尼莫地平治疗脑血管痉挛的疗效观察

自1996年5月—1999年6月我院应用尼莫地平对神经外科中蛛网膜下腔出血(SAH)患者的脑血管痉挛(CVS)防治疗效进行对比观察,取得了较好疗效,报告如下。1　资料和方法1.1　病例选择　观察组112例,男74例,女38例,年龄8～75岁,平均45岁。颅脑损伤后患者83例,其中颅内血肿38例,脑挫裂伤19例,单纯SAH26例(开颅手术20例);高血压脑出血11例(手术9例);动脉瘤及脑血管畸形破裂7例(手术6例);脑肿瘤术后11例。　　对照组64例,男38例,女26例,年龄7～73岁,平均43岁。颅脑损伤后患者48例,其中颅内血肿22例,脑挫裂伤11例,单纯SAH15例(开颅手术11例);高血…     

犬实验性脑血管痉挛的药物介入治疗

目的　探讨罂粟碱血管内介入治疗脑血管痉挛的可行性和效果 .方法　成年杂种犬 30只 ,基底动脉痉挛采用枕大池两次注血模型 .随机分为 :罂粟碱动脉内介入治疗 (IAP)组 (n=2 0 ) ,治疗微导管超选择性置入痉挛血管近端的基底或椎动脉 ,药物浓度和注射速度分别为 1g· L- 1 和 1m L·min- 1 ;静脉点滴 (VD)组 (n=10 ) ,药物点滴浓度和速度与IAP组相同 .两组动物治疗前后及治疗过程中均进行脑血管造影 ,评价疗效 .结果　两组动物血管痉挛程度无显著差异(P>0 .0 5 ) .治疗后 IAP组血管痉挛得到明显缓解为 6 5 %(13/ 2 0 ) ,而 VD组则仅有 2 0 % (2 / 10 ,P<0 .0 5 ) .结论　血管内介入应用罂粟碱是治疗脑血管痉挛的一种有效手段     

脑血管痉挛的原因及药物治疗的新进展

脑血管痉挛(CVS)指动脉在一段时间内呈异常的收缩状态。是导致蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡的重要原因之一。目前对CVS的发病机制已取得新的认识,治疗方法也有新的进展,现就这方面的若干问题综述如下。     

动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛的实验研究

目的 研究不同时间段动脉内灌注罂粟碱（IAP）治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的效果,观察脑水肿及病理变化,并测定血清中IL－6及TNF－α含量的变化。方法 经额颞开颅,Willis环前部2次注血制成兔SAH模型。经DSA脑血管造影测量基底动脉（BA）的直径来评价CVS的严重程度,病理检查BA的形态学变化;测定脑组织中水含量的变化;测定血清中IL－6及TNF－α的含量。治疗分别于SAH后3d及7d由颈内动脉（ICA）灌注罂粟碱,同时进行上述检查。结果 该模型引起的脑血管痉挛发生率达100％。脑组织中水含量在SAH后有不同程度升高,BA也发生不同程度病理改变。血清中IL－6含量3d时有明显升高,7d时达高峰,至SAH后14d时仍维持较高水平;TNF－α含量在各时间段变化不明显。IAP治疗后,痉挛动脉有明显的扩张,早期治疗效果明显,治疗组血管中IL－6含量较同期SAH组低,而TNF－α含量在各组中无明显差异。结论 IAP对治疗SAH后CVS疗效确切,能显著扩张血管,减轻缺血性脑水肿及病理变化,SAH后早期治疗的效果更为明显。血清中IL－6水平与CVS程度呈正相关,提示免疫炎症反应与CVS的发生存在一定关系。早期联合应用免疫抑制剂,可望进一步提高IAP治疗CVS的疗效。     

蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛的血液流变学变化

目的 :用血液流变学的方法研究蛛网膜下腔出血急性期微循环的改变。方法 :大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立以及检测微循环中血液流变学各参数的变化。结果 :正常与蛛网膜下腔出血后不同时间中 ηb ,ηp ,PFC ,HCT ,ESR ,AI和TK等都发生显著变化 (P <0 .0 5 )。     

脑血管痉挛的发病机制及治疗

目的 研究脑血管痉挛的发病机制以及对脑血管痉挛进行治疗.方法 通过药物治疗和手术治疗脑血管痉挛.结果 脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重.病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→昏迷(再次脑血管痉挛).这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点.同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等.病人持续发热,周围血象白细胞持续增高.结论 蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛.体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因.脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗.     

尼莫地平治疗偏头痛的脑血管动力学研究

偏头痛是神经内科门、急诊中的常见病,往往症状严重而客观体征少,辅助检查(如CT、MRI、EEC)诊断价值较低。笔者对33例固定单侧的偏头痛患者在发作间歇期进行了尼莫地平用药前后脑血管动力学的观察,报道如下。     

硫唑嘌呤与甲基强的松龙防治慢性脑血管痉挛的实验研究

探讨单用硫唑嘌呤及与甲基强的松龙合用，对慢性脑血管痉挛的防治作用。方法采用成年家犬，于实验第１天和第４天分别在枕大池穿刺注血（０．３ｍｌ／ｋｇ），建立蛛网膜下腔出血模型，观察免疫抑制剂硫唑嘌呤单用和与甲基强的松龙合用对脑血管痉挛的预防作用。并进行椎动脉造影、管壁自由基测定、管壁组织学检查等观察其疗效。结果在蛛网膜下腔出血后第７天，硫唑嘌呤组的基底动脉口径为８７％±２６％，管壁脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量为０．０３±０．０１ｎｍｏｌ／Ｌ；硫唑嘌呤＋甲基强的松龙组分别为９３％±２０％和０．０２±０．０１ｎｍｏｌ／Ｌ；而对照组为５３％±１９％，ＬＰＯ含量为０．１１±０．０５ｎｍｏｌ／Ｌ。组织学检查发现硫唑嘌呤组及硫唑嘌呤＋甲基强的松龙组的血管壁结构破坏明显，较对照组轻。结论免疫抑制剂能够预防蛛网膜下腔出血后的慢性脑血管痉挛，减少自由基的产生，减轻血管壁的损害；联合应用比单用药量少，效果大。     

动脉内灌注罂粟碱治疗脑血管痉挛的实验研究

目的研究不同时间段动脉内灌注罂粟碱(IAP) 治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的效果,观察脑水肿及病理变化,并测定血清中IL-6及TNF-α含量的变化.方法经额颞开颅,Willis环前部2次注血制成兔SAH模型.经DSA脑血管造影测量基底动脉(BA)的直径来评价CVS的严重程度 ,病理检查BA的形态学变化;测定脑组织中水含量的变化;测定血清中IL-6及TNF-α的含量.治疗分别于SAH后3d及7d由颈内动脉(ICA)灌注罂粟碱,同时进行上述检查.结果该模型引起的脑血管痉挛发生率达100%.脑组织中水含量在SAH后有不同程度升高,BA也发生不同程度病理改变.血清中IL-6含量3d时有明显升高,7d时达高峰 ,至SAH后14d时仍维持较高水平;TNF-α含量在各时间段变化不明显.IAP治疗后,痉挛动脉有明显的扩张,早期治疗效果明显,治疗组血清中IL-6含量较同期SAH组低,而TNF-α含量在各组中无明显差异.结论 IAP对治疗SAH后CVS疗效确切,能显著扩张血管,减轻缺血性脑水肿及病理变化,SAH后早期治疗的效果更为明显.血清中IL-6水平与C VS程度呈正相关,提示免疫炎症反应与CVS的发生存在一定关系.早期联合应用免疫抑制剂 ,可望进一步提高IAP治疗CVS的疗效.     

等容稀释加多巴酚丁胺和胞二磷胆碱治疗脑血管痉挛的研究

目的：寻找一种有效的治疗脑血管痉挛的新方法。方法：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后所致的症状性脑血管痉挛（ＣＶＳ）病人１６例，采用等容稀释加多巴酚丁胺和胞二磷胆碱进行治疗。结果：治疗后脑电和ＣＴ检查正常。基底动脉ＴＣＤ血流速度和心输出量分别由治疗前的５１±１３．６ｃｍ／ｓ和４．６０±１．６Ｌ／ｍｉｎ增加到治疗后的７０±１２．６ｃｍ／ｓ和１１．５±２．８６Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５）。除两例肢体肌力由原来的Ⅲ级恢复到Ⅳ级外，其余均恢复正常。总有效率高达９４％。结论：该法治疗ＣＶＳ有效。     

脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床分析

目的:探讨脑脊液置换治疗外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效。方法:选取2005年1月至12月我院神经外科20例外伤性蛛网膜下腔出血患者,全部采用脑脊液置换并鞘内注射地塞米松综合性治疗。结果:全部病例均在腰穿脑脊液置换并鞘内注射地塞米松后阵发性剧痛立即缓解,缓解率100%。但仍有可忍受之持续性钝痛。8例在治疗后12h需使用止痛药方能入睡。3~5d后阵发性剧痛逐渐减弱,一般需作腰穿脊液置换5~7d后阵发性剧痛逐渐消失,而持续性钝痛则在3~4周后方可基本完全消除。20例患者全部治愈出院,治愈率100%。结论:早期采取脑脊液置换术联合地塞米松鞘内注射治疗可降低脑血管痉挛发生率,改善病人预后。对脑血管痉挛的治疗尤其是对其阵发性剧痛的缓解应以综合治疗为主。     

炎性因子在自发性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛中作用的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是自发性蛛网膜下隙出血(SAH)患者最终致残和死亡的主要原因。SAH后脑血管痉挛是一个复杂的多因素参与的病理生理过程。研究表明,炎症及免疫反应、氧化应激、细胞凋亡等在SAH后脑血管痉挛的发生、发展机制中有重要作用,而炎性反应及其炎性因子在上述各环节又发挥了基础及衔接的作用,现就此方面的相关研究进展综述如下。     

葛根素防治大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

目的:研究葛根素对不同时期大鼠脑血管痉挛的防治作用。方法:采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,然后将56只健康雄性SD大鼠按各时间点(假手术组、SAH 3d组、SAH 5d组、SAH 7d组、葛根素3d组、葛根素5d组、葛根素7d组)分成7组,葛根素组在术后每天一次给予葛根素注射液治疗。于各时间点将各组大鼠灌注-固定,处死后取基底动脉切片常规行HE染色观察,通过图像分析系统测定动脉管径及血管壁厚度。结果:经葛根素治疗后,7d治疗组基底动脉内径周长明显大于蛛网膜下腔出血组(P<0.05)。病理组织学表明,痉挛血管的形态学得到改善。结论:葛根素对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛有一定的改善作用。     

星状神经节阻滞对脑循环和脑血管痉挛的影响

支配脑血管的交感神经起源于颈交感神经节。星状神经节属于交感神经节,位于颈交感干的下段。星状神经节阻滞(SGB)可使脑循环产生不同的效应,包括脑血流量、脑血管张力及脑血流速度等。SGB可使血浆中舒血管效应的物质增多,可预防和改善脑血管痉挛。     

不同血管活性药对脓毒性休克患者血流动力学和乳酸清除率的作用

目的比较应用多巴胺与去甲肾上腺素联用多巴酚丁胺对脓毒性休克(SS)患者血流动力学和乳酸清除率(LCR)的影响。方法35例SS患者经过充足的液体复苏使肺动脉楔压维持在12～15mmHg,随机分A组(17例)和B组(18例)。测定并计算A、B组治疗前、治疗后6、12、24h各个时间点的血流动力学指标包括外周血管阻力指数、心脏指数、平均动脉压和LCR。结果用药后两组同一时间点,B组12、24h的平均动脉压(>80.5mmHg为达标)、外周血管阻力指数、心脏指数明显高于A组(P<0.05),A组的24h乳酸清除率比B组水平高(P<0.01),两组差异有统计学意义。结论去甲肾上腺素加多巴酚丁胺治疗SS能更好地维持血流动力学稳定和提升血压,提高LCR。     

多巴酚丁胺和多巴胺对低心排综合征患者的临床效果评价

目的比较小剂量多巴胺及多巴酚丁胺对心脏手术后低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响。方法12例心脏手术后低心排患者分别持续静脉泵入5～10μg·kg^-1·min^-1多巴胺或多巴酚丁胺,观察血流动力学和氧代谢的改变。结果与给药前相比,10μg·kg^-1·min^-1多巴胺和5—10μg·kg^-1·min^-1多巴酚丁胺给药后均能显著提高心脏指数（CI）,使CI增加50％-70％,多巴酚丁胺只需5μg·kg^-1·min^-1,而多巴胺需要10μg·kg^-1·min^-1。多巴酚丁胺使体血管阻力指数（SVRI）和肺动脉嵌顿压（PAWP）显著降低,而多巴胺对SVRI和PAWP无显著影响,两者对肺动脉压（PAP）和肺血管阻力指数（PRI）均无显著影响。多巴酚丁胺导致氧输送指数（DO2）和氧耗指数（VO2）显著提高,但多巴胺对DO2和VO2无明显影响。结论与多巴胺相比,多巴酚丁胺可更有效地提高CI和DO2、降低心脏前后负荷,有助于改善组织缺氧。     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛及脑积水防治的研究

目的 :分析研究外伤性蛛网膜下腔出血 (tSAH)腰穿放出血性脑脊液 (CSF)防治脑血管痉挛(CVS)、脑缺血和脑积水。方法 :对急性颅脑损伤经脑CT诊断及腰穿证实的单纯或合并轻度脑挫裂伤的蛛网膜下腔出血患者 (GCS>8分)共 96例随机分为两组 ,经腰穿放出血性CSF的治疗组 48例和常规治疗的对照组 48例 ,对两组治疗效果和愈后进行比较。首先根据脑CT对tSAH的出血量及范围分型 ;再应用经颅多普勒(TCD)观察脑动脉血的流速及指数诊断CVS ,分为轻、中、重度CVS。腰穿治疗组均在伤后 2 4h内行腰穿放血性CSF ,每日 1次 ,每次 50～70ml,直至CSF逐渐清澈为止。随访时间 6个月至 1年。结果 :治疗组只有 6例出现早期轻中度CVS ,仅有 4例额颞叶局限性梗塞灶和 1例轻度脑积水 ,无死亡病例。良好率91 7% ,与对照组有显著差异性(P <0 0 1 )。结论 :腰穿放出血性CSF治疗tSAH致CVS和预防脑积水的方法操作简单、安全可靠、病程短、疗效显著 ,对减轻症状及改善愈后有重要意义 ,易于临床推广     

利多卡因对免蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

目的：研究枕大池注入利多卡因是否能缓解蛛网膜下腔出血后脑血管的痉挛。方法：30只新西兰大白兔随机分为假手术组、蛛网膜下腔出血组出血组、利多卡因治疗组（治疗组），每组10只。出血组和治疗组的动物于枕大池注入自体动脉血1．5ml，假手术组注入1．5ml生理盐水，30min后假手术组和出血组的动物从枕大池注入0．1ml生理盐水，治疗组注入0．1 ml 2％利多卡因。72h后观察脑基底动脉管腔面积，另测定术前和72h后血浆中的内皮素（ET）和降钙基因相关肽（CGRP）。结果：各组术前的血浆ET，CGRP无显著差别（P〉0．05）；术后72h出血组的血浆ET高于假手术组和治疗组（P〈0．05），各组术后血浆ET比术前高（P〈0．01或P〈0．001）；术后72h血浆CGRP没有统计学差别（P〉0．05），与术前比较，假手术组和出血组的术后CGRP低于术前水平（P〈0．01或P〈0．001）；出血组的血管腔面积低于假手术组和治疗组（P〈0．001）。结论：枕大池注入利多卡因能减轻兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛。