基因治疗与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种进行性的神经退行性疾病,临床上表现为记忆和认知功能减 退、行为异常和语言功能障碍。其病理特点表现为神经元外β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑、细胞内异常磷酸化的tau 蛋白聚集形成神经纤维缠结、神经元的缺失和脑血管淀粉样变性。目前用于AD临床治疗的药物有乙酰胆碱酯酶抑制 剂、NMDA受体拮抗剂、非甾体抗炎药等,这些药物仅能缓解AD的症状,而基因治疗通过载体介导的转基因技术可 以将DNA或RNA直接导入靶细胞,实现保护性或治疗性蛋白的表达及某些致病基因的沉默,从根本上治疗AD。     

趋化因子和小胶质细胞在阿尔茨海默病神经炎症中的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的慢性进行性神经退行性疾病,主要神经病理学特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经炎症和神经元丢失.AD中的β-淀粉样蛋白沉积和错误折叠的Tau蛋白诱导小胶质细胞的激活,引起细胞因子、趋化因子的分泌,共同形成神经炎症反应影响AD的发展.本文总结了...     

阿尔茨海默病的治疗进展

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人最常见的以进行性认知障碍和记忆力减退为主要临床表现的神经变性疾病;主要病理特征为包含β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)的老年斑和tau蛋白为主要成分的神经原纤维缠结以及表浅皮层较大的胆碱能神经元和突出丢失。目前用于AD治疗的药物较安全,但疗效极其有限;随着对其发病机     

阿尔茨海默病与免疫炎性反应

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,主要病理特征是β-淀粉样蛋白聚集形成老年斑,tau蛋白聚集形成神经纤维缠结,脑内神经元大量丢失。AD的发病机制有多种学说,但越来越多的研究表明免疫炎性反应与AD的发病及进展有关。本文对小胶质细胞、炎性因子、补体等在AD中的作用予以综述。     

阿尔茨海默病中tau蛋白的病理改变与治疗策略

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,目前尚缺乏有效的治疗和预防措施.AD的主要病理特征包括细胞外淀粉样斑块和细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者主要由异常过度磷酸化的tau蛋白构成.NFT的积累程度与AD患者痴呆程度呈...     

炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD）是一种进行性退化性神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆的主要病因之一。主要病理特征是形成β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)斑(又称老年斑）、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs）、神经元丢失。该病发病机制十分复杂,目前尚无有效治疗措施。有研究认为免疫炎症机制参与了AD病理的发生发展过程。AD患者脑内对β淀粉样肽的代谢功能异常,引起Aβ异常沉积形成免疫原,激活脑内特定部位的胶质细胞释放炎症介质并介导炎症反应损伤神经元。本文就近年来炎症反应参与AD的发病机制作一综述,为开发更有效的药物作用靶点,针对不同发病机制制定疗效更好的联合用药方案,以及为预防AD的发生发展提供思路。     

β-淀粉样蛋白与老年痴呆症

老年痴呆症即阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是一种大脑慢性退行性变性疾病。主要病理特征是脑内老年斑、神经纤维缠结及神经元丢失。β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）是老年斑的主要成分,在AD发病中起关键作用。Aβ具有神经毒性作用,能损伤胆碱能神经元,引起神经细胞凋亡,产生过氧化损伤,激发炎症反应等。随着对Aβ研究的不断深入,为AD的有效治疗带来了希望。     

治疗阿尔茨海默病新药的临床研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）为神经退行性疾病,临床表现为认知功能受损和日常生活能力下降。目前认为AD最主要的病理机制是由于Aβ沉积形成老年斑和Tau蛋白过度磷酸化所致的神经元纤维缠结,最终导致神经元凋亡。已上市的治疗AD药物有胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂。近20年来有多种AD治疗药物包括国内首创的1类化药进入III期临床试验。本文对近年来治疗AD药物的临床研究概况进行了回顾与评述。     

成年海马神经发生与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期常见的神经退行性疾病,被 WHO 公布为目前人 类面临的最大全球公共卫生事项之一。临床主要症状是学习记忆能力渐进性减退。其神经病理学改变包括 β- 样淀粉蛋白(amyloid β protein,Aβ)聚集在神经细胞外形成的老年斑(senile plaque,SP)、Tau 蛋白过度磷酸化 聚集在神经细胞内形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元丢失变性和突触减少等,特别是神经 发生异常改变,也是 AD 神经病理改变的主要特征。神经发生是成年哺乳动物海马齿状回神经干细胞产生新生神 经细胞的过程,增加成年神经发生对补偿神经元和改善学习记忆障碍有促进等作用,维持了脑内的可塑性和相关 性功能。因此,促进成年海马神经发生可能有利于 AD 的治疗。该文就成年海马神经发生与 AD 的关系予以总结。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性神经退行性疾病,发病原因至今未明。聚集在大脑内部的β淀粉样蛋白斑块是AD的主要病理特征之一,然而靶向细胞外β淀粉样蛋白斑块的药物均未能治愈疾病。固有免疫应答与神经炎症在AD的发病及进展中发挥重要作用。小胶质细胞作为中枢神经系统中的巨噬细胞,参与细胞外β淀粉样蛋白沉积、细胞内tau蛋白形成神经原纤维缠结和神经元损伤过程。越来越多的研究显示,小胶质细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体的激活与AD的发生和发展相关,提示该信号通路可能是治疗AD的新靶点。本文总结了NLRP3炎症小体激活与调节在AD中的作用机制及以该通路为靶标治疗AD的研究现状,以期为未来该领域的研究提供参考。     

天然抗氧化剂在阿尔兹海默病中的应用研究进展

氧化应激极易触发细胞内信号转导,催化神经元变性,导致神经元死亡和丢失,进而引起和加重阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）,在AD的发生与发展中发挥至关重要的作用。积极的抗氧化措施可预防、延缓和治疗AD。在各种抗氧化干预中,天然抗氧化剂因易摄取,副作用小等特点成为未来AD新药研发的重点之一。本文综述了近年来天然抗氧化剂预防及治疗AD的研究进展。     

槲皮素对阿尔茨海默症神经保护作用研究

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）临床特征为进行性认知能力下降和记忆力减退,目前临床上仍未发现有效的药物和治疗途径从根本上防治AD 的进展。槲皮素是一种黄酮类植物雌激素,可激动雌激素受体产生弱的雌激素活性,对神经系统具有保护作用。槲皮素具有较高的生物活性,且来源广泛,又无致畸,致癌和致死作用,逐渐受到了国内外学者广泛的关注。该文就槲皮素的生物活性、吸收、代谢,在AD 中的神经保护作用以及作用机制作一综述,以期为AD 相关治疗药物研究提供参考。     

生物碱类成分对阿尔茨海默症潜在治疗的研究进展

近年来,虽关于阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease,AD）的研究越来越深入,但其作用机制尚未明确,并且合成药物的临床效果并不显著,所以天然药物有效成分的开发成为一大热点。天然药物生物碱类在自然界中广泛存在,因取材方便且具有较多生物活性,如抗衰老、抗肿瘤、保护神经等,对其研究越来越多。该文就天然植物中的生物碱成分对AD 的潜在治疗进行综述,为AD 的治疗和研究提供理论依据。     

天然药物治疗阿尔茨海默病的研究进展

综述近年来国内外在天然药物治疗阿尔茨海默病(AD)机理方面的研究概况.以β淀粉样蛋白的积累、寡聚化和纤维化为核心,有多种因素参与AD的病理过程.不同的天然药物有效成分能针对AD病理过程的多个方面发挥作用,表现出不同的作用靶点和作用机制.以AD的现代病理学研究为基础,从分子药理学和分子生物学的水平上,探讨天然药物及其提取物中有效成分治疗AD的多途径作用机制,对于进一步开发具有良好应用前景的抗AD天然药物资源及为利用天然药物治疗AD提供新思路具有重要意义.     

Magnetic resonance imaging of Alzheimer’s disease: from diagnosis to therapeutic evaluation

Alzheimer＇s disease（AD）is a devastating late-life dementia that produces progressive loss of memory and mental faculties in elderly people.It is important to identify the earliest evidence of AD and to monitor the development of this disease for us to make positive response to its management.Magnetic resonance imaging（MRI）is powerful to image the tissue or organ without damnification.MRI can be employed to diagnose the early AD development and monitor the key biomarker development in AD.MRI may be helpful not only in diagnosing early AD,but also in evaluating its development.This article reviews the progress of MRI on the diagnosis and detection of AD,and makes comments on its therapeutic application.     

阿尔茨海默病流行病学和相关基因研究现状

阿尔茨海默病(AD)的主要病因是脑细胞丢失或凋亡引起脑组织神经元减少。大多数AD患者发生在60岁以上,其发病率正在逐渐增高。AD的发生与遗传因素密切相关,与该病相关的重要基因包括凝聚素基因、磷脂酰肌醇结合网格蛋白组装蛋白、补体成分(3b/4b)受体1、载脂蛋白E等。目前对AD尚无有效的治疗,神经干细胞移植或许是有前景的治疗方法。现就近年来AD流行病学和相关基因现状予以综述。     

阿尔茨海默病的发病机制和动物模型研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种慢性中枢神经系统退行性疾病。AD的病因不明、发病机制复杂,因此动物模型的建立对探索其发病机制及寻找防治疾病的药物具有重要作用。在动物模型中,转基因小鼠模型和转基因果蝇模型已成为研究热点。本文就阿尔茨海默病的发病机制和动物模型的研究现状进行综述。     

β淀粉样蛋白级联假说相关的阿尔茨海默病发病机制及防治策略研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认为是AD患者脑内提前于神经元变性的早期事件,但目前针对Aβ聚集这一环节的药物尚无一种通过临床3期试验,提示了AD发病过程的复杂性,也使Aβ级联假说面临挑战。本文总结了AD发病机制中的重要学说—Aβ级联假说及与其相关的AD病理、病理生理过程和治疗的研究进展。     

肥胖与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆最常见的病因。病理特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞变性和神经元缺失。临床起病隐袭、进行性智能衰退伴人格改变。至今引起该疾病的病因不详,但多种危险因素与AD的发生相关。减少β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑中的聚积,是治疗和预防AD的措施之一。多项研究证明肥胖与AD的发生密切相关,控制肥胖、缓解认知功能的损害,为AD的预防和治疗提供了新的方向。