肝硬化患者胃黏膜中生长激素释放肽的表达

目的探讨失代偿期肝硬化患者胃黏膜中生长激素释放肽(Ghrelin)的表达。方法随机选取2009年5月-2012年4月就诊于青岛市市立医院的乙肝后肝硬化患者47例、慢性乙型肝炎患者18例,同时选取胃镜检查大致正常的健康志愿者19例作为对照组,用免疫组化的方法检测胃黏膜中Ghrelin的表达。结果①肝硬化组患者与对照组相比,胃黏膜内Ghrelin的阳性表达率下降(P<0.05),幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染率升高(P>0.05)。②慢性乙型肝炎组患者与对照组比较,胃黏膜内Ghrelin的阳性表达率下降(P<0.05),H.pylori感染率升高(P>0.05)。③肝硬化组与慢性乙型肝炎组相比,胃黏膜内Ghre-lin的阳性表达率下降(P>0.05),H.pylori感染率升高(P>0.05)。④肝功能Child-pugh分级与Ghrelin的阳性表达率无相关性(P>0.05);随着肝功能Child-pugh分级的增加,H.pylori的感染率呈上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。⑤对照组、慢性乙型肝炎组、肝硬化组、Child-pugh A级、Child-pugh B级、Child-pugh C级组内H.pylori阳性的患者胃黏膜中Ghrelin的阳性表达率与H.pylori阴性的相比升高,但各组内两者间的比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乙肝后肝硬化患者胃黏膜损伤,导致胃黏膜内Ghrelin的表达减少,推测Ghrelin可能成为预测肝硬化患者胃黏膜病变的程度的指标。H.pylori感染加重胃黏膜的损伤,建议早期干预治疗肝硬化患者的H.pylori感染。Ghrelin可能具有抵抗H.pylori感染的作用。     

慢性乙型肝炎患者血清抗HP体检测及其与年龄变化、病毒载量和病毒基因型的关系分析

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)在慢性乙型肝炎中的作用.方法 采用病例对照研究的方法分析376例慢性乙型病毒性肝炎患者的HP感染状况与年龄、乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量和分型的关系.结果 HP感染率随年龄变化无明显差异(P＞0.05),HP感染率在慢性乙型肝炎组(56.2%)、乙型肝炎肝硬化组(69.9%)、乙型肝炎合并肝癌组(75.0%)明显高于健康对照组(43.4%)(P＜0.01),各组与慢性胃炎组(57.9%)相比较无明显差异(P＞0.05),其中肝硬化组和合并肝癌组HP感染率均高于肝炎组(P＜0.05).不同病毒载量慢性乙型肝炎患者的HP感染率均明显高于健康对照组(P＜0.01),但不同病毒载量之间无明显差异(P＞0.05).慢性乙型肝炎患者B基因型、C基因型和D基因型HP感染率分别为61.3%、63.3%和50.0%,三组之间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性乙型肝炎患者HP感染率明显增加,且HP感染率随着肝病病变程度的进展而增加.     

老年慢性病毒性肝炎患者中幽门螺杆菌感染情况研究

目的研究慢性乙型肝炎、丙型肝炎患者幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染情况,探讨Hp在其发展中的作用。方法选取慢性乙肝患者215例,丙肝患者104例,健康对照147例,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测抗体阳性为感染判断标准。对3组人群Hp感染情况进行比较分析。结果慢性乙型肝炎患者中有113例感染了Hp(感染率为52.6%),明显高于健康对照者(66例,感染率为44.9%);慢性丙型肝炎患者Hp感染67例,感染率为64.4%,显著高于健康对照者和慢性乙型肝炎患者。2种肝炎合并肝硬化组Hp感染率均高于无肝硬化组。结论慢性乙型和丙型肝炎患者Hp感染率明显增加,Hp在慢性乙型或丙型肝炎向肝硬化的发展过程中可能与HBV/HCV发挥协同作用;对患者进行Hp根除治疗有益于控制病情。     

幽门螺杆菌感染与肠易激综合征关系研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染与肠易激综合征(IBS)之间的关系。方法随机选取肠易激综合征患者40例为实验组,另选取40例正常健康者为对照组,应用13C尿素呼气试验及快速尿素酶法分别测定二者的H.pylori感染率。并根据检测结果将26例H.pylori阳性的IBS患者随机分为观察组(13例)和对照组(13例),观察组加用根除H.pylori药物治疗2周,观察其疗效。结果 IBS患者中的H.pylori感染率(65.00%)明显高于对照组(42.50%),二者相比差异有统计学意义(P<0.05)。H.pylori阳性的IBS患者,观察组治疗有效率(92.31%)明显高于对照组(38.46%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H.pylori感染与肠易激综合征之间有一定关系,根除H.pylori可能在IBS的治疗中起一定作用。     

人微小病毒B19与乙肝病毒相关肝病的临床关系

目的 探讨人微小病毒B19在乙肝病毒相关肝病患者中的感染情况及其对这些疾病的影响.方法 应用ELISA技术检测原发性肝癌、肝硬化、慢性乙型肝炎三组患者(各50例)和健康对照组(50例)血清中HPV B19特异性抗体IgM(B19-IgM),同时检测其丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肝功能Child-Pugh评分,分析HPV B19感染对肝脏功能的影响.结果 乙肝病毒相关肝病组人微小病毒B19感染率(16.7%)远高于正常对照组(2%),差别有显著性(P<0.05);原发性肝癌人微小病毒B19-IgM阳性率(28%)远高于慢性乙型肝炎组(10%)、肝硬化组(12%)及正常对照组(2%)(P<0.05);肝硬化组人微小病毒B19-IgM抗体阳性率明显高于正常对照组(P<0.05);原发性肝癌组中人微小病毒B19-IgM阳性患者转氨酶(ALT、AST)水平、肝功能Child-Pugh评分及肝癌分期较阴性者高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙肝病毒相关肝病患者合并人微小病毒B19的感染常见,其中原发性肝癌组感染率最高;且转氨酶的水平及肝功能Child-Pugh评分高于未感染者,提示受人微小病毒B19感染的原发性肝癌患者肝功能受损将更严重.     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及其相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（HP）感染状况。方法采用病例对照研究对502例慢性乙型肝炎患者的抗-HP-IgG和乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量及分型进行检测。结果HP感染率在慢性乙型肝炎组（59．5％）、乙型肝炎肝硬化组（77．1％）及合并肝癌组（80．6％）均明显高于健康对照组（43．4％）,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。HBVDNA阳性组的慢性乙型肝炎患者HP感染率高于HBVDNA阴性组（P〈0．05）和健康对照组（P〈0．001）,但不同病毒载量组之间比较差异无统计学意义。不同HBV基因型之间HP感染率无明显差异。肝硬化合并肝性脑病、消化性溃疡和消化道出血等并发症者HP感染率较高。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。乙型肝炎肝硬化患者并发症的发生可能与HP感染有关。     

幽门螺杆菌感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因的表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

幽门螺杆菌(H.pylori)是胃癌的主要致病因子,H.pylori、端粒酶和肿瘤相关基因的关系在胃黏膜癌变发生过程中研究很少。目的:观察H.pylori感染和端粒酶活性以及c-myc、p16基因在胃癌中的关系。方法:通过胃镜活检和外科手术获取171例胃组织标本,快速尿素酶试验和H.pylori培养确定有无H.pylori感染;酶联免疫法检测H.pylori感染患者的血清CagA-IgG水平;聚合酶链反应.酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)法检测端粒酶活性;免疫组化法检测c-myc、p16基因的表达。结果:胃癌(GC)组端粒酶表达率显著高于其他各组(P<0.01);慢性萎缩性胃炎(CAG)伴中、重度肠化(IM)组端粒酶和c-myc表达率显著高于CAG伴轻度IM组(P<0.05);而慢性浅表性胃炎(CSG)和CAG伴轻度IM组p16表达率显著高于CAG伴中、重度IM、异型增生(Dys)和GC组(P<0.05)。在CAG伴轻、中、重度IM组中,H.pylori阳性组端粒酶活性比阴性组高:无论有无H.pylori感染,胃癌组端粒酶活性都非常高。在CAG伴中、重度IM、Dys和GC组中,H.pylori阳性亚组c-myc表达显著高于阴性亚组(P<0.01),而在ECAG伴中、重度IM和Dys组中,H.pylori阳性亚组p16基因表达显著低于阴性亚组(P<0.01)。结论:H pylori感染很可能主要通过c-myc基因的激活和p16基因的失活以及其他基因的变化来诱导CAG伴中、重度     

结直肠息肉与幽门螺杆菌感染及血脂水平的相关性研究

目的 探讨结直肠息肉发生与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染及血脂水平升高的相关性,为通过检测H.pylori和血脂水平对结直肠息肉的早期诊断提供理论依据。方法 选取广州医科大学附属第三医院2020年1月1日至2020年6月30日行肠镜检查的患者250例,根据检查结果,185例为观察组(结直肠息肉),65例为对照组(结直肠无明显异常),所有患者均完成呼气试验及血脂水平检测。回顾性分析结直肠息肉的大小、数量、病理分型、山田分型、发生部位与H.pylori感染及血脂水平异常的关系。结果 观察组H.pylori感染率高于对照组(P<0.01)。结直肠息肉的大小(≥10 mm)、数量(多发)、病理分型(腺瘤性)与H.pylori感染呈正相关(P<0.05)。结直肠息肉山田分型及发生部位与H.pylori感染无相关(P>0.05)。观察组患者的LDL-C、TC、Apo B、Lp(a)水平均高于对照组(P<0.05),其中观察组H.pylori阳性患者的LDL-C、TC、Apo B水平均高于H.pylori阴性患者(P<0.05...     

肝硬化并发消化性溃疡与Helicobacter pylori感染的临床相关性研究

目的探讨Helicobacter phylori(H.pylori)与肝硬化并发消化性溃疡的临床相关性。方法 H.pylori阳性患者1 887例和H.pylori阴性患者685例,采用Logistic回归分析计算其比值比(OR)和95%CI,以此确定H.pylori感染是否是肝硬化并发消化性溃疡的独立因素。结果 100例失代偿期肝硬化合并消化性溃疡患者,H.pylori阳性38例,H.pylori阴性62例。364例代偿期肝硬化并发消化性溃疡患者,H.pylori阳性195例,H.pylori阴性169例。非肝硬化患者消化性溃疡H.pylori阳性1 654例、H.pylori阴性454例。Logistic回归分析显示,失代偿期肝硬化患者(OR=0.25,P0.001)和代偿期肝硬化患者(OR=0.52,P0.001)H.pylori感染率较低。结论 H.pylori感染可能不是肝硬化合并消化性溃疡的主要病因。     

慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染及其相关因素分析

目的:探讨幽门螺杆菌(H pyloH)在慢性丙型肝炎中的作用.方法:采用Hpylor流行病学诊断标准检测血清anti-Hpylori-IgG,来判定是否存在Hpylori 感染,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测血清中HCV RNA的含量,聚合酶链反应.微板核酸杂交.酶联免疫测定法检测血清中HCV基因型.结果:HpyloN感染率在慢性丙型肝炎组、丙型肝炎肝硬化组和合并肝癌组明显高于健康对照组(55.5%、76.5%、78.6%VS 43.4%,P＜0.05),且随着病变程度的加重,Hpylon感染率增加.不同HCV载量的慢性丙型肝炎患者Hpylon感染率均增加.基因1a型、1b型、2a型和2b型患者HpyloN感染率分别为59.5%、66.7%、65.0%和59.2%,各基因型之间比较无显著性差异.结论:慢性丙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,H pylori在慢性丙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能与HcCV发挥协同作用.     

慢性乙型肝炎病毒感染患者血清及肝组织中抗幽门螺杆菌抗体及特异性基因分析

目的 对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者血清抗幽门螺杆菌(Hp)IgG(抗Hp-IgG)阳性率进行流行病学调查,同时对患者肝组织进行Hp特异性基因检测,探讨Hp在肝病发生、发展中的作用.方法 病例对照研究中共纳入502例HBV感染患者和性别、年龄相匹配的429名健康对照者.应用酶联免疫吸附(ELISA)法进行血清抗Hp-IgG检测.同时用针对螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因的通用引物对其中56例肝穿刺活检组织进行基因扩增,并对该基因阳性者进一步应用Hp cagA、vacA和glmM基因特异引物进行扩增.结果 HBV感染患者血清抗Hp-IgG阳性率为63.9%,显著高于健康对照者(43.4%,P<0.05),其中肝癌组的阳性率最高(29/36,80.6%),其次为肝硬化组(64/83,77.1%),两组均显著高于慢性乙型肝炎组(228/383,59.5%,P<0.01).56例行肝穿刺活检患者中,35例肝组织中发现螺杆菌菌属特异性16S rRNA基因,其中肝硬化组17例,肝癌组7例,慢性乙型肝炎组11例.进一步的扩增结果 证实35例中21例为Hp DNA.结论 HBV感染患者血清抗Hp-IgG阳性率显著高于健康对照者.HBV感染患者肝组织中除存在Hp DNA外,可能还存在其他螺杆菌DNA.螺杆菌在慢性乙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展过程中可能发挥致病作用.     

SEN病毒感染与慢性肝病的关系

目的 :揭示SEN病毒 (SEN V)感染与慢性肝病之间的关系。方法 :使用SEN VPCR引物 ,从 50例健康志愿者及 2 60例慢性肝病患者 (包括 45例不明原因肝炎、1 2 5例肝硬化和 90例原发性肝细胞肝癌患者 )血清中检测SEN VDNA ,每份DNA样本均取自lml血清。记录各组患者的临床特点 ,并分析其与SEN V感染的关系。结果 :SEN VDNA在健康志愿者、不明原因肝炎患者、肝硬化患者和原发性肝细胞肝癌患者中阳性检出率分别为 1 6 .0 0 %、2 2 .2 2 %、36 .80 %和 2 1 .1 1 % ,仅肝硬化组与健康对照组有显著差异 (P <0 .0 5)。肝硬化组中 ,丙型肝炎病毒 (HCV)感染、HCV和乙型肝炎病毒 (HBV)共感染及不明原因的肝硬化患者SEN V感染率分别为 63 .64 %、62 .50 %和 54 .55 % ,均与对照组有显著差异 (P <0 .0 5)。所有 2 60例慢性肝病患者中 ,共 75例SEN V阳性 ,感染率达 2 8.85 % ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5)。SEN V在HCV感染中阳性率为 43 .75 % ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5)。在各组患者中 ,SEN V感染与否同患者的临床特点无相关关系。SEN V感染与输血亦无显著关联。结论 :SEN V较其它肝炎病毒在健康人群中的检出率高。在肝硬化患者 ,特别是丙型肝炎肝硬化患者中检出率较高。SEN V和HCV可能有相似的传播途径     

Progastrin and its products from patients with chronic viral hepatitis and liver cirrhosis

BACKGROUND: Gastrin and its precursor, progastrin, are synthesized in the stomach, particularly when infected with Helicobacter pylori, and they are metabolized, at least in part, in the liver. However, little is known about their levels in various hepatic diseases. METHODS: This study was carried out on 147 patients including chronic hepatitis B (n = 35), hepatitis C (n = 52) and liver cirrhosis (n = 60) of class A (n = 38), class B (n = 15) and class C (n = 7) (Child-Pugh classification) and age- and sex-matched healthy controls (n = 65). The diagnosis of chronic hepatitis was confirmed by liver biopsy in all patients, whereas the diagnosis of liver cirrhosis was based on clinical and laboratory findings. Liver biopsy was done in 38 out of 60 patients. Blood samples were collected under basal conditions and separated plasma samples were kept frozen at -70 degrees C until radioimmunoassay of progastrin and its products, including bioactive amidated gastrins. RESULTS: Median (range) plasma concentrations of total progastrin product and amidated gastrin in control subjects were 147.5 (73-345) pM and 33 (15-65), respectively. These concentrations in hepatitis B and C were not significantly different from those in controls. In cirrhosis (classes A, B and C), the concentrations of the progastrin and of gastrin were significantly (P < 0.05) higher than in controls reaching, respectively, 253.5 (135-683 pM) and 47.5 (17-385) pM. Both progastrin and gastrin levels were significantly higher in H. pylori-positive than in negative cirrhotic patients. Antibodies against H. pylori were present in about 50% of controls, 68% of hepatitis B, 57% of hepatitis C and in 83% in cirrhosis patients. The difference in H. pylori prevalence between cirrhosis and controls was statistically significant. CONCLUSIONS: Plasma levels of progastrin and gastrin are significantly increased in cirrhotic patients and this could be attributed to reduced metabolism of these peptides in liver cirrhosis and to their increased release due to H. pylori infection rate in this disease.     

慢性乙型肝炎患者肝组织中螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因及HP特异性基因分析

目的对慢性乙型肝炎患者肝组织进行螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因及幽门螺杆菌（HP）特异性基因检测,探讨螺杆菌在慢性乙型肝炎发生、发展中的作用。方法对56例行肝穿刺活检的慢性乙型肝炎患者的肝组织应用针对螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因的通用引物进行基因扩增及微需氧分离培养,并对螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因阳性者进一步应用HPcagA、vacA和glmM基因特异引物进行扩增。结果对56例慢性乙型肝炎患者的肝组织DNA应用螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因通用引物进行扩增,共有35例患者的肝组织中发现了螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因,其中肝硬化组（72.7%）和原发性肝癌组（87.5%）的检出率明显高于慢性肝炎组（42.3%,P〈0.05）,而慢性肝炎组中随着炎症评分的增加,检出率亦增加。对这35例螺杆菌菌属特异性16SrRNA基因阳性的肝组织DNA进一步应用HPcagA、vacA和glmM基因特异性引物进行扩增,结果证实有21例为HPDNA。所有肝组织经微需氧分离培养均未发现可疑菌落生长。结论慢性乙型肝炎患者肝组织中除存在HPDNA外,可能还存在其他螺杆菌DNA。螺杆菌在慢性乙型肝炎向肝硬化和肝癌的发展中可能发挥致病作用。     

慢性乙肝病毒感染者血清血管内皮生长因子的研究

目的:检测慢性乙型肝炎病毒感染患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,探讨其临床意义.方法:采用双抗体夹心ELISA法对50例肝细胞癌、40例乙型肝炎肝硬化、36例乙型肝炎肝纤维化、40例慢性乙型肝炎患者血清中VEGF进行检测,并以43例健康者作为对照.同时采用全自动生化分析仪检测所有人员的肝功能常规指标.结果:慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌组患者血清VEGF浓度明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05),同时四组患者之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).四组患者血清VEGF水平与肝功能指标AST、ALT无相关性,与GGT成正相关(r=0.337,P＜0.05).结论:VEGF与慢性乙型肝炎病毒感染者病情密切相关,可作为病情发展动态监测的指标.VEGF与GGT联合检测,可显著提高肝细胞癌的检出率.     

Progastrin and its Products from Patients with Chronic Viral Hepatitis and Liver Cirrhosis

Background: Gastrin and its precursor, progastrin, are synthesized in the stomach, particularly when infected with Helicobacter pylori , and they are metabolized, at least in part, in the liver. However, little is known about their levels in various hepatic diseases. Methods: This study was carried out on 147 patients including chronic hepatitis B ( n &#114 = &#114 35), hepatitis C ( n &#114 = &#114 52) and liver cirrhosis ( n &#114 = &#114 60) of class A ( n &#114 = &#114 38), class B ( n &#114 = &#114 15) and class C ( n &#114 = &#114 7) (Child-Pugh classification) and age- and sex-matched healthy controls ( n &#114 = &#114 65). The diagnosis of chronic hepatitis was confirmed by liver biopsy in all patients, whereas the diagnosis of liver cirrhosis was based on clinical and laboratory findings. Liver biopsy was done in 38 out of 60 patients. Blood samples were collected under basal conditions and separated plasma samples were kept frozen at &#109 70°C until radioimmunoassay of progastrin and its products, including bioactive amidated gastrins. Results: Median (range) plasma concentrations of total progastrin product and amidated gastrin in control subjects were 147.5 (73-345) pM and 33 (15-65), respectively. These concentrations in hepatitis B and C were not significantly different from those in controls. In cirrhosis (classes A, B and C), the concentrations of the progastrin and of gastrin were significantly ( P &#114 < &#114 0.05) higher than in controls reaching, respectively, 253.5 (135-683 &#114 pM) and 47.5 (17-385) pM. Both progastrin and gastrin levels were significantly higher in H. pylori -positive than in negative cirrhotic patients. Antibodies against H. pylori were present in about 50% of controls, 68% of hepatitis B, 57% of hepatitis C and in 83% in cirrhosis patients. The difference in H. pylori prevalence between cirrhosis and controls was statistically significant. Conclusions: Plasma levels of progastrin and gastrin are significantly increased in cirrhotic patients and this could be attributed to reduced metabolism of these peptides in liver cirrhosis and to their increased release due to H. pylori infection rate in this disease.     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清HBV基因型分析

目的 分析慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清乙型肝炎病毒(HBV)分型分布情况。方法 2015年6月～2018年5月南京中医药大学附属南京市第二医院就诊的慢性乙型肝炎患者261例,乙型肝炎肝硬化患者30例,肝细胞癌4例,采用测序法检测血清HBV基因型。结果 在295例HBV感染者中,有132例(44.7%)为B型感染,161例(54.6%)为C型感染,2例(0.7%)为D型感染;慢性乙型肝炎患者与肝硬化患者血清TBIL、ALT和AST水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);肝硬化患者血清肝纤维化指标(P<0.05)、血清HBV DNA载量(P<0.05)和血清HBeAg阳性率(x²=5.798,P<0.05)均显著高于慢性乙型肝炎患者;乙型肝炎肝硬化患者和肝细胞癌患者C型感染比例均显著高于慢性乙型肝炎患者,差异具有统计学意义(P<0.05)结论 慢性乙型肝炎和肝硬化患者HBV感染以B基因型和C基因型为主,而肝硬化患者以C型感染居多,提示C型感染患者可能比B型患者更容易出现严重的肝损伤,并产生严重的临床结局。     

Alpha-L-fucosidase as a serum marker of hepatocellular carcinoma in Thailand

To evaluate the role of serum alpha-L-fucosidase (AFU) in the diagnosis of hepatocellular carcinoma (HCC), we simultaneously studied both AFU activity and alpha-fetoprotein (AFP) level in 60 patients with HCC, 60 patients with cirrhosis and chronic hepatitis each, 30 patients with other liver tumors and 60 healthy subjects. Serum AFU activity in patients with HCC (1,418.62 +/- 575.76 nmol/ml/hr) was significantly higher than that found in cirrhosis (831.25 +/- 261.13 nmol/ml/hr), chronic hepatitis (717.71 +/- 205.86 nmol/ ml/hr) or other tumors (706.68 +/- 197.67 nmol/ml/hr) and in controls (504.18 +/- 121.88 nmol/ml/hr, p < 0.05). With 870 nmol/ml/hr (mean value of controls plus 3 standard deviations) considered as the cut-off point, AFU was more sensitive (81.7 vs 39.1%) but less specific (70.7 vs 99.3%) than AFP at a level of > 400 ng/ml as a tumor marker of HCC. With both markers combined, the sensitivity was improved to as much as 82.6%. AFU activity in HCC patients was correlated to tumor size (r = 0.3529, p = 0.006) but not associated with tumor staging classified by Okuda's criteria (p = 0.1). The AFU activity in the viral hepatitis group (hepatitis B or C) was also significantly higher than in the non-viral group (p = 0.0005). We conclude AFU to be a useful marker, in conjunction with AFP and ultrasonography, for detecting HCC, particularly in patients with underlying viral hepatitis and cirrhosis.     

慢性肝病患者肝螺杆菌血清抗体水平分析

目的分析不同病因慢性肝病患者血清肝螺杆菌抗体(抗H.hepaticus-IgG)相对抗体活性(RAA)以及螺杆菌抗原之间的交叉反应。方法随机选取不同病因的慢性肝病患者(CLD)76例(其中慢性乙型病毒性肝病27例、慢性丙型病毒性肝病25例、自身免疫性肝炎8例和慢性酒精性肝病16例)、健康献血者80名以及体检人群80名,应用ELISA方法检测吸收试验前后血清中抗H.hepaticus-IgG相对抗体活性。结果 CLD患者抗H.hepaticus-IgG抗体的RAA明显高于献血者和普通人群组(P<0.001);CLD患者和普通体检人群抗H.pylori-IgG抗体的RAA平均值明显高于献血者(P<0.001);CLD患者中除自身免疫性肝炎患者外,慢性乙型肝炎患者、慢性丙型肝炎及酒精性肝病患者抗H.hepaticus-IgG抗体的相对抗体活性反应均明显增高,慢性丙型肝炎患者抗H.hepaticus-IgG抗体的RAA值明显高于其他肝病患者(P<0.001),吸收试验前后抗H.hepaticus-IgG抗体的RAA值无显著性变化(P>0.05)。结论 H.hepaticus和H.pylori的细胞表面蛋白具有较高的交叉反应,慢性肝病患者抗H.hepaticus-IgG抗体反应在吸收试验后仍保持较高水平。