249例老年重症肺炎临床特征及Barthel指数对预后的价值分析

目的探讨老年重症肺炎患者临床特征及Barthel指数对预后的价值。方法本研究为病例对照研究。采用非随机抽样方法, 分析四川省人民医院老年重症监护室中2015年1月1日到2020年12月31日期间住院的60岁以上的老年重症肺炎患者, 分析其合并症、人工机械通气的使用、转归等临床特征及Barthel指数对预后的价值。结果共收集249例, 平均年龄75岁, 死亡72例, 病死率为28.9%。有创机械通气的患者107例, 死亡45例。无创机械通气158例, 死亡45例。logistic回归分析显示老年重症肺炎患者死亡的危险因素是低蛋白血症(OR=2.032, 95%CI:1.125～3.671)、特发性肺间质纤维化(OR=7.429, 95%CI:1.371～40.257)和有创通气(OR=2.428, 95%CI:1.289～4.574)。低蛋白血症(OR=2.020, 95%CI:1.133～3.601)和慢性阻塞性肺疾病(OR=2.289, 95%CI:1.206～4.347)是老年重症肺炎患者生活能力受损的主要危险因素。结论低蛋白血症、特发性肺间质纤维化和有创机械通气是老年重症肺炎患者...     

经鼻高流量氧疗在AECOPD Ⅱ型呼吸衰竭中的应用

目的比较经鼻高流量氧疗(high-flow nasal cannula,HFNC)与无创正压通气(Non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)Ⅱ型呼吸衰竭(FEV1≥50%Pred)中的应用。方法比较AECOPDⅡ型呼吸衰竭(FEV1≥50%Pred)患者经HFNC与NIPPV治疗后的28天内气管插管率、90天病死率。结果 28天气管插管率HFNC组为45%,NIPPV组气管插管率为43%,2组间无显著性差异(P=0.908)。90天病死率HFNC组为15%,NIPPV组为17%,2组间无显著性差异(P=0.834)。结论相比无创正压通气,经鼻高流量氧疗在降低AECOPDⅡ型呼吸衰竭(FEV1≥50%Pred)患者的28天插管率及90天病死率方面无显著统计学差异。     

无创正压通气治疗呼吸衰竭临床研究年度进展2022

本文通过Medline检索2021-10-01至2022-09-30期间无创正压通气(NPPV)用于治疗呼吸衰竭患者的相关临床研究文献并进行综述。在NPPV和高流量鼻导管氧疗(HFNC)治疗新型冠状病毒肺炎相关急性呼吸衰竭(ARF)中有3个大型随机对照试验, 结果显示, NPPV(包括单水平持续气道正压通气和双水平气道内正压)可以降低气管插管率, HFNC的效果存在争论。此外, 在NPPV治疗ARF的结局预测模型、NPPV相关的心搏骤停事件和人机界面对NPPV治疗效果的影响等方面也取得了一定进展。NPPV在气管插管前预氧合和辅助撤机拔管的研究中显示, NPPV可以减少气管插管过程中严重低氧血症的发生;有助于减少拔管后再次气管插管的风险。在长期家庭应用NPPV方面, 提出成功启动的5个指标, 但临床实践中符合5个指标的比例低, 以及心理干预对长期NPPV依从性的影响等, 这些研究结果有助于临床上合理选择和优化应用NPPV。     

经鼻高流量氧疗对减少呼吸衰竭患者气管插管率有效性的meta分析

目的 评价经鼻高流量氧疗减少呼吸衰竭气管插管的有效性.方法 计算机检索中国期刊全文数据库(建库至2016年8月)、Cochrane图书馆(建库至2016年8月)、万方数据库(建库至2016年8月)、维普数据库(VIP)(建库至2016年8月)及PubMed(1995年至2016年8月)公开发表的中英文文献中关于高流量氧疗治疗呼吸衰竭的随机对照试验(RCTs),同时对纳入的研究进行偏倚风险判断,结果采用RevMan5.3进行meta分析.结果 纳入6篇相关文献.共纳入1041例患者,其中治疗组(经鼻高流量氧疗)患者467例,对照组(常规氧疗/无创通气)患者574例.治疗组中气管插管106例,对照组187例.结果表明高流量氧疗与常规氧疗/无创通气治疗相比减少呼吸衰竭气管插管率,差异有统计学意义[OR=0.72,95%C I(0.54~0.96),P<0.05].结论 经鼻高流量氧疗在呼吸衰竭治疗中可能减少气管插管率.     

无创机械通气治疗急性心源性肺水肿58例分析

急性心源性肺水肿（acute cardiogenie pulmonary edema,ACPE）是内科常见急症之一,常迅速出现呼吸、循环衰竭以及严重的低氧血症,常规的氧疗、利尿、护血管、强心等方法往往疗效不能令人满意。近年来,无创机械通气（NPPV）为治疗ACFE提供了新的方法。NPPV能有效降低插管率,减少并发症,改善患者预后,甚至降低病死率。2002年7月～2008年7月我科采用无创（正压）机械通气及内科常规措施治疗ACPE58例,效果满意。现报道如下。     

高流量吸氧在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的临床价值

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭接受有创机械通气患者采用两种序贯脱机方式(无创正压通气与无创正压通气联合高流量吸氧组)的临床疗效。方法将48例60岁以上COPD急性加重期给予有创机械通气的患者,随机分为A组(无创正压通气序贯组)25例和B组(无创正压通气联合高流量吸氧序贯组)23例。两组均给予常规基础治疗。每日对两组患者进行SBT试验联合科室治疗小组根据临床经验评估撤机。撤机后A组给予无创正压通气序贯治疗,B组给予无创正压通气联合高流量吸氧序贯治疗。记录患者一般资料和临床资料(年龄、性别、APACHEⅡ评分、基础疾病数量、SOFA评分),两组序贯治疗方式在拔管后4、8、12、24、48 h患者的生命体征及血气指标(心率、呼吸、收缩压、氧分压、二氧化碳分压),预后指标(有创正压通气使用时间、48 h内再插管率、48 h后再插管率、ICU住院时间、28 d和90 d病死率)。结果两组患者人口学和临床资料,有创机械通气使用时间,48 h内、48 h后再插管率,28 d及90 d病死率P值0.05,没有统计学差异。B组ICU住院时间低于A组,P值0.05,有统计学差异。结论无创正压通气联合高流量吸氧序贯治疗,缩短了ICU住院时间。     

经鼻高流量氧疗在呼吸危重症中的应用

经鼻高流量氧疗是新型的呼吸支持技术,近年来在临床中迅速普及推广。其在许多呼吸功能不全的疾病中得到广泛应用,例如急性低氧性呼吸衰竭、伴高碳酸血症的呼吸衰竭以及辅助有创通气气管插管拔管等方面。然而,经鼻高流量氧疗仍缺乏高质量证据证实其有效性,因此临床中使用时更应谨慎把握适应证。     

无创正压通气在急性心源性肺水肿中的应用进展

急性心源性肺水肿的发病率和病死率皆较高.对严重持续低氧血症或呼吸窘迫进行性加重的患者及早进行无创正压通气治疗有独到的优势,较单纯药物治疗更快地缓解症状、改善氧合、降低气管插管率,并且可能改善患者的预后.     

无创正压通气不同界面在改善冠状动脉旁路移植术后低氧血症的研究

目的:比较研究无创正压通气不同界面在改善冠状动脉旁路移植术(CABG)后低氧血症方面的作用。方法:选择2013年12月至2014年10月,北京安贞医院心脏外科因CABG,术后拔除气管插管之后24h内发生低氧血症(hypoxima)、符合纳入标准的50例患者,随机分为两组应用无创头罩或面罩进行无创正压通气(NPPV),比较2种通气界面的效能。结果:比较2种通气界面,发现头罩在改善p H、Pa O2、Sp O2及Pa O2/Fi O2在治疗后1h、6h及治疗结束时,均较面罩组效果明显(P0.05),可快速改善氧合;降低Pa CO2于6h时开始出现明显效果持续到治疗结束,较mask组疗效显著(P0.05);心率(HR)在6h、治疗结束时头罩组均较面罩组有明显下降(P0.05);治疗结束时胃肠胀气、不耐受及面部压疮等主要并发症发生率及治疗失败率的比较,头罩组较面罩组为低(P0.05);NPPV治疗时间头罩组明显较面罩组为短(P0.05);再次插管、气管切开发生率二组差异无统计学意义(P0.05);重症监护室(ICU)时间、住院时间、ICU病死率及住院病死率,差异无统计学意义(P0.05)。结论:无创helmet能够快速起效,更快的提高Pa02,降低Pa C02,且对循环的改善也有良好作用,达到治疗目标所需时间短,耐受性好,舒适度更高,并发症少。     

无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者的疗效评价

无创正压通气是治疗呼吸衰竭的有效治疗手段，尤其是治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的呼吸衰竭，其治疗成功率为80％～85％。多数研究报道显示，无创正压通气能够改善气促等症状，改善二氧化碳潴留和低氧血症，减少气管插管，有利于患者的恢复。我们对73例因COPD急性发作引起呼吸衰竭的患者进行无创正压通气治疗，并对其疗效进行评估。     

无创正压通气临床研究年度进展2023

无创正压通气(NPPV)是临床治疗各类呼吸衰竭患者的常用手段, 在急诊、普通病房及ICU等多个治疗场景均有应用。本文通过Medline检索2022年 10月1日至2023年 9月30日期间NPPV相关临床研究的文献进行综述。在NPPV治疗新冠肺炎相关急性呼吸衰竭(ARF)方面, 有研究指出地区经济对呼吸支持策略的选择存在较大影响;轻中度ARDS比重度ARDS患者更适合应用NPPV;NPPV在减低严重呼吸困难者的自发性肺损伤比高流量鼻导管氧疗(HFNC)和普通氧疗获益更大。在非新冠肺炎相关ARF方面, 有研究指出HFNC和NPPV治疗高碳酸性ARF患者的疗效无明显差异;更新版的HACOR评分和ROX评分预测低氧性ARF患者NPPV治疗失败的准确性较高。在NPPV辅助撤机方面, 提出了早期撤机序贯NPPV比传统撤机方法的患者病死率更低、NPPV联合主动湿化比HFNC显著提高撤机失败非常高危患者的撤机成功率、不同人群在撤机后应该选择不同的无创呼吸支持策略的观点。此外, 无创高频振荡通气的应用也在提高CO2清除率方面显现出一定的潜力。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗及结局指标的系统评价

目的系统评价中国治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的三种主要治疗方案:全身应用糖皮质激素、抗菌药物、无创通气的有效性和安全性,并对结局指标的选择进行评价。方法检索CNKI、CBM、VIP,纳入1998年5月至2009年11月公开发表在中国医学期刊的上述三种疗法治疗AECOPD的随机对照试验,手工检索发表与未发表的中文文献,两名评价人员独立提取资料。按改良Jadad评价方法,对纳入研究进行质量评价,采用RevMan5.0软件对提取资料进行Meta分析。结果与常规治疗组比较,激素组治疗失败率下降了54%(RR 0.46;95%CI0.11～1.98),平均住院天数下降了1.1 d(95%CI-2.73～0.53),FEV1提高了0.17(95%CI 0.15～0.19);NPPV减低插管率72%(RR 0.28;95%CI0.16～0.48),减低住院病死率52%(95%CI 0.22～1.04),减少住院天数1.01 d(95%CI-6.89～4.87;P=0.74)。未发现抗菌药物与安慰剂对照或空白对照治疗AECOPD的研究。研究结局指标涉及病死率、插管率、平均住院天数、肺功能、血气分析、临床症状体征、危重症评分、不良反应等,结局指标的选择尚不够合理。结论全身应用糖皮质激素可以降低治疗失败率,减少平均住院天数,改善肺功能;无创通气可以减低重症患者的插管率,降低住院病死率。AECOPD结局指标应在突出终点结局指标,合理使用替代结局指标的前提下进行综合评价。     

无创正压通气在大容量全肺灌洗术后的应用及护理

大容量全肺灌洗术是一种安全、有效的治疗尘肺病的方法，但术后易出现低氧血症、二氧化碳潴留等并发症，国内只在术后常规进行氧疗。近年来无创正压通气（NIPPV）在急性呼吸衰竭中的应用逐渐受到重视，同时麻醉后复苏病人用无创正压通气可迅速提高血氧饱和度，且拔管刺激造成的氧饱和度下降和血压波动较鼻导管吸氧小，增加了复苏安全性^[1]。为减少大容量全肺灌洗术后低氧血症的发生，我院于2006—2008年将无创正压通气应用于大容量全肺灌洗术后，取得了满意的效果，现报告如下。     

TIM-3表达与非小细胞肺癌预后及临床病理特征关系的meta分析

目的探讨新兴免疫检查点相关分子T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后及临床病理特征的相关性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library和Web of Science 4个英文数据库, 以及中国生物医学文献数据库、中国知网、维普中文科技期刊数据库和万方数据知识服务平台4个中文数据库, 检索时间为各个数据库自建库之日起至2022年3月1日。按照入排标准进行文献筛选后, 采用Stata SE 12.0和RevMan 5.3软件进行meta分析。结果共纳入12篇文献、1 788例NSCLC患者样本。meta分析结果显示TIM-3高表达是NSCLC患者总生存期(HR=2.06, 95%CI:1.76～2.40, P<0.001)、无复发生存期(HR=2.43, 95%CI:1.84～3.21, P<0.001)和无进展生存期(HR=2.19, 95%CI:1.30～3.70, P=0.003)的不良预后因素;高表达的TIM-3与NSCLC患者淋巴结转移状态(OR=2.26, 95%CI:1.51～3.39, P...     

高危急性肺血栓栓塞症患者控制性机械通气下的高碳酸血症研究

目的评价高危肺血栓栓塞症患者在机械通气下的动脉血二氧化碳分压(PaCO2)变化。方法回顾性分析2012年1月1日至2022年5月1日北京协和医院行静脉溶栓治疗的高危肺栓塞患者49例, 其中男19例, 女30例, 年龄(57.8±14.5)岁。根据是否行有创机械通气分为机械通气组22例及自主呼吸组27例, 比较两组患者自主呼吸状态下PaCO2水平, 比较机械通气组患者插管前、后及溶栓后PaCO2变化, 比较两组患者的14 d全因病死率。结果两组患者插管前PaCO2均低于正常, 差异无统计学意义。溶栓后两组患者PaCO2均恢复至正常范围。机械通气组患者插管后11～147 min出现PaCO2升高, 溶栓后PaCO2基本恢复正常, 插管前、后及溶栓前、后PaCO2差异有统计学意义。机械通气组患者14 d病死率为54.5%(12/22), 而自主呼吸组患者全部存活。结论机械控制通气情况下, 急性高危肺栓塞患者可表现为高碳酸血症, 溶栓治疗成功后PaCO2恢复正常。对于机械通气患者, 若出现突发低氧血症伴高碳酸血症, 应警惕高危肺栓塞的可能性。     

经鼻导管高流量氧疗应用于心力衰竭的研究进展

经鼻导管高流量氧疗是一种新型无创通气方式,近年来凭借其恒温、恒湿的高流量氧气输送能力而广泛地应用于危重患者生命支持。研究显示,经鼻高流量氧疗可以纠正心力衰竭患者的低氧血症并改善预后,有广阔的应用前景,但目前其在心力衰竭中应用的报道仍较少。经鼻高流量氧疗的作用机制、功能优势、对长期的预后改善等方面仍有待于进一步研究。     

双水平无创正压通气联用尼可刹米治疗肺性脑病的临床观察

目的:探讨无创正压通气联合尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺性脑病的临床疗效。方法:将48例COPD并肺性脑病患者随机分为观察组及和对照组,各24例。在常规治疗的基础上,对照组使用无创正压通气,观察组使用无创正压通气联合尼可刹米治疗。比较2组治疗前、治疗后2h、24h动脉血气变化,评估治疗后48h临床疗效。结果:2组治疗后2h、24h各指标均较治疗前有明显改善(均P<0.05);治疗后2h、24h2组间进行比较,除PaCO2在24h差异无显著性外,其它指标差异均有显著性(均P<0.05)。2组总有效率差异无统计学意义,而意识恢复时间差异有统计学意义。结论:无创正压通气联合尼可刹米治疗COPD并肺性脑病可迅速、有效的改善高碳酸血症、低氧血症,缩短神志清醒的时间,提高无创通气治疗成功率,降低气管插管率。     

无创通气治疗急性心源性肺水肿的随机对照试验

急性心源性肺水肿引起的呼吸衰竭是气管插管的常见原因之一,而无创通气治疗使部分患者避免气管插管和相关的并发症。临床常用的无创通气模式是持续正压通气和无创正压通气两种,均能够改善急性心源性肺水肿患者的生命体征、生理指标,降低插管率。理论上推测,无创正压通气优于持续正压通气,但临床试验研究并没有发现无创正压通气在降低插管率和病死率方面有优势。现对持续正压通气和无创正压通气治疗急性心源性肺水肿的随机对照试验做一综述,为临床治疗提供循证依据。     

急性肺水肿伴低氧血症的14例无创正压通气治疗

目的观察无创正压通气（NIPPV）治疗急性肺水肿所致顽固性低氧血症的作用。方法对14例急性肺水肿（心源性和非心源性）所致低氧血症经传统常规治疗无效者加用NIPPV治疗,观察通气前,通气中及通气后的动脉血气,脉搏氧饱和度（SPO2）,呼吸频率（RR）和心率（HR）变化。结果通气治疗后,12例患者临床症状明显改善,动脉血气指标与治疗前比较有显著差异（P〈0．01）。1例改气管插管,1例放弃治疗。结论无创正压通气可明显改善急性肺水肿症状,缓解急性肺水肿引起的顽固性低氧血症。     

血管紧张素转换酶基因多态性与主动脉瘤易感性的荟萃分析

目的通过荟萃分析探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与主动脉瘤易感性的关系。方法计算机检索Cochrane Library、Elsevier ScienceDirect、PubMed/Medline、万方数据知识服务平台、中国知网、维普期刊资源整合服务平台,搜索已发表的关于ACE基因多态性与主动脉瘤的病例对照研究,检索时限为建库至2018-08-01。按Cochrane系统评价方法筛选文献、提取资料并评价质量后,采用Stata 15软件进行荟萃分析。结果最终纳入17篇文献,其中病例组4597例,对照组6407例。荟萃分析结果显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病存在相关性。等位基因分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.41,95%CI 1.21～1.65,P0.001),亚组分析中,亚洲人亚组OR=1.69 (95%CI 1.18～2.41,P=0.004),高加索人亚组OR=1.34(95%CI 1.14～1.56,P0.001);腹主动脉瘤亚组OR=1.25(95%CI 1.06～1.49,P=0.01),胸主动脉瘤亚组OR=1.59(95%CI 1.10～2.29,P=0.014),主动脉瘤亚组OR=2.03(95%CI 1.66～2.48,P0.001),主动脉夹层亚组OR=1.70(95%CI 1.18～2.45,P=0.004)。隐性基因模型(II+DI比DD)分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.55,95%CI 1.20～2.01,P=0.001),在隐性模型亚组分析中,亚洲人亚组OR=2.44(95%CI 1.39～4.29,P=0.002),高加索人亚组OR=1.34(95%CI 1.05～1.69,P=0.017);腹主动脉瘤亚组OR=1.31(95%CI 0.99～1.73,P=0.058),胸主动脉瘤亚组OR=1.33(95%CI 0.85～2.07,P=0.206),主动脉瘤亚组OR=3.72(95%CI 2.75～5.03,P0.001),主动脉夹层亚组OR=2.13(95%CI 1.22～3.71,P=0.008)。显性模型(DD+DI比II)分析显示,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病相关(OR=1.52,95%CI 1.28～1.81,P0.001),在显性模型亚组分析中,亚洲人亚组OR=1.39(95%CI 0.97～1.99,P=0.07),高加索人亚组OR=1.57(95%CI 1.28～1.94,P0.001);腹主动脉瘤亚组OR=1.35(95%CI 1.10～1.65,P=0.005),胸主动脉瘤亚组OR=2.42(95%CI 1.70～3.46,P0.001),主动脉瘤亚组OR=1.29(95%CI 0.94～1.79,P=0.119),主动脉夹层亚组OR=1.72(95%CI 1.31～2.28,P0.001)。结论总体上ACE基因I/D多态性与主动脉瘤发病存在相关性,为主动脉瘤的发病危险因素。在隐性模型胸主动脉瘤亚组和腹主动脉瘤亚组,显性模型亚洲人亚组、主动脉瘤亚组中,ACE基因I/D多态性与主动脉瘤相关性无统计学意义,还需要进一步研究验证。