内皮素与一氧化氮在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的变化及意义

目的 探讨血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及意义.方法 选择体重160 ～ 180 g的健康雄性Wistar大鼠,采用高脂饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,取造模成功后的糖尿病大鼠14只(D组),随机分为两组(n=7):糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)和糖尿病假手术组(DC组).年龄匹配的健康雄性Wistar大鼠14只作为对照(C组),随机分为两组(n=7):心肌缺血再灌注组(CI组)和假手术组(CC组).DI组和CI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.各组分别测定基础状态、再灌注120 min时血清NO、ET-1的含量.结果 与基础状态时比较,CI组、DI组在缺血再灌注120 min时血清NO水平降低、ET-1水平升高(t值分别为4.96、4.69、19.04和3.35,P＜0.05).与CC组比较,CI组NO水平降低、ET-1水平升高,差异具有统计学差异(F=18.07、11.97,P＜0.05);与DC组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高具有统计学差异(F=4.15、8.04,P＜0.05).DC组基础状态时血清ET-1水平高于CC组,具有统计学差异(=9.47,P＜0.05).结论 血清中NO、ET-1在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中具有一定的意义.     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞功能的影响

目的 探讨丙泊酚(propofol)对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤期间内皮细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为糖尿病组(D组)和非糖尿病对照组(N组),两组各24只.N组随机分为三组(每组8只),即心肌缺血再灌注组(NI组)、心肌缺血再灌注+丙泊酚组(NP组)、假手术组(NS组);D组随机分为三组(每组8只),即糖尿病心肌缺血再灌注组(DI组)、糖尿病心肌缺血再灌注+丙泊酚组(DP组)、糖尿病假手术组(DS组).采用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病模型.DI组和NI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型.DP组、NP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊白酚6 mg· kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、NI组给予等容量的生理盐水;DS组、NS组仅穿线不结扎.再灌注结束后,取部分病变心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,测定基础状态、再灌注结束后血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量.结果 NI组与NS组比较,NI组NO水平降低、ET-1水平升高(F=12.18、14.37,P ＜0.05).与NI组比较,NP组NO水平升高、ET-1水平降低(F=14.99、15.521,P＜0.05).DI组与DS组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高(F=4.76、4.94,P＜0.05),与DI组比较,DP组NO水平明显升高、ET-1水平降低显著(F=6.40、8.80,P＜0.05).结论 丙泊酚能改善心肌内皮细胞功能,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

TLR3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义

目的观察Toll样受体3(Toll like receptor-3,TLR3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的变化,探讨其在心肌缺血再灌注损伤中可能的作用与意义。方法 72只实验SD大鼠随机分3组(n=24):假手术组、缺血再灌注组、预处理缺血再灌注组。假手术组为冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)放置穿线但不结扎,缺血再灌注组压迫结扎LAD 30 min后再灌注2 h。预处理缺血再灌注组为压迫结扎LAD 5 min松开5 min,共3个循环,再停灌30 min,最后再灌注120 min。模型成功后进行心肌梗死面积(TTC)、RT-PCR、Western blots、ELISA、免疫组化学检测。结果假手术组TLR3 mRNA及蛋白呈微弱表达;缺血再灌注组中缺血区心肌细胞肿胀,周围大量中性粒细胞浸润,血清LDH(lactate dehyhrogenase)、CK(creatine kinase)活性及TNF-α水平升高(P0.01,vs假手术组),缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白呈强烈高表达(P0.01,vs假手术组);与缺血再灌注组相比,预处理缺血再灌注组缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白表达明显减低(P0.01,vs缺血再灌注组),血清LDH、CK活性及TNF-α水平也明显下降(P0.01,vs缺血再灌注组)。免疫组化结果显示,假手术组TLR3呈微弱表达于胞浆,而缺血区TLR3主要强烈表达分布于细胞核与细胞浆。同时免疫荧光结果提示,TNF-α与TLR3部分细胞有共表达。结论心肌缺血再灌注损伤模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,TLR3表达水平与心肌缺血再灌注损伤的进展有一定相关性。     

TLR3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义

目的观察Toll样受体3(Toll like receptor-3,TLR3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的变化,探讨其在心肌缺血再灌注损伤中可能的作用与意义。方法 72只实验SD大鼠随机分3组(n=24):假手术组、缺血再灌注组、预处理缺血再灌注组。假手术组为冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)放置穿线但不结扎,缺血再灌注组压迫结扎LAD 30 min后再灌注2 h。预处理缺血再灌注组为压迫结扎LAD 5 min松开5 min,共3个循环,再停灌30 min,最后再灌注120 min。模型成功后进行心肌梗死面积(TTC)、RT-PCR、Western blots、ELISA、免疫组化学检测。结果假手术组TLR3 mRNA及蛋白呈微弱表达;缺血再灌注组中缺血区心肌细胞肿胀,周围大量中性粒细胞浸润,血清LDH(lactate dehyhrogenase)、CK(creatine kinase)活性及TNF-α水平升高(P0.01,vs假手术组),缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白呈强烈高表达(P0.01,vs假手术组);与缺血再灌注组相比,预处理缺血再灌注组缺血区心肌细胞TLR3 mRNA及蛋白表达明显减低(P0.01,vs缺血再灌注组),血清LDH、CK活性及TNF-α水平也明显下降(P0.01,vs缺血再灌注组)。免疫组化结果显示,假手术组TLR3呈微弱表达于胞浆,而缺血区TLR3主要强烈表达分布于细胞核与细胞浆。同时免疫荧光结果提示,TNF-α与TLR3部分细胞有共表达。结论心肌缺血再灌注损伤模型中,TLR3的基因和蛋白表达水平明显升高,TLR3表达水平与心肌缺血再灌注损伤的进展有一定相关性。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子-κB活化的影响

目的 探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子-кB活化的影响以及相关关系.方法 60只SD大鼠随机分为3组缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30 min后再灌注24 h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30 min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组.24 h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子-κB的活性.结果 粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P＜0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P＜0.01).粉防己碱组核因子-κB的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P＜0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P＞0.05).结论 粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子-кB的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用.     

乳果糖预处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制研究

 目的： 探讨乳果糖预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法： 随机将30只SD大鼠分成假手术组、缺血再灌注组和乳果糖预处理组。乳果糖预处理组在手术前7 d每天给予乳果糖灌胃,假手术组和缺血再灌注组在手术前7 d每天给予等量生理盐水灌胃。手术分离肠系膜上动脉,通过夹闭30 min、再灌注60 min诱导缺血再灌注损伤。收集血清检测白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β水平。HE染色用来评估组织的损伤程度,TUNEL检测小肠上皮细胞的凋亡。部分小肠组织用来检测丙二醛、超氧化物歧化酶及激活型caspase-3的表达水平。结果： 乳果糖预处理显著减轻缺血再灌注引起的肠组织损伤和小肠上皮细胞凋亡,并显著抑制血清中细胞因子的水平和肠组织的脂质过氧化。结论： 乳果糖预处理可能通过抑制细胞凋亡和脂质过氧化减轻缺血再灌注引起的肠道损伤。     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制

目的探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,HE染色观察心肌组织变化,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)水平以及炎性因子白介素1 (IL-1)、白介素6 (IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot方法检测心肌组织缝隙连接蛋白(Cx43)蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组心肌纤维排列紊乱,心肌间质出现炎性细胞浸润,银杏酮酯组心肌组织较模型组有明显改善。与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著上升,心肌组织Cx43蛋白表达显著降低;与模型组相比,银杏酮酯组大鼠血清CK-MB、cTnI、IL-1、IL-6与TNF-α水平显著降低,心肌组织Cx43蛋白表达显著升高。结论银杏酮酯预处理可降低缺血-再灌注大鼠心肌损伤程度及炎性反应。     

Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制

目的探讨Bmal1对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其相关机制。方法选择健康雄性清洁级SD大鼠65只, 采用数字表法随机纳入非糖尿病假手术组(N-S组)10只、非糖尿病缺血再灌注组(N-I/R组)10只、非糖尿病+SR8278缺血再灌注组(NS-I/R组)10只;剩余35只采用高脂饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素方法制备2型糖尿病模型, 取造模成功的大鼠30只, 采用数字表法随机分为糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病+SR8278缺血再灌注组(DMS-I/R组), 每组10只。6组大鼠按观察项目不同随机分为A、B亚组, 每组5只。各组大鼠制备心肌缺血再灌注模型, 其中N-S组和DM-S组仅模拟手术过程, 不结扎前降支;NS-I/R组、DMS-I/R组大鼠于心肌缺血再灌注模型制备前7天开始腹腔注射孤儿核受体Rev-erbα拮抗剂SR8278(50 mg/kg), 每天1次×7 d。心肌缺血再灌注模型成功后维持灌注24 h, 取各组A亚组大鼠, 分离出左心室行病理染色检查和心肌超微结构透射电镜观察, 分离左心室后的心脏制备病理切片进行心肌梗死灶体积的...     

不同预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌αB晶状体蛋白的变化

目的 研究3种不同预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及αB晶状体蛋白在不同预处理心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化.方法 24只SD大鼠按完全随机法分成4组,每组6只,分别为缺血再灌注组、缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组.建立大鼠在体缺血再灌注损伤模型,观察各组缺血再灌注前后心功能变化,并检测冉灌注末血清肌钙蛋白T(cTnT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及心肌组织αB品状体蛋白的表达.结果 心肌缺血再灌注120 min后,与缺血再灌注组比较,其余3组左心室室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max))均明显升高(均P<0.05).缺血预处理组、腺苷预处理组、远程预处理组血清cTnT含量均低于缺血再灌注组[(12.898±2.887)、(5.049±4.387)、(7.049±4.387)μg/L比(22.902±3.146)μg/L,均P<0.05];MDA含量也均低于缺血再灌注组[(10.648±3.635)、(11.736±8.903)、(9.834±6.128)μmol/L比(16.083±10.423)μmol/L,均P<0.05];SOD含量均高于缺血再灌注组[(82.808±22.407)、(162.266±54.128)、(102.266±34.134)U/ml比(76.757±39.446)U/ml,均P<0.05].腺苷预处理组SOD含量高于缺血预处理组和远程预处理组;cTnT含量则低于缺血预处理组(均P<0.05).与缺血再灌注组比较,其余3组αB晶状体蛋白表达均显著增高(均P<0.05).结论 腺苷预处理、远程预处理均可以模拟缺血预处理的心肌保护作用.3种预处理可能通过上调αB晶状体蛋白表达从而减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤HIF-1α表达的影响

目的探讨缺血预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠120只,随机分为4组:Sham组置入球囊导管但不阻断胸主动脉;I/R组球囊导管阻断胸主动脉12min造成脊髓缺血再灌注损伤;缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC)先短暂阻断胸主动脉3min,恢复灌注10 min实施缺血预处理,之后阻断胸主动脉造成脊髓缺血再灌注损伤;IPC+2ME2组缺血预处理前30min腹腔注射HIF-1α抑制剂2ME2(15 mg/kg),缺血预处理后阻断胸主动脉造成脊髓缺血再灌注损伤。分别于再灌注损伤后为4 h、12 h、24 h、3 d和7 d进行神经功能评分,并取脊髓L4-6缺血节段,脊髓组织病理学观察脊髓前角内健存运动神经元,Real time-PCR法检测HIF-1αmRNA表达。结果与Sham组比较,I/R组神经运动功能评分降低,脊髓灰质前角内健存运动神经元数量减少,HIF-1α表达增加(P<0.05)。与I/R组比较,IPC组神经运动功能评分增高,脊髓灰质前角内健存运动神经元数量增多,HIF-1α表达更多(P<0.05)。IPC+2ME2组HIF-1α表达上调受到抑制,神经运动功能评分降低,脊髓灰质前角内健存运动神经元数量减少(P<0.05)。结论缺血预处理可能通过上调HIF-1α表达减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

细胞自噬水平在大鼠缺血/再灌注肺组织内变化及其作用

目的 探讨大鼠肺缺血再灌注后肺组织内自噬水平的变化和自噬在肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 大鼠分为假手术组和缺血1 h再灌注0、2、6 和24 h组,免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达,电子显微镜观察细胞内自噬体.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和安慰剂分别预处理假手术组和缺血再灌注2 h组大鼠,HE染色和血气分析检测肺组织损伤程度.结果 LC3-Ⅱ/Actin比值在缺血1h时即有升高,再灌注2～6h达高峰(P＜0.01),再灌注24 h恢复至接近假手术组水平.主要在Ⅰ型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞内观察到自噬体.3-MA预处理降低肺组织损伤评分,升高血氧分压,减轻肺缺血再灌注损伤(P＜0.05).结果证实,肺缺血及再灌注诱发肺组织呼吸膜细胞自噬激活,3-MA预处理通过抑制自噬改善肺缺血再灌注损伤.结论 细胞自噬可能是肺缺血再灌注病理生理过程中加重损伤的因素.     

尼可地尔激活RISK通路减轻高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨尼可地尔对高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制。方法应用高胆固醇饮食喂养健康雄性Wistar大鼠8周建立高胆固醇大鼠模型,应用Langendorff灌流装置采用全心缺血30min和再灌注120min建立离体心脏缺血/再灌注(I/R)模型。在缺血前或再灌注即刻灌注含有尼可地尔的KH液10min以制备尼可地尔药物预处理(NIC-pre)与后处理(NIC-post)模型。通过TTC染色测量心肌梗死面积、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测RISK通路p-Akt和p-Erk1/2蛋白表达水平。结果与I/R对照组相比,NIC-30pre组与NIC-30post组均可降低心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,并显著上调p-Akt和pErk1/2的表达水平。结论尼可地尔减轻高胆固醇大鼠心肌缺血/再灌注损伤,与其激活RISK通路相关。     

参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清MDA、SOD水平的影响

目的:研究参元丹后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)水平的影响.方法:采用结扎前降支方法建立缺血/再灌注模型,即经历30min缺血和180min持续再灌注.40只大鼠随机分为5组,假手术组、缺血/再灌注模型组(模型组)、缺血后处理组、缺血后参元丹低剂量处理组(参元丹低剂量组)、缺血...     

Caspase抑制剂对大鼠心肌缺血／再灌注损伤Fas／FasL表达的影响

目的探讨大鼠心肌缺血／再灌注时caspase抑制剂对心肌细胞凋亡及Fas／FasL基因mRNA表达的影响及其机制。方法以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。42只大鼠随机分为假手术组、Z-VAD-fmk治疗组和缺血／再灌注对照组,并分设缺血4-5min后再灌注3,6,12h3个时相点。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,逆转录聚合酶链反应法检测Fas／FasL基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度。结果心肌缺血／再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas/FasL基因mRNA表达均增高,caspase抑制剂预处理下调Fas／FasL表达水平,减少心肌细胞凋亡。结论心肌细胞凋亡与Fas／FasL系统参与了心肌缺血／再灌注损伤过程,caspase抑制剂Z-VAD-fmk通过抑制凋亡和下调Fas／FasL表达,减低再灌注损伤。     

17β-雌二醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察17β-雌二醇对大鼠心缺血再灌(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制. 方法 30只成年雌性SD大鼠卵巢切除后,随机分成C组(I/R假手术组)、 I/R组和 I/R+E2组(17β-雌二醇预处理).17β-雌二醇预处理2周后建立大鼠心肌缺血再灌注模型,用氯化三苯甲基四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死范围,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测心肌细胞原癌基因c-fos的蛋白表达. 结果 17β-雌二醇能明显减少缺血再灌注心肌梗死体积,降低心肌细胞凋亡率,减弱缺血再灌注心肌细胞c-Fos的表达. 结论 雌激素对大鼠缺血再灌注心有保护作用,其作用机制可能与抑制原癌基因c-fos的蛋白表达有关.     

3-硝基丙酸预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响.方法采用大鼠右后肢缺血再灌注模型,将30只实验大鼠随机分为假手术组、对照组、3-NPA组.测定各组血清磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)变化,观察腓肠肌组织学及超微结构变化.结果对照组和3-NPA组血清CPK、LDH、MDA与假手术组相比明显升高(p<0.05);3-NPA组各指标与对照组相比显著降低(p<0.05).结论3-硝基丙酸预处理对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

1,6-二磷酸果糖预处理对家兔急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:新西兰大白兔27只,随机均分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖预处理组(F组)。采用左肾切除右肾动静脉夹闭60 min再灌注180 min致肾损伤的模型,术前连续4d给予FDP。缺血-再灌注180 min后分别检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化及肾小管计分,并对3组进行比较。结果:与S组比较,I组的Scr、BUN、MDA水平明显升高(P0.05),SOD活性明显降低(P0.01)。F组的Scr、BUN、MDA水平均较Ⅰ组明显降低(P0.01或P0.05),而SOD活性明显增强(P0.01)。F组肾组织病理变化轻于Ⅰ组。结论:FDP预处理对兔急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,该保护作用的机制可能与增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成有关。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注血清sICAM的影响

目的 研究缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注血清sICAM的影响.方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组(对照组)和缺血后处理组,每组12只.制备大鼠心肌缺血再灌注模型.结果 ①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,缺血后处理组明显低于对照组.②血清sICAM含量:缺血后处理组和对照组血清sICAM含量均高于假手术组(P<0.05).缺血后处理组与对照组相比血清sICAM含量降低(P<0.05).结论 缺血后处理可减轻高血脂大鼠缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制白细胞的粘附有关.     

银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

探讨银杏酮酯预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法以36只雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组与银杏酮酯组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组穿线后不结扎,模型组于缺血前30 min腹腔注射生理盐水,银杏酮酯组大鼠于缺血前30 min腹腔注射银杏酮酯(100mg/kg)。造模24h后处死大鼠,TUNEL法检测心肌细胞凋亡, Western blot方法检测心肌组织Bax和caspase-3蛋白表达,实时PCR方法检测心肌组织Bax mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果银杏酮酯预处理可明显降低心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率,降低心肌缺血再灌注大鼠心肌组织Bax和caspase-3蛋白与mRNA表达水平。结论银杏酮酯预处理降低缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡率可能与抑制Bax和caspase-3表达相关。