肠缺血再灌注损伤对机体的影响

肠缺血再灌注(intestinal ischemia，repefusion，IIR)损伤对全身状态的影响作用已经远远超过肠道局部的损伤和破坏。通常认为，IIR是造成多脏器功能失常综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)和全身炎症反应综合征(systemicin inflammatory response syndrome，SIRS)的始动因素；是小肠移植的最大障碍；同时，肠缺血疾病又有较高的病死率。现将皿损伤有关的概念和主要问题概述如下。     

肝脏缺血再灌注损伤机制和缺血预处理保护作用

缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤是指缺氧器官细胞损伤在恢复氧供之后更加加重的现象。Toledo Pereyra 等在 1975 年首先认识到IR损伤是肝移植过程中一种重要病理损伤状态,可发生移植肝淤血、进行性血栓形成和/或器官坏死,导致移植失败。直到80年代中期,“再灌注损伤(reperfusion injury)”才逐渐在肝移植文献中应用。　　肝脏IR损伤可分为热缺血和冷保存缺血再灌注损伤。热 IR 损伤(warm ischemia reperfu sion injury)与肝脏外科、肝移植、低血容量性休克、毒性肝损害、静脉阻塞性疾病和 Budd Chiari综合征等普遍相关…     

肠缺血再灌注损伤及防治研究进展

肠缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤是感染、创伤、休克等常见疾病重要的病理生理环节,是临床众多疾病的基础。肠是体内代谢极活跃、具有独特免疫功能的器官,同时又是体内最大的致病菌库；20世纪90年代,肠道被认为是多器官功能障碍综合征(MODS)的启动器官。研究表明,肠IR可引起肠粘膜屏障受损,肠内细菌和内毒素移位,释放肠源性介质和预激循环白细胞,诱发全身炎症反应,甚至MODS。因而,肠IR损伤的研究受到高度重视,其发生     

T淋巴细胞在器官缺血/再灌注损伤中的作用

器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是一种复杂的、多因素参与、非抗原依赖性炎症反应,对器官功能的早期和远期影响以及患者的生命安全有重要的影响,也是目前阻碍器官移植发展的一道难题.传统的理论认为器官I/R损伤主要是固有性免疫系统参与的,如巨噬细胞、中性粒细胞等.但是在近几年的研究中,人们发现适应性免疫系统在器官I/R损伤中也发挥着重要的作用,尤其是T淋巴细胞.T淋巴细胞主要在再灌注后1 h内浸润,通过分泌因子和调节其他炎症细胞浸润引起器官I/R损伤.     

炎症反应在心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展

背景 心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)是指在缺血心肌恢复血流灌注后,细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象,并且伴随有以炎症细胞浸润和细胞因子产生为特征的炎症反应.目前认为,炎症反应是I/RI的重要病理机制之一,再灌注诱发的炎症反应及其介质可加重心肌I/RI,而...     

重视缺血再灌注损伤和器官保存研究不断提高器官移植质量

缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是指器官保存后恢复血流导致的损伤,是器官移植能否获得成功的关键问题之一.IRI是一种不可避免,但需要设法干预的损伤.IRI首先是供者器官切取(有时甚至在切取之前已经开始)和保存所导致器官的缺血损伤,当器官植入受者体内血流开放后随即发生缺血后的再灌注损伤.     

预处理对病理状态下心脏缺血/再灌注损伤的影响

背景 缺血性心脏病被认为是世界范围内人类发病和死亡的主要原因;预处理,包括缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)和药物预处理在正常心肌中的保护作用已得到证实.目的 了解合并心血管相关危险因素等病理条件下预处理对心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)的影响.内容 就近年来在某些病理状态下(如高血脂、糖尿病、高血压、老龄化及肥胖等)预处理对心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的作用及可能机制的研究简要作一综述.趋向 为进一步研究相关的心脏保护策略提供思路.     

肝脏缺血再灌注损伤机制和缺血预处理保护作用

缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)损伤是指缺氧器官细胞损伤在恢复氧供之后更加加重的现象。Toledo—Pereyra等在1975年首先认识到IR损伤是肝移植过程中一种重要病理损伤状态，可发生移植肝淤血、进行性血栓形成和／或器官坏死，导致移植失败。直到80年代中期，“再灌注损伤(reperfusion injury)”才逐渐在肝移植文献中应用。     

缺血后处理与线粒体通透性转运孔

背景 缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)能明显减轻器官缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI),动物实验和临床研究均已经得到证实,其机制可能与增强组织抗氧化能力和抑制细胞凋亡有关.然而近些年提出线粒体通透性转换孔(mitochondria...     

缺血预适应在外科领域的研究进展

缺血预适应(ischemic preconditioning.IPC)指的是一种通过预先反复短暂缺血以延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象。作为机体对于缺血／再灌注(ischemia／reperfusion，I／R)损伤的一种内源性保护现象，IPC的保护作用不仅存在于心脏。而且存在于机体的其他重要组织器官。有关IPC现象及其机制的研究将为外科手术抗I／R损伤治疗提供更有价值的理论基础。     

丙泊酚对全脑缺血/再灌注损伤大鼠保护作用研究

目的探讨丙白酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）的保护作用。方法65只Wistar雄性大鼠采用完全随机法分为5组：假手术组（S组）、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R)组、丙泊酚组1(P1)、丙泊酚组2(P2)、丙泊酚组...     

昼夜节律振荡在器官缺血再灌注损伤中的作用研究进展

昼夜节律存在于人体的中枢和外周器官中, 在生理或病理状态下都发挥着关键的调节作用。缺血再灌注(I/R)损伤是缺血的组织血液循环得到恢复后, 组织再次受到额外的损伤。各器官缺血再灌注损伤发生率高, 严重危害人类健康。研究结果显示昼夜节律振荡对器官缺血再灌注损伤的发生和严重程度有重要影响, 相关信号通路可以作为治疗靶标, 具有潜在应用价值, 但目前未得到全面总结。我们回顾了昼夜节律振荡与各器官缺血再灌注损伤相关研究, 总结了相关信号分子通路, 为器官缺血再灌注损伤的预防及治疗提供新的思路。     

心脏肥大细胞在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

肥大细胞是一种多效应细胞,起源于骨髓多分化细胞,激活后脱颗粒释放多种炎症介质、细胞因子及蛋白酶,参与炎症反应及IgE依赖的组胺介导的高敏反应.现讨论心脏肥大细胞与心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中炎症反应、细胞凋亡及梗死修复等病理过程的相关关系.     

右美托咪定治疗缺血/再灌注损伤研究进展

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是新一代α2受体激动药,广泛应用于临床麻醉、重症监护及术后镇静,对部分器官的缺血性损伤有保护作用. 目的 总结Dex治疗缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的研究进展,为临床及科研提供参考. 内容 Dex在一些重要的器官和组织(小肠、心脏、肾、肺和肝)I/RI中表现出保护作用,机制与其调节基因表达、离子通道激活、递质释放、炎症过程以及细胞凋亡和坏死有关. 趋向 Dex有望成为治疗I/RI的一个选择.     

肢体缺血后处理的研究进展

背景 对缺血/再獾注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的下肢实施血管外科时,可引起诸如多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的严重并发症,即再灌注综合征.肢体缺血后处理(limb ischemic postconditioning,LIPO)是指应用于血管重建术开始时减轻I/RI的一种有效治疗技术.目的 现就LIPO的作用机制及其应用研究作一综述. 内容 LIPO能够通过减少活性氧产物形成、抑制炎症反应、改善微循环和细胞能量代谢及减轻钙超载发挥对缺血组织器官的保护作用.趋向 LIPO的作用机制为I/RI的防治提出了一个新的方向研究,进一步地研究和理解其具体作用机制,将为临床应用这种无创干预措施提供有力的理论依据和有益的指导.     

“无缺血”器官移植时代的来临与展望

正器官移植是20世纪医学领域最伟大的成就之一,被誉为"医学皇冠上最耀眼的明珠"~([1])。然而,传统的器官移植技术在器官获取、保存和植入过程中不可避免地会使移植物遭受缺血-冷保存-再灌注这三个阶段的损伤。缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指缺血后恢复血流,原本受缺血损伤的器官更容易进一步加重损伤~([2])。IRI是引起移植受者术后发生早期移     

肠道缺血再灌注损伤与细胞凋亡

细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关。创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式,可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展。     

细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的 评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1(HO-1)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠18只,周龄7～9周,体重210～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IR组)和融合蛋白PEP-1/HO-1+肠缺血再灌注组(HO组).采用夹闭肠系膜上动脉45 min,恢复灌注120 min的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.HO组夹闭肠系膜上动脉前30 min,左侧髂静脉注射融合蛋白PEP-1/HO-1 0.5 mg,S组不夹闭肠系膜上动脉,余操作同IR组.于再灌注120 min时处死大鼠取小肠组织,称重后计算肠湿/干重比,测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和HO-1活性,免疫组化法检测肠组织HO-1蛋白的表达,光镜下观察肠组织结构并进行损伤评分.结果 与S组比较,IR组和HO组肠湿/干重比和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分升高(P＜0.05);与IR组比较,HO组肠湿/干重比、MDA含量降低,SOD活性升高,HO-1活性和蛋白表达水平升高,损伤评分降低(P＜0.05).HO组大鼠肠组织病理学损伤较IR组减轻.结论 细胞穿透肽PEP-1可将HO-1成功导人大鼠肠组织中的细胞并减轻肠缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of heme oxygenase-1 (HO-1) mediated by cell penetrating peptide PEP-1 on intestinal ischemia/reperfusion (I/R) injuiy in tats. Methods Eighteen male SD rats aged 7-9 weeks weighing 210-260 g were randomly divided into 3 groups (re = 6 each): sham operation group (group S) , I/R group and PEP-1/HO-1 + I/R group (group HO) . To establish a model of intestinal I/R injury, intestines were exteriorized and the superior mesenteric artery was exposed and occluded for 45 min ischemia, and then the clamp was removed for 120 min reperfusion. The PEP-1/HO-1 fusion protein 0.5 mg was injected via the left iliac vein 30 min prior to ischemia in group HO. The superior mesenteric artery was exposed but not occluded in group S. At the end of reperfusion, the rats were sacrificed and intestinal tissues obtained to determine the intestinal wet/ dry ratio, malondialdehyde (MDA) level, activities of superoxide dismutase (SOD) and HO-1, and HO-1 protein expression. The histological changes in the intestinal mucosa were examined and the injuiy was scored. Results Compared with group S, the intestinal wet/dry ratio, MDA level, HO-1 activity, HO-1 protein expression and injury score were significantly increased, while the SOD activity was significantly decreased in groups I/R and HO ( P ＜ 0.05) . Compared with group I/R, the intestinal wet/dry ratio, MDA level and injury score were significantly decreased, while the SOD activity, HO-1 activity and HO-1 protein expression increased in group HO ( P ＜ 0.05) . The pathologic changes were significantly attenuated in group HO compared with group I/R.Conclusion HO-1 protein can be successfully delivered into intestinal tissues by PEP-1 and has protective effects against intestinal I/R injury.     

HO-1/CO系统在缺血/再灌注中的保护机制

缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是心肌梗死等许多疾病的病理生理基础,也是手术、创伤、休克以及器官移植导致器官功能和结构损伤的原因之一.在已知的I/R损伤的众多病理机制中已经明确氧化应激产生的活性氧自由基和炎症反应具有重要的作用.血色素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)能催化血色素降解生成胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide,CO),并释放Fe2+离子.近年来的研究已经证明HO-1及其催化产物CO具有抗氧化应激和抗炎作用,在正规损伤中能够发挥对组织器官的保护作用.现就I/R损伤中HO-1/CO系统的保护作用进行综合阐述.     

肝脏缺血再灌注损伤的临床与基础研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是指器官在缺血的基础上恢复血流后损伤进一步加重甚至发生不可逆性损伤的现象。在临床上IRI常见于肝、脑和肾等实质性器官。其中, 肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏部分切除术和肝移植后肝功能受损甚至肝衰竭的主要原因之一, 其与患者的预后密切相关。HIRI的发生发展涉及多种机制, 而氧自由基的积聚和炎症的改变是主要的病理生理过程。此外, HIRI与"双刃剑"补体联系紧密。本文主要论述HIRI的基础和临床两方面研究进展, 为HIRI的防治提供理论和实践的参考。