨密度与年龄和体重指数匹配的对照组比较无显著差异(P>0.05);②老年T2DM组骨钙素水平明显高于老年正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 老年T2DM患者与正常老年人相比骨密度无明显差异,其骨形成指标(骨钙素)明显高于正常老年人,这可能与血糖控制及一定水平的胰岛素有关. 相似文献
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目的探讨绝经后女性2型糖尿病患者骨转换指标与骨量的变化,以及二者的相关性。方法将绝经后女性2型糖尿病患者78例作为研究对象,根据骨质疏松症分级标准将研究对象分为骨量正常组(19例),低骨量组(27例)和骨质疏松组(32例),检测血清25-(OH)D3、I型前胶原氨基末端(N端)前肽(PINP)、Ⅰ型前胶原氨基末端(C端)前肽(PICP)和骨钙素(N-MID)水平以及腰椎、髋骨的骨密度水平。结果低骨量组患者血清PINP、PICP和N-MID水平高于骨量正常组,血清25-(OH)D3水平以及腰椎、髋骨骨密度低于骨量正常组,骨质疏松组患者血清PINP、PICP和NMID水平高于其他两组,血清25-(OH)D3水平以及腰椎、髋骨骨密度低于其他两组,差异有统计学意义(P0.05);研究对象血清25-(OH)D3与腰椎、髋骨骨密度呈明显正相关,血清PINP、PICP、N-MID与腰椎、髋骨骨密度均呈明显负相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论绝经后女性2型糖尿病患者25-(OH)D3、PINP、PICP和N-MID等骨转换指标与骨量变化存在密切关系,可反映机体骨代谢情况。 相似文献
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