白细胞介素-6与胰岛素抵抗

低水平的炎症状态是胰岛素抵抗的病因之一,白细胞介素(IL)-6作为一种炎症介质,参与了胰岛素抵抗的发生和发展。IL-6导致胰岛素抵抗的主要机制有:(1)IL-6与受体结合直接或通过诱导产生细胞因子信号转导抑制因子-3,间接作用于胰岛素信号转导系统,干扰胰岛素信号转导,降低胰岛素敏感性。(2)影响脂代谢及脂肪因子,降低胰岛素的作用。生活方式的干预和药物治疗可降低血浆IL-6水平,改善胰岛素抵抗。     

肥胖、炎症与胰岛素抵抗

近年来炎症学说在胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。炎症因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用,引起胰岛素抵抗和β细胞结构与功能障碍,最终导致2型糖尿病的发生。在糖尿病和胰岛素抵抗研究中涉及到的炎症因子种类繁多,主要包括:(1)急性期反应蛋白,如C-     

炎症因子——核因子-κB对糖尿病心肌病的影响

糖尿病心肌病是糖尿病性心脏病的特异性病变,糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡、微血管病变、心肌纤维化等都参与其发生发展,而炎症反应可能在其中发挥重要作用。核因子κ-B(NF-κB)作为炎症信号通路的关键因子,参与了多种炎症因子转录的调控,从而对糖尿病心肌病产生影响。该文阐述了炎症因子NF-κB在糖尿病心肌病病理生理中的作用以及对NF-κB通路的阻断策略。     

炎症与胰岛素抵抗

临床上观察到严重的感染性疾病或非感染的慢性炎症疾病可以伴随血糖的异常;治疗慢性亚临床型的牙周感染可以改善2型糖尿病患者的血糖水平;大剂量的水杨酸盐可降低血糖;2型糖尿病患者的炎症标志物明显升高;炎症标志物升高的人群容易发生2型糖尿病。这些现象提示炎症与2型糖尿病存在某些相关关系,而炎症导致胰岛素抵抗是其中的关键因素之一。1胰岛素抵抗的定义和发生部位其经典定义是胰岛素维持正常血糖的能力下降,即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降的现象,重要的临床指征是高胰岛素血症。胰岛素抵抗发生的…     

炎症因子在正常个体向2型糖尿病转化中的作用

炎症因子对正常个体向2型糖尿病（T2DM）的转化中可能起重要作用，是T2DM发生的重要预测因子。炎症因子可能通过干扰胰岛素信号转导，引起胰岛素抵抗（IR）和β细胞的功能缺陷，导致T2DM发生。炎症因子与T2DM关联的证据来自大量临床流行病学的研究。主要涉及到的炎症因子有TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1等。     

2型糖尿病中胰岛素抵抗发生机制的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理特征之一，前瞻性研究显示胰岛素抵抗是2型糖尿病的最好预测因子。这说明胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生中起主要作用。研究表明胰岛素抵抗的发生机制十分复杂，不仅与遗传因素高度相关，而且与某些细胞因子表达失常、物质代谢异常、Ins信号传导缺陷等因素有关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与炎症相关因子的研究

大量的流行病学研究和临床研究证实慢性炎症反应参与了胰岛素抵抗的发生和发展,而抗炎治疗可以改善患者糖、脂代谢异常、提高胰岛素敏感性。本文仅就炎症相关因子与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进行综述。1 IL-6在炎症致IR及T2DM发病中的作用研究IL-     

脂联素与炎症及胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗是由免疫系统介导的慢性、非特异性炎症过程。而脂联素具有抗炎、促炎的双重作用。其与炎症因子的相互作用可能是脂联素增强胰岛素敏感性的机制之一,也可能是胰岛素抵抗时低脂联素血症的原因。对脂联素与炎症、胰岛素抵抗关系的研究可为胰岛素抵抗的治疗提供新的思路。     

慢性炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌不足。但近年来的研究显示2型糖尿病是一种慢性炎症疾病，许多炎症因子，如TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1不但直接参与胰岛素抵抗，而且与糖尿病大血管并发症的危险性联系紧密，在2型糖尿病的发生发展进程中起着重要作用。     

炎症与2型糖尿病

2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。但近来的研究发现许多炎症因子与糖尿病及其并发症有一定关联,慢性炎症反应在2型糖尿病发生、发展中的作用越来越受到人们的重视。     

胰岛素抵抗的炎症机制

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程 ,细胞因子肿瘤坏死因子 (TNF)α和白介素 (IL) 6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性 ,来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如IL 8、抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI) 1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用。另一方面 ,在胰岛素抵抗时脂肪组织、骨骼肌细胞、肝脏和动脉血管组织都不同程度地增加一些细胞因子的表达 ,这些细胞因子通过内分泌、旁分泌和自分泌机制进一步减低组织细胞对胰岛素的敏感性。通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识 ,有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗。     

脂肪组织炎症与肥胖关系的研究进展

脂肪组织是一个重要的内分泌器官,可分泌瘦素、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和脂联素等大量脂肪因子,这些因子与许多生理和病理过程有关.有研究显示,脂肪组织中的脂质代谢与激素和交感神经系统密切相关.如在禁食状态下儿茶酚胺诱导脂肪分解以提供脂肪酸,而在进食状态下胰岛素抑制脂肪分解并促进脂肪合成.当脂肪组织不能满足储存过多能量的时候,甘油三酯会在非脂肪组织储存导致异位脂肪形成,进而导致肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗及胰腺的胰岛素分泌减少.研究表明,肥胖是一种与慢性、低度炎症相关的状态,并可导致胰岛素抵抗.腹型肥胖中具有抗炎和促炎作用的脂肪因子生成不平衡是导致多种代谢综合征的重要原因,脂肪组织在巨噬细胞浸润之前或同时均伴有胰岛素抵抗和异位脂肪沉积,说明巨噬细胞浸润对肥胖的发生有重要意义.为此,本文结合文献,就脂肪组织炎症与肥胖的关系作一综述.     

胰岛素抵抗的炎症机制

研究证明胰岛素抵抗是一个慢性亚临床炎症过程，细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素(IL)-6都能减低机体组织细胞对胰岛素的敏感性，来自脂肪等组织的细胞因子和炎症敏感蛋白如ID8、抵抗素、脂联素、C反应蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1等对胰岛素抵抗的发生也有重要作用。另一方面，在胰岛素抵抗时脂肪组织、骨骼肌细胞、肝脏和动脉血管组织都不同程度地增加一些细胞因子的表达，这些细胞因子通过内分泌、旁分泌和自分泌机制进一步减低组织细胞对胰岛素的敏感性。通过对胰岛素抵抗炎症机制的认识，有助于对这些代谢性疾病的发生和发展进行预测、动态观察和干预治疗。     

胰岛素抵抗在糖尿病发生及处理中的地位与对策

大约90%的2型糖尿病患者都存在不同程度的胰岛素抵抗。高血压、血脂紊乱、动脉硬化及多种癌症与胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病、呼吸暂停综合征等多种疾病相关,对人类健康危害极大。现代医学认为糖尿病是一种慢性低度炎症性疾病,多种炎症因子加重胰岛素抵抗,进而引起糖尿病。     

老年2型糖尿病合并抑郁症患者炎症因子及胰岛素抵抗与抑郁严重程度的关系

<正>约有1/4的糖尿病患者合并抑郁症患者的负性情绪使血糖不易控制,治疗依从性下降,加速靶器官的损害。目前研究发现炎症因子在糖尿病及抑郁症患者的发生发展过程中均发挥重要作用〔1,2〕。胰岛素抵抗是机体的一种低度炎症状态,本研究旨在探讨老年2型糖尿病合并抑郁症患者炎症因子及胰岛素抵抗与抑郁严重程度的关系。1资料与方法1.1临床资料2009年2月至2012年2月本院诊治的68例     

胰岛素抵抗综合征血清学标志物研究进展

胰岛素抵抗综合征概括了一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理紊乱，与临床关系密切，是近年研究热点。与其相关的一些机体代谢产物以及体液因子对该综合征的发生、发展起一定的作用，并在不断研究发现之中，本文就有关进展加以综述。     

胰岛素抵抗综合征血清学标志物研究进展

胰岛素抵抗综合征概括了一系列与胰岛素抵抗相关的代谢和生理紊乱，与临床关系密切，是近年研究热点。与其相关的一些机体代谢产物以及体液因子对该综合征的发生、发展起一定的作用，并在不断研究发现之中，本文就有关进展加以综述。     

抵抗素与非酒精性脂肪性肝病

抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白,属于抵抗素样分子家族,又称脂肪组织特异性分泌因子.其与胰岛素抵抗及炎症等关系密切.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代表了一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,目前认为其属于代谢综合征的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节.深入研究抵抗素与胰岛素抵抗及炎症的关系将有助于进一步了解NAFLD的发病机制,为寻求合理的治疗方案提供理论依据.     

抵抗素对甲状腺功能影响的研究进展

抵抗素(resistin)又称为脂肪组织特异性分泌因子(ADSF),属于抵抗素样分子家族,这是一类组织特异性信号分子,可能与胰岛素信号转导有关。ADSF作为一个分泌性血浆蛋白,其生理、病理作用还不十分明确。目前,学界关于ADSF在肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗(IR)、炎症以及动脉粥样硬化     

抵抗素与炎症、动脉粥样硬化研究进展

抵抗素最初被认为是联系肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的脂肪细胞因子。然而近年来研究发现其在人体主要与炎症有关,抵抗素不仅促进炎症的发生,而且炎症因子也可影响抵抗素的表达。动脉粥样硬化是一种慢性亚临床性炎症,大量的研究表明抵抗素与动脉粥样硬化相关。抵抗素通过局部和全身炎症作用诱导内皮功能失调、巨噬细胞的脂质沉积以及平滑肌增殖迁移,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。