依达拉奉对糖尿病周围神经病变氧化应激和神经传导速度的影响

目的 观察依达拉奉对糖尿病周围神经病变(DPN)患者氧化应激状态和神经传导速度的影响,评价疗效.方法 40例DPN患者予依达拉奉60mg/d,静脉滴注2周,检测治疗前后氧化和抗氧化系统指标和神经传导速度,并进行总体症状评分(TSS).结果 治疗后DPN患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量明显降低,超氧化物歧化酶(SOD)活力明显提高,运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)显著增快,TSS评分明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 依达拉奉可抑制DPN患者氧化应激,提高神经传导速度,改善临床症状.     

已酮可可碱与依达拉奉联合治疗糖尿病周围神经病变

目的观察已酮可可碱与依达拉奉联合治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）的疗效。方法将62例糖尿病周围神经病变患者随机分为两组,均予糖尿病的基本治疗,治疗组31例在常规治疗的基础上采用已酮可可碱与依达拉奉联合应用。结果症状和体征方面,治疗组治愈率、总有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗组和对照组周围神经感觉和运动传导速度治疗前后均有明显改善,治疗组更为显著,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论已酮可可碱联合依达拉奉治疗糖尿病周围神经病变具有显著疗效。     

依达拉奉的心肌保护作用

依达拉奉是一种新型氧自由基清除剂,目前主要用于治疗神经损伤,减轻日常活动障碍及脑梗死急性发作引起的瘫痪。近年来,有些学者将之用于心肌保护,并取得一定效果。本文对依达拉奉的心肌保护原理及最新进展作一综述。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

依达拉奉对脑梗死的治疗作用探讨

将116例脑梗死患者随机分为观察组和对照组,对照组患者给予常规方法治疗,观察组在常规方法的同时加用依达拉奉注射液治疗,观察两组患者在治疗前及治疗14d后的卒中评分的变化。结果两组治疗后的ESS评分差异有显著性,观察组优于对照组(P<0.05),观察组的显效率及有效率明显高于对照组(P<0.05)。依达拉奉治疗急性脑梗死临床效果良好,可在临床推广使用。     

依达拉奉对心肌缺血保护作用的疗效观察

目的观察依达拉奉对缺血心肌的保护作用。方法随机选取48例心肌缺血患者分为对照组及治疗组。对照组予以常规治疗,治疗组加用依达拉奉注射液20～30 ml/（次.d）静滴。观察两组临床症状评分和心电图变化。结果通过患者临床症状和心电图的变化说明依达拉奉对缺血的心肌有明显的改善作用。结论在心肌缺血的患者中应用氧自由基清除剂依达拉奉能有效地保护缺血的心肌。     

依达拉奉对脓毒症大鼠的保护作用研究

目的 探讨依达拉奉及地塞米松对脓毒症大鼠的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、依达拉奉治疗组、地塞米松与依达拉奉联合治疗组,每组10只.用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型.各治疗组于术后即刻经阴茎背静脉分别注射地塞米松和(或)依达拉奉各5 mg/kg,假手术组及模型组给予等量生理盐水.于术后12 h采集腹主动脉血,用化学反应法检测血清丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC);取肺组织,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,并进行病理评分.结果 与假手术组比较,模型组MDA及细胞凋亡指数(AI)升高,而T-AOC水平下降;与模型组比较,各治疗组MDA及AI降低,T-AOC升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且联合治疗组疗效优于地塞米松组和依达拉奉组.模型组大鼠肺组织中肺泡破坏、间质水肿、炎性细胞浸润明显,用药物干预后损害程度降低.结论 依达拉奉可通过减少氧自由基产物,抑制组织中脂质过氧化,从而减轻脓毒症.依达拉奉和地塞米松联合应用对脓毒症有更好的治疗效果.     

依达拉奉对急性重症胰腺炎大鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:探讨依达拉奉对急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、急性重症胰腺炎组(SAP组)及依达拉奉治疗组(Edaravone组),术后12h测定各组大鼠血浆中CK-MB、CTnT、LDH1的变化及心肌组织中MDA含量与SOD、GsH-PX活性。结果:SAP组大鼠血浆CTnT、CK-MB和LDH1较sham组明显升高(P<0.01),而依达拉奉干预组心肌酶学检测虽有不同程度升高,但较SAP组低(P<0.01);与Sham组相比,SAP组大鼠心肌肝组织中MDA增加,SOD活性及GSH-PX活力显著降低(P<0.01),而依达拉奉干预可提高心肌组织中SOD与GSH-PX活性、减少MDA的生成。结论:依达拉奉可以减轻重症胰腺炎诱发的心肌损伤,抗氧化损伤是其作用机制之一。     

依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的保护作用。方法将40只健康成年Wistar大鼠随机分成正常组、EAE组、LDE组、HDE组各10只,EAE组、LDE组、HDE组建立EAE模型,LDE组、HDE组分别腹腔注射相应剂量的药物。正常组、EAE组仅腹腔注射生理盐水0.5ml/d,所有大鼠24h后处死。结果EAE组神经功能缺损评分>LDE组>HDE组,组间比较有显著性差异(P<0.05);EAE组iNOS、OPN阳性细胞表达>LDE组>HDE组,组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论依达拉奉对EAE的保护作用可能与其清除自由基、减轻炎症反应、减少i-NOS和OPN表达有关。     

依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎致肾损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)所致肾损伤是否具有保护作用.方法 将18只雄性SD大鼠随机分为治疗组(注射依达拉奉组)、对照组(注射生理盐水组)和假手术组,每组6只.制备SAP大鼠模型,造模成功后对治疗组大鼠尾静脉注射依达拉奉(6 mg/kg体质量),术后观察72 h后通过心脏放血来处死大鼠,取出肾及胰腺组织,其余各组大鼠均静脉注射生理盐水(1 mL/100 g体质量).观察大鼠肾脏组织的髓过氧化酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平、血清尿素氮、肌酐水平和组织学变化及依达拉奉对其的影响.结果 对照组的MPO活性增强,MDA水平提高,血肌酐、尿素氮水平均明显升高;依达拉奉可以明显降低血肌酐、尿素氮、肾脏组织的MPO活性和MDA水平,同时依达拉奉可以减轻大鼠肾脏组织的病理损害而并未改善胰腺组织的病理损害.结论 依达拉奉可明显降低SAP大鼠肾脏组织MPO活性、MDA水平,改善肾脏功能,减轻肾脏组织病理损害.     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响

目的观察电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响。方法SD大鼠60 只,选取10 只作为正常组。其余予一次性链脲佐菌素腹腔注射造模。抽取48 只模型大鼠,分为电针组、依达拉奉组、联合组和模型组各12 只。造模后4 周、8 周,测试各大鼠摆尾阈值、血清超氧化物酶歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度及坐骨神经传导速度。结果造模8 周时,电针组、依达拉奉组和联合组运动神经传导速度明显高于模型组(P<0.01),SOD 活性明显高于模型组(P<0.01),MDA 浓度明显低于模型组(P<0.01);而联合组明显优于电针组、依达拉奉组(P<0.01)。结论电针及依达拉奉均能有效抑制糖尿病周围神经病大鼠的氧化应激反应,改善坐骨神经传导速度,联合应用效果更佳。     

电针对DPN大鼠坐骨神经神经生长因子调节作用的实验研究

目的探讨电针治疗糖尿病周围神经病变（DPN）调节作用的机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制备DPN大鼠模型，将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组；电针组取大鼠足三里、肾俞穴进行电针治疗，通过免疫组化和荧光定量PCR技术检测坐骨神经神经生长因子（NGF）蛋白和mRNA的表达。结果模型组、西药组和电针组大鼠NGF蛋白和mRNA的表达明显低于正常组（P〈0．05～0．01）；电针组大鼠治疗后坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，明显高于模型组（P〈0．01）。结论电针足三里、肾俞穴能够使DPN大鼠坐骨神经NGF蛋白和mRNA表达上调，促进坐骨神经修复。     

银杏达莫对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

目的 观察银杏达莫对糖尿病周围神经病变（DPN）患者神经症状、体征及神经传导速度的影响。方法 将60例DPN患者随机分为观察组和对照组各30例．对照组采用DPN的常规治疗．观察组在对照组用药基础上加用银杏达莫注射液20ml／d静脉滴注，连用4周。治疗前后观察患者的神经症状和体征，测定四肢感觉神经和运动神经传导速度，并比较其变化。结果 治疗后，观察组患者的神经症状和体征明显改善，神经传导速度明显增快，与治疗前比较有非常显著性差异（P〈0．01）；与对照组比较亦有非常显著性差异（P〈0．01）。结论 银杏达莫可明显改善DPN患者的临床症状和体征，并能提高神经传导速度。     

糖尿病性周围神经病的神经传导速度测定与临床研究

目的:探讨神经传导速度(NCV)与糖尿病周围神经病(DPN)的临床相关因素的关系。方法:检测164例糖尿病患者(DM组)和40名健康人(对照组)NCV,并分析其与年龄、病程、血糖、血脂及临床表现的关系。结果:DM组NCV明显低于对照组,DM组中NCV与空腹血糖、血脂无明显相关,与年龄、病程相关,且有周围神经症状者更为明显。结论:NCV的检测有助于DPN的早期诊断。     

托吡酯治疗糖尿病周围神经病疗效观察

目的观察托吡酯治疗糖尿病周围神经病的临床疗效。方法83例糖尿病周围神经病患者随机分成对照组40例和治疗组43例,均给予常规降糖及B族维生素支持治疗,治疗组同时给予托吡酯治疗1个月。结果治疗组及对照组的临床总有效率分别为90.7%和67.5%,差异有显著性意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者的感觉及运动神经传导速度明显提高,但治疗组的传导速度显著高于对照组（P〈0.001）。结论在控制血糖基础上,加用托吡酯治疗糖尿病周围神经病临床疗效确切,副作用少。     

甲钴胺预防糖尿病大鼠外周神经结构异常的效果

目的：探讨甲钴胺预防不同病程糖尿病外周神经病变的有效性。方法：80只SD大鼠随机选取16只作为正常对照组（NC组）;64只四氧嘧啶诱导糖尿病模型,模型成功后根据外源胰岛素控制血糖水平,将血糖控制较好的大鼠分为ID-1组和M-ID-1组各16只;血糖控制较差的分为ID-2组和M-ID-2组各16只,M-ID-1和M-ID-2组均每日肌注甲钴胺500μg/kg。12周后各组大鼠麻醉下切除坐骨神经,在光镜和电镜下检测坐骨神经纤维结构,并监测果糖胺等糖代谢情况。结果：与NC组比较,其它各组均出现神经结构异常。与其它模型组比较,M-ID-1组（果糖胺1.0 mmol/L）坐骨神经纤维结构异常明显减少（P〈0.05）;M-ID-2组（果糖胺1.2 mmol/L）与ID-2组比较,纤维结构改变无差别。结论：甲钴胺对外周神经病变的延缓效应在一定病程内受血糖的影响,血糖控制较好则效果较好。     

山莨菪碱与前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变的疗效

目的 比较大剂量山莨菪碱与常规剂量前列腺素E1治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效.方法 将40例DPN患者按治疗方法的不同分为A、B2组,每组20例.2组均采用常规治疗,包括糖尿病饮食、口服降糖药物或胰岛素控制血糖及调脂降压等,并采用甲钴胺注射液和依帕司他片治疗.在此基础上,A组加用山莨菪碱注射液治疗,B组加用前列腺素E1注射液治疗.观察2组治疗前后正中神经、腓肠神经的运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）及Toronto评分的情况.结果 2组治疗后Toronto得分和正中神经、腓肠神经的MNCV及SNCV与治疗前比较差异均有统计学意义（均P＜0.01）,2组治疗后Toronto得分和正中神经、腓肠神经的MNCV及SNCV比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.A组治疗后12例出现口干、面色潮红、视物模糊、心率增快及排尿困难等,但均可耐受,并完成治疗;B组治疗后3例出现低热、头痛及静脉炎,但均可耐受,并完成治疗.结论 山莨菪碱与前列腺素E1治疗DPN对改善患者的症状和体征、提高MNCV和SNCV均有效,且不良反应少,但2种方法的疗效未见显著差异.     

Diabetic Peripheral Neuropathy: Evaluation and Management

Diabetes is a leading cause of peripheral neuropathy. Fifty percent of patients with diabetic peripheral neuropathy (DPN) will have pain. All patients with diabetes should be screened annually for neuropathy by performing a neuropathy-specific history and physical examination. The Michigan Neuropathy Screening Instrument can easily be used to screen patients in the primary care setting. Tight glycemic control is the most important intervention for the treatment of DPN. For the patient with painful DPN, tricyclic antidepressants are considered the first line of treatment. Many patients may require a combination of pharmacologic and nonpharmacologic interventions.     

神经生长因子与周围神经疾病

神经生长因子(NGF)是神经营养因子家族第一个被发现的成员,也是目前研究最为清楚的一种神经营养因子。本文主要就NGF治疗周围神经病进行综述。