丙烯腈对体外培养大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响

目的研究丙烯腈(ACN)对体外培养的大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法16d的大鼠胚胎脊髓组织作原代细胞培养,从细胞形态学及细胞计数观察研究细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量和丙二醛(MDA)含量并与对照组进行比较。结果10.0～100.0mg/LACN组明显抑制脊髓神经细胞分化、增殖、集落形成率明显减少,细胞体积小,细胞内MDA含量增加,蛋白质相对含量降低,并显示浓度效应关系。结论ACN引起的大鼠胚胎脊髓神经细胞的增殖和分化抑制,可能与ACN诱发蛋白质合成下降和脂质过氧化物有关。     

稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞发育的影响

目的 研究稳恒磁场对大鼠胚胎脊髓神经细胞发育的影响。方法 观察1．0、10、0、50．0、100．0、200．0mT的磁场对原代培养的Wistar大鼠胚胎脊髓神经细胞形态、分化、增殖、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和蛋白质含量的影响。结果 50、0～200、0mT组胚胎脊髓神经细胞分化、增殖受到抑制,细胞有聚集现象,部分细胞脱落,集落形成率明显减少,细胞体积小,细胞内MDA含量增加,SOD活力下降和蛋白质相对含量降低。结论 50．0～200．0mT稳恒磁场可促进脊髓神经细胞脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

丙烯腈对鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响

目的 研究丙烯腈（ACN）对大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法 16d的大鼠胚胎脊髓组织经取材、分离、消化后作原代细胞培养，加入不同浓度的ACN0．01，0．1，1．0，10．0，50．0，100．0，200．0μg／ml，从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程，同时测定蛋白质含量、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性并与对照组进行比较。结果 各组ACN明显抑制胚胎脊髓神经细胞的增殖和分化，集落形成率明显减少，细胞体积小；其半数分化抑制剂量（ICD50）为29μg／ml，半数存活抑制剂量（ICV50）为42μg／ml，均显示剂量-效应关系。结论 ACN能抑制胚胎脊髓神经细胞增殖和分化，可能与其能抑制蛋白质合成，并引起脂质过氧化有关。     

四氯化碳对体外培养的大鼠胚胎脊髓神经元分化和增殖的影响

目的研究四氯化碳(CCl4)对大鼠胚胎脊髓神经元生长发育的毒性作用,并探讨其中的机制.方法采用大鼠胚胎脊髓神经元体外培养技术,研究不同浓度的CCl4(0.01～100.0 mg/L)对细胞分化和增殖的影响,并利用图像分析细胞形态的变化、硫代巴比妥酸测定丙二醛(MDA)和溴化四氮唑噻蓝分析蛋白总量.结果10.0～100.0 mg/L CCl4组随浓度的增加细胞数和集落形成率明显下降,细胞内MDA含量增加,蛋白质相对含量降低,并显示剂量效应关系.结论CCl4对体外培养的大鼠胚胎脊髓神经元分化和增殖的抑制作用,可能与其诱导蛋白质合成和脂质过氧化变化有关.     

丙烯酰胺对胚胎脊髓神经细胞增殖分化影响

目的 研究丙烯酰胺(ACR)对胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响.方法 利用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代培养,从细胞形态学及细胞计数学角度观察不同浓度ACR对细胞生长与分化的影响;同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行比较.结果 150,300 μg/ml的ACR对大鼠胚胎脊髓神经细胞无抑制增殖和分化作用,当ACR浓度达到450,600,750 μg/ml时作用才显现,并随着浓度的加大,其抑制作用增强.结论 ACR能抑制胚胎脊髓神经细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关.     

氦-氖激光照射对大鼠胚胎脊髓神经细胞影响

目的　研究氦 -氖 (He -Ne)激光照射对大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法　用波长为6 32 8nm ,输出功率为 2mw的He -Ne激光直接照射培养于 96孔培养板中的大鼠胚胎脊髓神经细胞 ,分组、照射不同的时间 ,每天 1次 ,照射时间分别为 :3min(A组 )、6min(B组 )、10min(C组 ) ,连续照射 10d后 ,计数集落形成率 ,测定蛋白质含量和丙二醛 (MDA)含量 ,并与对照组进行比较。结果　A组集落形成率较对照组明显增加 (P <0 0 1)而B组和C组显著减少 (P <0 0 1) ;A、B实验组相对蛋白质含量较对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ;C组相对蛋白质含量较对照组明显减少 (P <0 0 1)。而MDA含量无明显改变 (P >0 0 5 )。结论　胚胎脊髓神经细胞受低功率He -Ne激光直接照射后 ,其影响与照射时间有关 ,短时间吸射可能促进增殖分化 ,而长时间反而有抑制其增殖分化的作用     

丙烯腈对体外培养鼠胚中脑神经细胞增殖分化的影响

目的 研究丙烯腈(ACN)对大鼠胚胎中脑神经细胞增殖分化的影响。方法 16d的大鼠胚胎中脑组织经取材、分离、消化后作原代细胞培养,加入不同浓度(0．01,0．1,1．0,10．0,50．0,100．0,200．0μg/ml)的ACN,从细胞形态学及细胞计数角度观察细胞生长与分化过程,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并与对照组进行比较。结果 不同浓度的ACN明显抑制胚胎中脑神经细胞的增殖和分化,集落形成率明显减少,细胞体积小;其半数分化抑制剂量(ICD50)为29μg/ml,半数存活抑制剂量(ICV50)为42μg/ml,均显示剂量一效应关系。结论 ACN能抑制胚胎中脑神经细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成,并引起脂质过氧化有关。     

醋酸铅的体外发育毒性研究

利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养，研究了醋酸铅的细胞毒性及其对神经元分化的影响。细胞毒性试验提示醋酸铅的半数存活抑制浓度（ＩＣＶ５０）为２２ｍｇ／Ｌ。染毒组的细胞集落形成率降低，细胞体积小，细胞间神经纤维减少等形态学变化，其中前者呈剂量—效应关系，表明醋酸铅可抑制胚胎神经细胞的分化、增殖，半数分化抑制浓度（ＩＣＤ５０）为３０ｍｇ／Ｌ，（Ｖ／Ｄ）的比值为７３。本研究表明抑制细胞分化、增殖可能是醋酸铅致发育危害的重要作用机理     

铅的神经细胞发育毒性与谷胱甘肽水平的关系

目的　探讨铅的胚胎神经细胞发育毒性与谷胱甘肽水平的关系。方法　应用大鼠中脑神经细胞微团培养法检测铅对胚胎神经细胞存活、分化和谷胱甘肽含量的影响。结果　铅的细胞存活半数抑制浓度为 3 6 9μmol/L ,半数分化抑制浓度为 1 0 3μmol/L ,均呈现明显的剂量 效应关系 ,铅可使细胞内谷胱甘肽含量下降。N 乙酰半胱氨酸可不同程度地增加细胞的存活和分化率 ,并提高谷胱甘肽水平。结论　铅是神经细胞分化的特异抑制剂 ,其脑细胞发育毒性与谷胱甘肽含量下降所致的氧化还原失衡有关。     

甲醛对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化及增殖的影响

目的 探讨甲醛对小鼠胚胎肢芽和中脑细胞分化、增殖的影响. 方法分离12 d龄小鼠胚胎肢芽和中脑细胞,与不同浓度的甲醛共培养,观察肢芽和中脑细胞的分化与增殖. 结果随着甲醛染毒浓度的增加,胚胎肢芽细胞分化为软骨细胞的集落数逐渐减少,中脑细胞形成神经集落数减少、体积小,集落细胞间突起数量减少(P<0.01),肢芽细胞和中脑细胞增殖率下降(P<0.01),均具有剂量-效应关系;甲醛对肢芽细胞的半数分化抑制浓度(dID50)和半数增殖抑制浓度(pID50)分别为14.63μmol/L和27.67μmol/L,对中脑细胞的dID50和pID50分别为16.46 μmol/L和26.92μmol/L. 结论甲醛对胚胎中脑及肢芽细胞的分化和增殖有抑制作用,可能对胚胎骨和脑具有发育毒性.     

稳恒磁场对大鼠胚胎中脑神经细胞发育的影响

目的　研究稳恒磁场对中脑神经细胞分化和增殖的磁场强度效应关系 ,并探讨其机制。方法　利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代微团培养 ,观察不同磁场强度 1 0、10 0、5 0 0、10 0 0、2 0 0 0mT的稳恒磁场对细胞分化和增殖的影响 ,并利用图像分析细胞形态变化、硫代巴比妥酸测定丙二醛和流式细胞仪测定蛋白总量。结果　磁场强度 (≥ 10 0mT)会抑制胚胎中脑细胞分化和增殖 ,集落形成率明显减少、细胞体积小 ,并显示磁场强度效应关系 ,拟合细胞分化和增殖抑制曲线 ,计算得中脑神经细胞半数分化抑制磁场强度 (ICD50 )为 2 5mT ,半数存活抑制磁场强度 (IVD50 )为 4 5mT。结论　稳恒磁场能抑制中脑神经细胞分化和增殖可能与其蛋白质和脂质过氧化物合成有关     

GM1 and NGF modulate Ca2+ homeostasis and GAP43 mRNA expression in cultured dorsal root ganglion neurons with excitotoxicity induced by glutamate

Monosialoganglioside (GM1) has been considered to have a neurotrophic factor-like activity. Nerve growth factor (NGF), a member of the neurotrophin family, is essential for neuronal survival, differentiation and maturation. The aim of the present study was to investigate whether co-administration of GM1 and NGF reverses glutamate (Glu) neurotoxicity in primary cultured rat embryonic dorsal root ganglion (DRG) neurons. DRG neurons were exposed to Glu (2 mmol/1), Glu (2 mmol/1) plus GM1 (10 microg/ml), Glu (2 mmol/l) plus NGF (10 ng/ml), Glu (2 mmol/l) plus GM1 (5 microg/ml) and NGF (5 ng/ml) and then processed for detecting intracellular concentrations of Ca2+ ([Ca2+] i) by confocal laser scanning microscopy and growth-associated protein 43 (GAP43) mRNA by RT-PCR. The fluorescent intensity in Glu plus GM1 and NGF incubated neurons was the lowest as compared with that in other groups. The expression of GAP43 mRNA in Glu plus GM1 and NGF incubated neurons was the highest as compared with that in other groups. These results implicated that GM1 and NGF have synergistic neuroprotective effects on DRG neurons with excitotoxicity induced by Glu in vitro.     

GM1 and NGF modulate Ca2+ homeostasis and GAP43 mRNA expression in cultured dorsal root ganglion neurons with excitotoxicity induced by glutamate

Monosialoganglioside (GM1) has been considered to have a neurotrophic factor-like activity. Nerve growth factor (NGF), a member of the neurotrophin family, is essential for neuronal survival, differentiation and maturation. The aim of the present study was to investigate whether co-administration of GM1 and NGF reverses glutamate (Glu) neurotoxicity in primary cultured rat embryonic dorsal root ganglion (DRG) neurons. DRG neurons were exposed to Glu (2 mmol/l), Glu (2 mmol/l) plus GM1 (10 μg/ml), Glu (2 mmol/l) plus NGF (10 ng/ml), Glu (2 mmol/l) plus GM1 (5 μg/ml) and NGF (5 ng/ml) and then processed for detecting intracellular concentrations of Ca²⁺ ([Ca^2?] _i ) by confocal laser scanning microscopy and growthassociated protein 43 (GAP43) mRNA by RT-PCR. The fluorescent intensity in Glu plus GM1 and NGF incubated neurons was the lowest as compared with that in other groups. The expression of GAP43 mRNA in Glu plus GM1 and NGF incubated neurons was the highest as compared with that in other groups. These results implicated that GM1 and NGF have synergistic neuroprotective effects on DRG neurons with excitotoxicity induced by Glu in vitro.     

三维适型放疗对中晚期鼻咽癌放射性脑损伤影响研究

[目的]探讨中晚期鼻咽癌三维适型放疗对放射性脑脊髓损伤的影响。[方法]200例接受放射治疗的中晚期鼻咽癌患者随机分为适型治疗组及常规放疗组,分别采用三维适形放疗技术及常规放疗技术进行放射治疗,比较两组患者近远期治疗效果及放射性脑损害发生情况。[结果]近期疗效及5年生存率,适形放疗组为92.0%及47.0%,常规放疗组为86.0%及39.0%,适形放疗组近期疗效及远期生存率高于对照组。慢性脑损伤发生率适形放疗组为12.0%,常规放疗组为18.0%,常规放疗组高于适形放疗组。[结论三维适型放疗技术能够改善中晚期鼻咽癌的近远期治疗效果,减少放射性脑脊髓损伤。     

自体骨髓基质干细胞移植对大鼠脊髓损伤的疗效

[目的]观察自体骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)的治疗效果。[方法]体外分离纯化大鼠骨髓基质干细胞,取46例Wistar大鼠采用改良的Allen’s装置在T11水平制成大鼠脊髓损伤模型,随机分成基质干细胞(MSCs)移植组(n=23)和对照组(n=23),分别于术后1、4周通过BBB评分观察大鼠SCI后功能的恢复情况。[结果]术前所有大鼠BBB评分均为21分,脊髓损伤后为0分,所有大鼠神经功能缺损症状随着时间的推移都有不同程度的减轻。两组术后4周时BBB评分均较术后1周时高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。移植组术后1、4周时BBB评分均高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]BMSCs移植有助于大鼠脊髓损伤后的修复重建和功能恢复。     

联合应用神经生长因子和神经节苷脂对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用探讨

目的研究神经生长因子（NGF）联合神经节苷脂1（GMl）对于坐骨神经损伤大鼠的脊髓神经元保护作用。方法选择实验用SD大鼠50只,随机分为A组（生理盐水NS组,14只）、B组（NGF,12只）、C组（GM1,12只）和D组（NGF＋GM1,12只）,造成5mm坐骨神经缺损,各组术中均以硅胶管进行局部加药,手术后于损伤侧小腿处予以相应药物肌注。结果生长4周时,D组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于另外三组（P〈0．05）,且B、C组显著优于A组（P〈0．05）;生长8周时,B、C、D三组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于A组（P〈0．05）,但B、C、D三组间无明显差异（P〉0．05）。结论NGF联合GM1对于坐骨神经损伤以后的脊髓运动神经元具有保护作用,且相比于单纯应用NGF或者GM1能够更早地发挥作用,且保护效果明显更好,值得推广应用。     

颈椎损伤的早期诊断:CT与MRI的应用

[目的]探讨CT与MRI在颈椎损伤早期诊断中的应用价值。[方法]收集某院2009年1月～2011年1月颈椎损伤患者病例共30例,对其颈椎X线平片、CT及MRI资料进行回顾性分析,重点观察椎弓骨折及脊髓损伤。[结果]CT与MRI在颈椎损伤中各有优势,与普通X线片相比,CT在椎弓骨折的显示方面有明显优势,二者间有统计学差异;而在脊髓损伤的显示中,MRI则比CT更有优势。[结论CT与MRI的应用,可以明显提高颈椎损伤的早期诊断的准确率,为治疗提供更多的信息。