精神应激Balb/c小鼠脑组织中IL-1 、IL-6水平的变化

[摘要] 目的 探讨精神应激（天敌应激）小鼠模型皮层、海马及下丘脑IL-1 、IL-6 水平的变化,深入了解精神应激对脑组织中细胞因子的影响。方法 随机将Balb/c小鼠分别暴露在正常环境（对照组）、急性（45min,1次）、慢性（45min/次,1次/d,连续14d）鼠类天敌（猫）应激环境中。应激结束后用EIA法检测血浆皮质酮水平,用ELISA法测定皮层、海马及下丘脑匀浆中IL-1 、IL-6的含量。结果 ①血浆皮质酮：应激后水平升高,以慢性应激组显著,与正常生理组比较差异有显著性（P<0.05）;②皮层IL-1 , IL-6水平：急、慢性应激组水平均降低,以慢性应激组更显著,与正常对照及急性应激组差异均有显著性（P<0.05）。③海马IL-1 , IL-6水平：急、慢性天敌应激后IL-1 水平降低,应激组与正常生理组比差异均具有显著性（P<0.01）;IL-6水平无明显变化(P>0.05)。④下丘脑IL-1 , IL-6水平：急性应激组IL-1β水平降低而慢性应激组水平略升高,但变化无统计学意义(P>0.05);应激组IL-6水平均降低,以急性应激变化更为明显,其与正常对照组及慢性应激组相比差异有显著性(P<0.05)。结论 精神应激可影响小鼠脑组织中细胞因子的产生, 细胞因子的变化在精神应激导致功能紊乱的过程中有重要作用。     

产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤

目的探讨产前应激是否进一步加剧慢性应激所致的6月龄雄性APPswe/PS1dE9子鼠学习记忆损伤及其可能机制。方法以 APPswe/PS1dE9双转基因小鼠为研究对象,实验分为产前慢性应激-子代慢性应激组( TT组)、产前慢性应激-子代正常处理组( TC组)、产前正常处理-子代慢性应激组( CT组)和产前正常处理-子代正常处理组( CC组)。应用Morris水迷宫检测子代小鼠的空间学习、记忆能力,通过HE染色观察小鼠海马CA3区神经元的病理组织形态,采用Congo red染色检查小鼠脑组织的淀粉样斑块,采用 Western blot 法检测小鼠海马组织淀粉样前体蛋白(APP)、淀粉样前体蛋白β位点分裂酶1(BACE1)和β-淀粉样蛋白1-42( Aβ42)的表达量,运用ELISA法检测血清皮质酮含量。结果与CC组相比, CT组小鼠的逃避潜伏期
　　和游泳距离延长(P<0．05),平台象限游泳时间和穿越平台次数减少(P<0．05);海马CA3区损伤的神经元数目明显增加(P<0．05),排列疏松紊乱,脱失现象明显,核固缩、浓染;脑组织淀粉样斑块数目增多;海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量升高( P <0．05);血清皮质酮浓度升高(P<0．05)。与CT组相比, TT组小鼠的逃避潜伏期和游泳距离进一步延长(P<0．05),平台象限游泳时间和穿越平台次数进一步减少( P <0．05);脑组织淀粉样斑块和海马CA3区损伤的神经元数目进一步增加(P<0．05);海马组织APP、BACE1和Aβ42的表达量和血清皮质酮浓度进一步升高(P<0．05)。结论产前应激进一步加剧慢性应激所致的子鼠学习记忆损伤,其机制可能与其升高小鼠血清皮质酮水平,促进APP和BACE1表达,进而增加Aβ42的生成,最终引起海马CA3区神经元损伤有关。     

天敌应激对Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的 :探讨精神应激 (天敌应激 )对小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞因子的影响 ,进一步完善神经免疫内分泌网络中下丘脑 垂体 肾上腺 单核 巨噬细胞 (HPA Mo MΦ)调节环路的知识。方法 :将小鼠分为正常对照组、急性应激组和慢性应激组。应激组暴露在猫境中。急性应激 [4 5min (次·d) ]和慢性应激 [4 5min (次·d) ,连续刺激 1 4d]后 ,快速断头杀鼠 ,无菌制备小鼠腹腔巨噬细胞 ,经 2 4h培养后用酶联免疫吸附测定法测定腹腔巨噬细胞培养上清液中IL 1 β、IL 6蛋白水平。结果 :慢性天敌应激后培养上清液中IL 1 β、IL 6水平较正常对照组无明显变化 (P >0 0 5 ) ;急性应激后 ,水平明显降低 ,与正常对照组及慢性应激组比有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 :天敌应激可影响巨噬细胞功能以及HPA Mo MΦ调节环路活性。     

音乐干预对慢性情绪应激大鼠免疫功能的影响

①目的 探讨音乐干预对情绪应激大鼠血浆皮质酮和IL-1β含量的影响.②方法 经过4天适应期后,对大鼠进行定时喂水训练1周,随后进入以空瓶刺激作为应激源的为期2周的情绪应激期,测定大鼠血浆中皮质酮和IL-1β含量.③结果 模型组皮质酮含量显著高于对照组(P<0.01),音乐组显著低于对照组(P<0.01),音乐模型组显著低于模型组(P<0.01).IL-1β含量变化:对照组高于模型组,但差异无显著性意义(P>0.05),音乐组和音乐模型组显著高于模型组(P<0.01/P<0.01),音乐组显著高于音乐模型组(P<0.05).④结论 音乐干预可能降低情绪应激状态下大鼠血浆皮质酮的含量,增加内源性IL-1β的释放,对抗应激引发的免疫抑制效应.     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁小鼠行为学及血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法 60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、百事乐胶囊高、中、低剂量组和氟西汀组。除正常组外,其他组给予21 d慢性不可预见性应激造模。每天造模前各组小鼠分别予以相应药物灌胃治疗,模型组以等量蒸馏水灌胃。测定小鼠体质量,通过敞箱实验和悬尾不动实验检测小鼠行为学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果模型组小鼠发生明显的行为学改变,水平和垂直活动明显减少,悬尾不动时间明显延长;百事乐胶囊高、中、低剂量组能显著增加小鼠体质量(P<0.05),改善小鼠的行为学指标(P<0.01),百事乐胶囊高、中剂量能降低血清IL-1β和TNF-α水平,与模型组比差异有统计学意义(P<0.05);与氟西汀组相比,百事乐胶囊高、中、低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论百事乐胶囊能显著改善慢性应激抑郁小鼠的行为学变化,其作用可能与下调慢性应激所致的血清IL-1β和TNF-α水平有关。     

L-酪氨酸对慢性不可预见性应激小鼠行为学的影响及机制

目的 研究慢性不可预见性应激对小鼠行为学的损害及L-酪氨酸的保护作用.方法 采用慢性不可预见性应激加孤养结合的方法 建立慢性不可预见性应激动物模型,在此基础上采用自发运动实验和Morris水迷宫实验对小鼠行为学进行测试,测定脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量进一步评价慢性不可预见性应激对中枢神经系统的损害及药物干预效果.结果 与正常对照组相比,应激组小鼠对新环境的探究行为和行走路程从第3周开始明显减少,至第4周[(1.36±0.43)m]与正常对照组[(2.01±0.31)m]相比差异有显著性(P<0.01),补充L-酪氨酸后自发运动成绩[(1.93±0.37)ml明显提高(P<0.01);Morris水迷宫实验结果 显示:正常对照组逃避潜伏期[(31.5±17.6)s]逐渐缩短,而应激组[(62.4±25)s]则与之相反并且差异显著(P<0.05);L-酪氨酸组小鼠逃避潜伏期[(32.3±21)s]亦逐渐缩短且与应激组差异明显(P<0.05),应激组皮层、海马和下丘脑的DA含量均显著降低(P<0.05),应激组皮层、下丘脑NE含量也显著降低(均P<0.01).补充L-酪氨酸后小鼠大脑皮层、海马和下丘脑组织中的DA、NE含量均升高.结论 慢性不可预见性应激小鼠出现体力下降、抑郁情绪倾向及空间学习记忆能力降低等行为学改变,应激小鼠脑组织DA、NE含量明显减少.     

高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8及血脑屏障通透性的影响

目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8蛋白含量和mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响。方法复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注期间经0.25MPa(ATA)HBO治疗5次,采用ABC-ELISA、RT-PCR法检测脑组织中IL-1β、IL-8的含量、mRNA的表达及依文思蓝(EB)的含量。结果脑缺血再灌注组于再灌注72h脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8含量及mRNA的表达较假手术组明显升高(P<0.01);并与脑组织EB含量渗出增多相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比细胞因子IL-1β、IL-8含量及mRNA的表达明显降低(P<0.05),并与脑组织EB含量渗出减少相一致。HBO组与假手术组相比细胞因子IL-1β、IL-8的含量及mRNA表达差异不显著(P>0.05)。结论HBO从细胞及基因水平可明显减少脑缺血再灌注损伤中促炎因子IL-1β、IL-8的含量及表达,从而对血脑屏障具有保护作用;而对正常脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8的含量及表达影响很小。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠血清皮质酮和海马神经元增殖的影响

目的探讨慢性应激导致大鼠血清皮质酮浓度、海马神经元细胞增殖的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机制.方法将24只大鼠采用抽签法随机分为:对照组、应激组、应激加水组、应激加药组(每组6只),均给予3周不可预料应激,应激加药组按50mg/kg给予噻奈普汀加0.9%氯化钠溶液灌胃,应激加水组按相同比例给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,采用酶联免疫吸附试验检测血清皮质酮浓度,Ki67免疫组化法测量海马齿状回细胞增殖.结果(1)应激前各组皮质酮的浓度差异无统计学意义,应激第1周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01);应激第2周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01),应激加药组皮质酮浓度明显低于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01);应激第3周对照组和应激加药组皮质酮浓度明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)应激加药组大鼠海马的Ki67阳性细胞数明显高于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01).结论慢性不可预见应激可以导致皮质酮浓度升高及海马神经细胞增殖能力的下降,噻奈普汀可以预防或者逆转以上变化.     

慢性给予皮质酮对小鼠抑郁样行为和突触素的影响

目的通过饮入方式,慢性给予皮质酮,观察皮质酮对动物抑郁样行为和海马突触素的影响。方法c57雄性小鼠随机分为正常组和皮质酮组,每组10只。皮质酮组饮用含皮质酮的0.45%羟丙基-β-环糊精溶液,5mg/kg/d。正常组动物给予0.45%羟丙基-β-环糊精溶液。造模35 d后,进行行为学实验。行为学实验结束后,动物灌注固定,应用免疫组化方法,检测突触素-1的表达。结果糖水偏爱测试结果表明,正常组和皮质酮组糖水偏爱指数无显著性差异(P0.05)。强迫游泳实验结果表明,皮质酮组强迫游泳不动时间显著延长(P0.05)。空场实验结果显示,正常组和皮质酮组总路程和速度无显著性差异。皮质酮组中央区停留时间、路程及进入中央区频次减少,边缘区停留时间增加(P0.05,P0.01,P0.01,P0.01)。新奇抑制摄食实验结果表明,皮质酮组摄食潜伏期显著延长(P0.05),5 min内摄食量无变化。免疫组化结果显示,皮质酮组突触素-1表达显著下降(P0.05)。结论通过饮入方式,慢性给予皮质酮,动物出现抑郁样表现,可能与海马突触素-1表达减少,神经突触传递效能降低有关。     

益气养阴法及其组方延缓衰老的实验研究

目的:探讨益气养阴法及其组方对D-半乳糖衰老模型小鼠HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达的影响.方法:将60只昆明小鼠,随机分为正常组、模型对照组、治疗组.跳台法测定小鼠学习记忆能力.免疫组化法、EUSA法检测HSP70、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6表达水平.结果:跳台法表明,与对照组比较,治疗组可使小鼠错误次数明显减少,潜伏期明显延长(P<0.05).与正常组相比,对照组、治疗组HSP70、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01).模型组血清IL-1β较正常组含量显著增高(P<0.05),治疗组较模型组显著降低(P<0.05).模型组血清IL-2活性较正常组明显降低,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较模型组血清IL-2的活性明显升高(P<0.01).模型组血清IL-6水平较正常组比明显升高,具有显著性差异(P<0.01),治疗组较对照组血清IL-6水平显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:益气养阴口服液能够改善衰老模型小鼠学习记忆能力,同时能够改善HSP70蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6的表达,改善失衡的促-抗炎性反应体系,这可能是益气养阴口服液抗衰老的机制之一.     

慢性前列腺炎患者EPS中IL-1βIL-2IL-10测定的意义

目的探讨前列腺液(EPS)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)水平与不同类型慢性前列腺炎患者之间的关系。方法86例慢性前列腺炎患者按美国国立卫生研究院(NIH)分类法分为慢性细菌性前列腺炎(CBP)组,慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CPPSⅢA)组和慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CPPSⅢB)组3组。应用放射免疫分析(RIA)法分别对患者EPS中IL-1βI、L-2I、L-10含量进行了检测。结果慢性前列腺炎组IL-1βI、L-2浓度均明显高于对照组(P均<0.05或0.01),IL-10浓度明显低于对照组(P<0.01)。按CBP组、CPPSⅢA组、CPPSⅢB组的顺序,EPS中的IL-1β、IL-2浓度呈现明显的下降趋势,IL-10浓度呈现明显的升高趋势。其中IL-1βI、L-10在CBP组和CPPSⅢA组分别与CPPSⅢB组结果之间存在显著性差异(P均<0.05或0.01);CBP组与CPPSⅢA组IL-1β、IL-10结果之间差异无显著性(P>0.05)。IL-2在CBP组、CPPSⅢA组、CPPSⅢB组三组结果之间差异无显著性(P>0.05)。结论EPS中IL-1βI、L-2I、L-10在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用,检测EPS中的IL-1βI、L-2I、L-10水平是诊断慢性前列腺炎有价值的指标,EPS中的IL-1β、IL-10水平对于CPPSⅢ的诊断与分型亦具有重要价值。     

应激对大鼠海马CREB、ERK活性的影响

目的探讨不同时段的应激对大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶(ERK)活性的影响。方法将成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组:对照组(A)、应激1次组(B)、应激1周组(C)、应激2周组(D)和应激4周组(E),每组动物6只。应激模型为强迫大鼠游泳,每天15min。采用Westernblot检测各组大鼠海马CREB、ERK的磷酸化及总蛋白(p-CREB和t-CREB、p-ERK/MAPK和ERK/MAPK)水平。结果B和C组大鼠海马组织的p-CREB水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);D和E组大鼠海马组织的p-CREB明显低于对照组(P<0.05)。各应激组t-CREB水平与对照组比较均差异无显著性(P>0.05)。C、D和E组大鼠海马p-ERK44和p-ERK42的水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);B组大鼠海马p-ERK44和p-ERK42的水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。各应激组和对照组大鼠海马ERK44和ERK42的总蛋白水平比较均差异无显著性(P>0.05)。结论慢性应激降低大鼠海马CREB的活性,短时间和慢性应激均能降低大鼠海马ERK的活性。     

急性白血病患儿治疗前后细胞因子IFN-γ、IL-4的变化及意义

目的:探讨急性白血病患儿Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4的变化及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验方法(ELISA)检测了29例急性白血病患儿初发时、26例急性白血病患儿完全缓解(CR)后外周血血清IFN-γ、IL-4水平,并与同期20例正常体检儿童对照组比较。结果:急性白血病患儿初发组外周血血清IFN-γ水平较完全缓解组、对照组明显降低(P<0.01),完全缓解组IFN-γ水平回升,与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);急性白血病患儿初发组外周血血清IL-4水平较完全缓解组、对照组明显升高(P<0.01),完全缓解组IL-4水平下降,与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:儿童急性白血病的发病可能与Th1/Th2细胞因子失调有关,是Th2优势疾病。     

急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平测定及临床意义

目的 研究急性脑梗死患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,并探讨其临床意义.方法 采用双抗体夹心ELASA法检测60例急性脑梗死患者发病后1,3和7 d血清IL-1β、IL-6水平,同时与正常对照组比较.结果 急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平在发病后1、3和7 d均高于正常对照组(P＜0.01);梗死灶体积越大,则血清IL-1β、IL-6水平越高,其增高程度有统计学意义(P＜0.01);神经功能缺损程度重度组血清IL-1β、IL-6水平显著高于中、轻度组(P＜0.01),但中度与轻度组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者血清IL-1β、IL-6水平显著增高,增高程度与脑梗死体积大小和神经功能受损程度相关.     

IL-1β、IL-6及下游IDO激活与大鼠抑郁行为的关系研究

目的 研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO) mRNA及蛋白表达的关系.方法 将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28 d诱导建立大鼠抑郁症模型.采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达.结果 与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P＜0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P＜0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P＜0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P＜0.05).结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关.     

急性氧中毒小鼠血清细胞因子水平的变化

为探讨细胞因子在急性氧中毒中的作用和意义,用酶联免疫吸附法检测急性氧中毒后1、6和12 h小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10的质量浓度。结果显示,急性氧中毒1、6、12 h时小鼠血清IL-1β的质量浓度均高于正常对照组,有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01);急性氧中毒6、12 h时血清IL-6的质量浓度均高于正常对照组,有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01);急性氧中毒后血清IL-10的质量浓度无显著性变化。提示急性氧中毒早期存在促炎症介质和抗炎症介质之间的失衡,这可能是急性氧中毒发生和发展的重要因素。     

心理应激对小鼠记忆能力的影响

目的 观察急性与慢性心理应激对小鼠记忆能力的影响.方法 将小鼠分为4组(n=10):急性心理应激对照组、急性心理应激组、慢性心理应激对照组、慢性心理应激组. 建立急、慢性心理应激小鼠模型,用避暗实验分别观察急、慢性心理应激对小鼠记忆能力的影响.结果 在避暗实验中,急性应激后第1天应激组的潜伏期明显短于对照组(P<0.05),错误次数明显多于对照组(P<0.05),第2、3天应激组和对照组的潜伏期和错误次数的差异无显著性(P均>0.05);慢性心理应激后第1天应激组的潜伏期明显长于对照组(P<0.05),错误次数明显少于对照组(P<0.05),第2、3天应激组和对照组的潜伏期和错误次数的差异无显著性(P均>0.05).结论 急性心理应激可损伤小鼠的记忆能力,慢性心理应激可增强小鼠的记忆能力.     

自拟地圣珠水煎剂对血管性痴呆小鼠海马IL-1β、IL-6的影响

目的观察自拟地圣珠水煎剂对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑海马组织中IL-1β、IL-6的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组、中药组各15只,后2组采用夹闭小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血再灌注脑损伤模型,而后中药组给予地圣珠水煎剂,模型组、假手术组给予等量生理盐水,2周后采用ELISA法测定小鼠模型脑海马组织中IL-1β、IL-6的水平。结果与假手术组相比,模型组小鼠脑海马IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05),而与模型组比较,中药组IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论地圣珠水煎剂能够通过下调脑海马组织中IL-1β、IL-6的水平,干扰炎性反应继发损伤过程,从而达到对VD的满意干预效果。     

强迫游泳应激对大鼠海马代谢物水平影响的在体研究

目的探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在体应激所致海马损伤的应用价值。方法将24只大鼠随机分为对照组(n=6)、单次应激组(n=6)、2周应激组(n=6)和4周应激组(n=6),利用强迫游泳试验(15min/d)建立应激动物模型,根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值。结果2周应激组血清皮质酮[(1001.36±82.84)ng/ml]明显高于对照组[(191.60±116.41)ng/ml]、单次应激组[(359.09±67.08)ng/ml]和4周应激组[(287.03±37.22)ng/ml],P<0.05。1H-MRS在体检测结果显示2周应激组大鼠左侧海马NAA/Cr值(1.171±0.087)明显低于对照组(1.304±0.088),P<0.05,但比4周应激组(1.035±0.039)高,P<0.05,而与单次应激组(1.239±0.127)相比差异无显著性,4周应激组NAA/Cr值明显低于其他3组;右侧检测显示4周应激组NAA/Cr值(1.015±0.049)明显低于其他3组(对照组,2周应激组和4周应激组分别为1.268±0.070,1.271±0.087,1.211±0.088),而其他各组间比较差异无显著性。双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性。应激强度与海马代谢物水平呈显著负相关,左侧和右侧的相关系数分别为-0.749和-0.804,P<0.01。结论强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏,海马区代谢物水平改变,左、右侧海马对应激的敏感性表现不对称,并以左侧海马更为明显,1H-MRS可无创性地反映海马区代谢物水平的这一改变。     

慢性乙型肝炎患者血清IL -13、IL -18、TGF -β和MMP -1水平测定的临床意义

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清细胞因子及相关指标的变化及其临床意义.方法 78例乙型肝炎患者分别设置为轻度(50例)和重度(28例)两组;分别测定患者血清白细胞介素13(IL-13)、白细胞介素18(IL-18)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和金属基质蛋白酶-1(MMP-1)含量.检测方法:血清TGF-β1采用放射免疫分析法检测;IL-13、IL-18和MMP-1含量测定采用酶联免疫吸附试验测定.结果 本文结果显示,CHB患者轻度组和重度组血清IL-13水平均非常显著地高于对照组(P<0.01).IL-18水平轻度组明显高于对照组(P<0.05),重度组水平升高则更为显著(P<0.01).TGF-β1含量轻度组略高于对照组,统计差异无显著性(P>0.05);重度组含量明显高于对照组(P<0.05).MMP-1水平同TGF-β1的变化基本一致.结CHB患者血清细胞因子活性的变化,对于肝损伤程度及预后的评估具有一定临床意义.