慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进发病机制及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭常见的严重并发症之一,在其发病机制的研究中,PTH信号通路及FGF-23调节矿物质代谢的重要作用都是当今研究的热点.慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者SHPT的治疗进展,包括磷结合剂、活性维生素D及钙敏感受体激动剂的应用都取得了新的突破.超声引导下甲状旁腺无水乙醇注射和外科手术是目前治疗SHPT的有效方法.     

钙敏感受体激动剂治疗继发性甲状旁腺功能亢进研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾衰竭的常见并发症,现有的治疗药物包括钙剂、磷结合剂和活性维生素D3等,但疗效不理想.近年研究发现,钙敏感受体激动剂可有效降低SHPT患者血清甲状旁腺激素(PTH)、钙、磷及钙磷乘积水平,抑制甲状旁腺组织增生,改善骨代谢紊乱,抑制心血管钙化,是治疗SHPT的新选择.     

骨化三醇长程冲击疗法治疗难治性继发性甲状旁腺功能亢进37例临床观察

<正>慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKDMBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的常见并发症之一。CKD患者体内活性维生素D合成减少,引起矿物质和骨代谢异常,造成低钙血症、高磷血症,促使血清全段甲状旁腺素(immunoreactive parathyroid hormone,iPTH)分泌增加,组织增生,导致继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)。随着血     

帕立骨化醇在慢性肾脏病患者中的应用

<正>维生素D受体激动剂(vitamin D receptor agonists,VDRAs)通过提高血浆活性维生素D或其类似物水平,增加其与体内维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合,纠正低钙血症,进而抑制甲状旁腺素分泌,是治疗慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、改善慢性肾脏病-     

西那卡塞治疗继发性甲状旁腺功能亢进症临床应用进展

正维持性血液透析(MHD)患者由于有高磷血症及低镁、低钙血症刺激甲状旁腺增生、肥大并分泌过多的甲状旁腺素(PTH)而引起继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT),导致心血管钙化风险增加及骨密度降低引起纤维囊性骨炎、骨折等发生率增加,故及早治疗可明显改善MHD患者的生存质量和预后。目前用于治疗SHPT的药物有磷结合剂、活性维生素D及钙敏感受体(CaSR)激动剂等,但临床中磷结合剂     

慢性肾脏病患者甲状旁腺嗜酸性细胞的研究进展

正常甲状旁腺主要由主细胞和极少量嗜酸性细胞构成, 慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者病变的甲状旁腺中嗜酸性细胞占比显著上调, 且与维生素D受体激动剂和拟钙剂治疗抵抗相关。因此, 探讨嗜酸性细胞的来源和功能对明确CKD患者甲状旁腺病变发展及评估药物治疗具有重要意义。本文综述了CKD患者甲状旁腺嗜酸性细胞的研究进展。     

降钙素治疗慢性肾脏病-矿物质和骨异常的研究进展

正肾性骨病是由慢性肾脏病(CKD)导致的钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构的改变和血管及软组织钙化,是CKD的常见并发症之一。目前,学术界称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD),定义为由于CKD导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:(1)钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常;(2)骨转化、矿化、骨量、骨线性或骨强度异常;(3)血管或其     

慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱中医研究进展

正慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney diseasemineral and bone disorder,CKD-MBD)是指由慢性肾脏病(CKD)引起的矿物质及骨代谢紊乱的临床综合征。随着慢性肾脏病的进展,肾脏排磷作用减弱,活性维生素缺乏等导致钙磷代谢紊乱,长期的钙磷代谢紊乱可引起继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),诱发肾性骨病。随着病程进展,还可导致血管等     

肾性继发性甲状旁腺功能亢进症的多学科协作治疗

正肾性继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperpararthyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)病人最常见的并发症之一,与低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)及钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达下调、Klotho蛋白     

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗进展

CKD早期就会出现钙、磷、维生素D和PTH代谢失衡,并引起继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT),随着肾功能下降,SHPT也愈加明显。SHPT的治疗相当棘手,标准的治疗方法包括补钙、限制磷摄入、磷结合剂及维生素D制剂的应用。但这些治疗通常会影响血钙、磷浓度,从而加重疾病并增加骨骼外并发症的发病率和死亡率。本文就SHPT的治疗方面作一综述。     

维生素K对CKD-MBD骨代谢异常以及血管钙化的治疗及作用机制

慢性肾脏疾病矿物质和骨异常(chronic kidney disease mineral and bone disorder ,CKD-MBD)是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）的主要并发症之一,是一种全身性的矿物质和骨代谢障碍,包括钙、磷、甲状旁腺素（PTH）或维生素D代谢异常,骨转换、矿化、骨量、骨的线性生长或强度异常以及血管或其他软组织钙化,增加了CKD患者的心血管风险、骨折风险以及死亡率[1]。临床治疗上以控制钙磷平衡、降低甲状旁腺素、抑制血管钙化为主,包括使用含钙/非含钙磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等。维生素K是一组脂溶性维生素,可作为γ-谷氨酰羧化酶（γ-glutamyl carboxylase ,GGCX）的辅助因子,该酶通过激活维生素K依赖蛋白（vitamin K-dependent proteins,VKDP）参与凝血因子的活化、凋亡,以及抑制血管钙化、调节骨矿化[2]。越来越多的证据表明,CKD患者患有亚临床维生素K缺乏症,补充维生素K尤其是维生素K2,可增加CKD患者骨强度、抑制血管钙化。本文将从维生素K的缺乏和补充对CKD相关矿物质和骨疾病（CKD-MBD）的影响及其作用机制、临床应用等方面进行阐述。     

维生素D基因多态性与慢性肾功能衰竭继发性甲旁亢的关系

继发性甲状旁腺功能亢进症 (SHPT)是慢性肾衰竭 (CRF)常见而严重的并发症。现今慢性肾衰竭的治疗对策颇为相似 ,但SHPT的发生和发展存在很大差异。遗传因素的作用不容忽视。研究表明维生素D受体(VDR)基因多态性不仅影响钙磷代谢、骨密度、骨转运 ,它还参与调节甲状旁腺细胞的分化和功能。本文就VDR基因多态性与SHPT的关系作一综述     

慢性肾脏病患者心血管钙化的影响因素分析

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者因高龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、男性等传统心血管钙化危险因素,加上CKD特有因素:矿物质代谢紊乱、含钙磷结合剂及活性维生素D的不合理使用、微炎症状态、氧化应激等常引起严重的心血管钙化,病情进一步发展会加速心血管事件的发生,影响CKD患者的预后。使用磷结合剂、活性维生素D及其类似物、西那卡塞等药物控制高钙、高磷、高PTH对预防心血管钙化至关重要。药物治疗无效或在治疗过程中出现不能控制的矿物质代谢异常,则要考虑手术切除甲状旁腺。甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)作为难治性继发性甲状旁腺功能亢进患者的有效治疗之一,可迅速降低甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和血清钙磷水平,减少活性维生素D等药物的使用,缓解骨痛、瘙痒、肌无力等症状,但PTX后是否可以减轻心血管钙化?术后长期的低PTH状态与心血管钙化的关系如何?目前还没有明确的结论,本文就CKD患者心血管钙化的影响因素,尤其是PTX对CKD患者心血管钙化的影响作一综述。     

慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的研究进展

正继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的并发症之一,它属于慢性肾脏病-矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的一种重要表现类型。随着CKD患者生存期延长,SHPT的高发病率     

慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是慢性肾衰竭的常见并发症，可引起心血管、骨等全身各系统损害，严重影响患者的生活质量。近些年，对与SHPT有关因素如低钙血症、钙敏感受体、高磷血症、活性维生素D等的研究有了进一步的认识，治疗有了明显进步。     

营养性维生素D对透析患者有益吗?

<正>CKD能够导致维生素D代谢进行性紊乱。由于1α-羟化酶活性降低,肾合成1,25-二羟维生素D减少,进而引起广泛的维生素D内分泌功能障碍,并促进继发性甲状旁腺功能亢进和其他的CKD矿物质和骨异常发生。共识的CKD治疗模式主要集中在以骨化三醇或其他活性维生素D类似物,治疗升高的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平;而CKD患者以血清25-羟维生素D水平降低为标志的维生素D缺乏症的检测和治疗,则在很大程度上被忽视了。CKD及透析患者应用活性维生素D的疗法,获得了许多大型队列研究的支持-该疗法与死亡率下降相关。然而,其他研究则没有发现这种关联性。血清25-羟维生素D水平降低,在透析患者中很常见,一些研究报告其患病率几乎达80%。这既反映了这些患者的并发     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.     

1,25 - 二羟维生素 D3 及其类似物与慢性肾脏疾病

1,25 - 二羟维牛素 D3 即活性维生素 D3(1,25 - dihydroxyvitamin D3,1,25 - (OH)2D3)属于第二甾体类激素,其生物学作用主要包括调节钙磷代谢和骨的再建,调节细胞增生与分化以及免疫调节等.慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者中广泛存在维生素D缺乏和继发性甲状旁腺机能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT),1,25 - (OH)2D3 及其类似物可以抑制甲状旁腺激素(parathyroid hor - mone,PTH)分泌,降低血PTH,改善心血管病变,增加CKD患者生存率.