针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

甲状腺素对梗阻性黄疸大鼠脑组织酶活性影响

目的研究比较梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性的变化,探讨甲状腺素对其保护作用及机制。方法90只SD大鼠随机分为3组：假手术组、黄疸组和甲状腺干预组,造模后干预组给予甲状腺素,造模两周后测定Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果梗阻性黄疸组大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低,甲状腺干预组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性有所改善。结论梗阻性黄疸大鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低．甲状腺素对其起到了良好的保护作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

神经节苷脂GM1对实验性颅脑损伤后Na^＋—K^＋—ATP酶的保护作用

目的：观察神经节苷酶GM1对脑损伤的大鼠平均动脉压（MAP）、脑组织的含水量和Na^ -K^ -ATP酶活性的影响。方法：将40只大鼠分为3组：⑴颅脑损伤组;⑵神经节苷脂治疗组;⑶生理盐水组,利用颅脑液压损伤模型（fluid percussion injury model)对大鼠造成急性实验性闭合性颅脑损伤模型。结果：在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现MAP降低,脑组织含水量增加,损伤侧脑组织内Na^ -K^ -ATP酶活性下降;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压升高,脑组织内含水量降低,Na^ -K^ -ATP酶活性增加;生理盐水组与颅脑损伤组相比,无明显差异。结论：在颅脑损伤后早期给予GM1治疗确有脑保护作用。     

涤痰祛瘀法治疗癫痫的实验研究

目的：研究涤痰祛瘀法治疗癫痫的机制。方法：60只SD大鼠分对照、丙戊酸钠和脑泰通三组,分别灌服生理盐水、丙戊酸钠溶液、脑泰通溶液15天。造模后取脑组织制成脑匀浆,取上清液测定Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca2^＋ -ATP酶及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：丙戊酸钠组与脑泰通组Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca2^＋ -ATP酶活性明显优于对照组,但组间差异无统计学意义。结论：涤痰祛瘀法能提高大鼠脑组织中ATP酶和SOD酶的活性,从而具有明显抗癫痫作用。     

山茱萸环烯醚萜总苷对糖尿病大鼠肾形态学及其Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的：从形态学及蛋白酶的角度探讨山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）防治糖尿病肾病（DN）的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病大鼠模型，将造模成功的大鼠按血糖值随机分为模型组、氨基胍组和ICO组，同期另没一正常组，各组连续灌胃12周。实验结束后用光镜观察肾形态学变化，试剂盒测定肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶的活性。结果：模型组大鼠肾脏光镜检查肾小球和肾小管病变明显。而且肾组织细胞膜Na^＋，K^＋-ATP酶活性低于正常组。而ICO组病变明显减轻，表现出较好的抗肾小球内基质增生、抗肾小管坏死和改善Na^＋，K^＋-ATP酶活性等作用。结论：ICO可改善糖尿病大鼠肾组织形态学病变及修复Na^＋，K^＋-ATP酶活性，对DN所引起的结构和功能改变都具有一定的防治作用。     

太阴与阳明病证实验大鼠小肠D-木糖的吸收功能及肝脏ATP酶活性研究

目的：探求太阴病脾虚寒湿证与阳明病肠热腑实证辨证客观指标的差异性。方法：实验大鼠连续14 d每日经口灌服大黄与猪油复制太阴病脾虚寒湿证模型;先经口灌服热性中药连续12 d,于第13、14天自身粪便灌胃,第15天腹腔注射细菌内毒素的方法,复制阳明病肠热腑实证模型。观察并比较两种模型大鼠活动、体温等基本情况;取大鼠血测大鼠小肠对D-木糖的吸收功能,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果：太阴病脾虚寒湿证模型组大鼠活动减少,体温降低,小肠吸收功能减弱,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性降低;阳明病肠热腑实证模型组大鼠好动,体温升高,小肠吸收功能增强,肝脏Na^＋-K^＋-ATP酶的活性升高。结论：体温、D-木糖吸收率、Na^＋-K^＋-ATP酶活性可作为二证的鉴别指标。根据中医学理论,采用复合造模的方法,可成功复制出太阴病脾虚寒湿证、阳明病肠热腑实证动物模型,比较符合中医病因病机。     

马尾松针抗衰老机制的研究

用马尾松针1．0％-4．0％水提物灌胃加常备饲料及单纯常备饲料分别喂养老年Wistar大鼠1个月，动态观察了大鼠血清红细胞超氧化物歧化酶SOD和心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。结果发现常备饲料组大鼠心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和SOD活性从实验的第1天到第30天均明显低于马尾松针1．0％-4．0％水提物组。马尾松针1．0％-4．0％水提物可使上述各项指标趋于好转．表明马尾松针1．0％-4．0％水提物有抗襄老作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

银杏叶提取物、银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

目的比较银杏叶提取物及其主要成分银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法建立小鼠脑缺血／再灌注损伤模型,观察比较银杏叶提取物、银杏黄酮、银杏内酯B对小鼠存活时间、脑含水量及脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果银杏叶提取物300mg·kg。能显著延长小鼠的存活时间,降低小鼠脑含水量,提高脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性,抑制MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．01）。银杏内酯B和银杏黄酮亦有相似的作用,其中银杏内酯B对皮质Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响显著（P〈0．01）,而银杏黄酮能显著降低皮质中MDA的含量（P〈0．01）。结论银杏叶提取物、银杏内酯和银杏黄酮对小鼠全脑缺血／再灌注损伤均具有保护作用,银杏内酯B较银杏黄酮有较好的抑制脑水肿、提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性的作用,而银杏黄酮抗氧化作用较优于银杏内酯B。     

L－精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na^＋－K^＋－ATP酶活力的影响

目的：探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响。方法：在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上，再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150mg／kg。观察再灌注24、48及72h时肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活力的变化。结果：实验组、假手术组和对照组术后48h，实验组术后72h肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性较正常对照值明显增高；假手术组术后72h较24、48h，术后48h较24h的肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较，无显著性差异。结论：幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高，但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性。应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨。     

腓肠肌细胞Na+-K+-ATP酶活性与原发性深静脉瓣膜功能不全关系研究

目的 探讨腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学与原发性深静脉瓣膜功能不全（DVI）的关系。方法 DVI患者按病情分成为3组，每组9人，行腓肠肌及缝匠肌Na^ -K^ -ATP酶及细胞形态学检测。结果 DVI的轻、中度组腓肠肌及缝匠肌各组间Na^ -K^ -ATP酶活性及细胞形态学检测比较，差异无显著性。重度组腓肠肌与轻、中度组腓肠肌及缝匠肌组比较，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低。细胞形态出现退行性病变。结论 随DVI病进展，腓肠肌细胞Na^ -K^ -ATP酶活性降低，细胞形态出现退行性病变。     

二氮嗪预处理对大鼠缺血性损伤心肌线粒体功能的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型,30只大鼠分成对照组、异丙肾上腺素（ISO）损伤组、二氮嗪（DZ）预处理组;以氧电极法测线粒体呼吸,罗丹明123为荧光探针测定线粒体膜电位,采用定磷法检测Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。比较各组心肌细胞线粒体Ⅲ态呼吸速率、线粒体Ⅳ态呼吸速率、线粒体呼吸控制率和线粒体膜电位以及线粒体ATP酶的活性。结果ISO组线粒体Ⅲ态呼吸速率呼吸控制率、线粒体膜电位以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性与对照组比较显著下降（P〈0．01）;DZ预处理组Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率和线粒体膜电位（P〈0．05）以及Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性较对照组低（P〈0.01）,但与ISO组比较明显恢复。各组对Ⅳ态呼吸速率没有明显影响。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪能增强心肌细胞线粒体酶活性,产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响

目的：观察针刺对单纯性肥胖大鼠体重及下丘脑NO含量的影响。方法：用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠“足三里”和“中脘”穴，并接通电针仪。每次10min，每日一次，“后三里”穴左右轮换，连续治疗14d。结果：针刺组大鼠体重和Lee′s指数比肥胖模型组降低（P〈0．01或P〈0．05），下丘脑NO含量比肥胖模型组降低（P〈0．01）。结论：针刺可以降低肥胖大鼠体重和Lee′s指数，并且“减肥”优于“减重”；针刺降低下丘脑NO含量可能是针刺减肥的作用机制之一。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

β—淀粉样蛋白对衰老模型大鼠学习记忆能力及脑海马Na^＋—K^＋ATP酶活性的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白（βAP）对衰老大鼠学习记忆能力及海马Na^ -K^ ATP酶活性的影响。方法 用Ｄ－半乳糖（Ｄ-gal)建立衰老动物模型,海马内微注射βAP,检测各组大鼠Ｙ－迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马 Na^ -K^ ATP酶活性。结果 Ｄ－gal-βAP组学习记忆能力,与其他各组比较有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）;Na^ -K^ ATP酶组（P＜0．05）。与NS＋NS组比较有极显著性差异（P＜0．01）。结论 βAP与D－gal联合使用可导致脑海马自由基损伤加重 ,学习记忆能力显著减弱,海马Na^ -K^ ATP酶活性显著降低。     

黄精对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：探讨黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予黄精煎剂治疗,6周后,以超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、脂质过氧化的终产物丙二醛（MDA）为指标,观察黄精延缓衰老作用。结果：黄精能有效提高衰老小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶的活性,降低MDA含量。结论：黄精有明显抗衰老作用,其作用机理可能与其清除自由基的作用有关。     

复方地黄对SAM—P／8小鼠体内脑组织SOD与ATP酶改变的影响

目的：研究复方地黄对SAM—P／8痴呆小鼠模型脑SOD、ATP酶的影响。方法：SAM-P／8痴呆小鼠30只，随机分为模型组、脑复康组、复方地黄组，每组10只，并随机选取10只7个月健康小鼠作为老年对照组，10只2个月龄小鼠作为青年对照组，观察小鼠SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ - ATP酶活性的变化，并观察复方地黄对痴呆小鼠协调运动功能的影响。结果：复方地黄能改变SAM—P／8痴呆小鼠的协调运动功能，并能增强SOD、Na^＋ - K^＋ -ATP酶及Ca^2＋ -ATP酶的活性。结论：复方地黄可改变SAM—P／8痴呆小鼠SOD、Na^＋ -K^＋ -ATP酶及CanATP酶的活性，表明复方地黄对阿尔茨海默病（AD）有保护和治疗作用。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柿叶黄酮预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,柿叶黄酮高、中、低剂量组,阳性药对照组。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。观察柿叶黄酮各组对冠脉流出液中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性和丙二醛含量的影响。结果柿叶黄酮高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶-1的释放和心肌组织丙二醛的产生,增加超氧化物歧化酶、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论柿叶黄酮对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关。