内镜Lugol液染色在早期食管癌及非典型增生诊断的应用

目的:为探讨Lugol液对早期食管癌、非典型增生的诊断价值。方法:对135例食管有表浅病变者进行Lugol液染色,同时进行活组织病理检查。结果:135例中不着色91例,其中食管癌18例(鳞癌16例,腺癌2例),食管黏膜慢性炎12例,食管息肉3例,Barrett食管14例,中度不典型增生28例,重度不典型增生6例,食管溃疡10例;浅染色23例,其中慢性食管炎11例,Barrett食管2例,中度不典型增生3例,食管溃疡6例,食管息肉1例;过度染色15例,鳞状上皮增生12例,慢性食管炎3例;正常染色6例,乳头状瘤2例,慢性食管炎2例,正常鳞状上皮2例。结论:Lugol液染色可以准确定位活检,对诊断早期食管癌及非典型增生有重要意义。     

胃食管反流病患者食管黏膜Ki-67及Caspase-3的表达

目的 探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管黏膜组织中Ki-67、Caspase-3的表达及意义.方法 收集非糜烂性食管炎(non-erosive esophageal reflux disease,NERD)患者、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者、Barrett食管患者食管黏膜各20例,正常食管黏膜组织15例作为对照,分别对食管黏膜组织进行常规病理检查、免疫组化及western-blot分析Ki-67、Caspase-3的表达.结果 GERD的各组中均存在食管黏膜组织的明显增生.NERD组、RE组、BE组的食管黏膜Ki-67阳性表达率明显高于正常对照组(分别是80％、85％、95％及6.7％,P＜0.05);在NERD组、RE组、BE组,食管黏膜Caspase-3阳性表达率分别是95％、90％和75％,仅BE组与正常对照组100％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管黏膜组织中的ki-67、Caspase-3的表达,在一定程度上反映了食管黏膜鳞状上皮细胞的增殖程度,与食管黏膜的组织抵抗力的改变有关,Ki-67和Caspase-3可能同时共同参与了食管癌的发生.     

Characteristics of Acid Reflux in Blarrett‘s Esophagus

Barrett's esophagus is a precancerous condi-tion in which the squamous mucosa of the esopha-gus is replaced by columnar epithelium.Patientsunder this condition are at greater risk for the de-velopmentof esophagealadenocarcinoma.Barrett'sesophagus is an acquired condition resulting fromlongstanding gastroesophageal reflux disease[1] .But only approximately1 0 % of patients with re-flux esophagitis develop Barrett's esophagus.Thisstudy analyzed the correlation of acid reflux withreflux esophagi…     

反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中P38的表达特点

目的:观察反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)、食管腺癌(EA)中食管上皮细胞的P38表达与细胞增殖凋亡的变化特点.方法:胃镜下取食管黏膜活检,免疫组化法和免疫印迹法测定RE组、BE组、EA组及正常对照组的P38和Ki-67的蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡.结果:免疫组化法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的Ki-67表达率分别为10％、55％、60％、83.3％.TUNEL法测定正常对照组、RE组、BE组、EA组的细胞凋亡指数分别为(1.51±1.06)％、(8.12±1.55)％、(7.25±1.87)％、(3.63±1.70)％.免疫印迹法测定RE组、BE组的磷酸化P38蛋白吸光度比值分别为0.09±0.03、0.11±0.04,EA组和正常对照组无磷酸化P38蛋白表达.结论:与食管腺癌组相比,反流性食管炎、Barrett食管的细胞增殖率下降,细胞凋亡指数增加,伴随着磷酸化P38蛋白的表达增加,提示P38信号通路可能参与了反流性食管炎、Barrett食管发病过程中细胞增殖凋亡的调控.     

反流性食管炎大鼠模型的建立

目的 :探讨建立反流性食管炎大鼠模型的最佳方案。方法 :将 60只 SD大鼠分为 3组 ,用不同的手术方式建立胃十二指肠混合反流模型 ,A组 :全层间断缝合组 ,B组 :全层间断 +浆肌层包埋缝合组 ,C组 :全层间断密集缝合组 ,并对 3组模型术后不同时期的食管标本进行大体和组织学改变的观察。结果 :术后 A、B、C组的死亡率分别为 75 %、70 %和1 0 % ,主要死亡原因为吻合口瘘、梗阻、肺部及腹腔感染 ,C组与 A、B两组相比有显著性差异 ( P<0 .0 0 1 ) ;3组间反流性食管炎的发生率及组织学改变均无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :全层间断密集缝合是此模型最佳的吻合方式 ,成功模型的建立需要注重多方面的综合因素。     

胸腔胃全层内凸缝合术预防食管癌术后反流性食管炎的效果观察

目的 探讨食管癌术后反流性食管炎的防治方法.方法 将136例食管癌患者随机分为对照组和治疗组,各68例.对照组行单纯机械吻合术,治疗组行机械吻合后加胸腔胃全层内凸缝合术.术后比较两组患者的食管反流液pH值、食管镜检和自觉症状等.结果 治疗组患者食管腔内反流液pH值明显高于对照组(x2=14.82,P＜0.01);食管镜检显示治疗组反流性食管炎发生率29％,对照组为51％,两组比较有统计学意义(x2=6.99,P＜0.01).结论 胸腔胃全层内凸缝合术能有效防止食管癌术后反流性食管炎的发生.     

胆汁反流对大鼠食管粘膜炎症损伤和凋亡的作用

目的 观察胆汁反流引起食管粘膜的炎症损伤和组织细胞凋亡情况。方法 以手术制造的十二指肠胃食管混合反流（DGER）大鼠模型为基础,制备DGER（A组）模型;DGER＋Losec Mupus制剂灌注造成单纯十二指肠液食管反流（B组）模型;DGER十胆管接扎造成无胆汁的十二指肠胃食管反流（C组）模型。观察9周后各组大鼠食管病理学改变,TUNEL法观察食管粘膜凋亡指数,免疫组化观察Fas蛋白的表达。结果 A、B、C三组均发生反流性食管炎表现,炎症以A组最重,其次为B组,C组最轻。A、B两组均见Barrett’s食管发生,发生率差异无统计学意义（P〉0．05）,C组无Barrett’s食管发生;细胞凋亡结果示A组凋亡指数最高,其后依次为B组和C组（P〈0．01）;各组Fas蛋白表达均阴性。结论 不含胆汁的DGER所致食管损伤最轻,胆酸可能与Barrett’s食管的发生密切相关;各病理组的凋亡情况均增加,但与Fas系统无关。     

E-cadherin的表达与食管鳞癌发生、发展的免疫组化研究

目的 :检测E cadherin(E cad)在食管粘膜上皮癌变发生各个阶段的表达 ,探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用以及和预后的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测 ,食管粘膜上皮癌变发生各阶段 ( 19例食管正常上皮→2 3例单纯性增生→ 2 1例轻度不典型增生→ 17例重度不典型增生→ 5 2例鳞癌 )中E cad的表达。结果 :随着病变的发展 ,E cad的阳性表达率逐渐降低 ,其中重度不典型增生组与鳞癌组分别与食管正常上皮组和单纯性增生组比较 ,均有非常显著性差异 (P <0 0 1) ,E cad的表达减少与食管鳞癌的组织学分级 ,浸润深度和淋巴结转移相关。结论 :E cad是一个潜在的肿瘤抑制基因 ,E cad正常表达对食管鳞癌的浸润转移有一定抑制作用     

Barrett's食管组织中环氧合酶-2的表达及食管动力学测定

目的:探讨Barrett's食管(BE)食管运动功能、环氧合酶-2(COX-2)的表达及其发病机制。方法:收集62例经内镜和病理确诊的BE患者的资料,对其中21例的食管动力学检查结果进行分析;采用免疫组化SP法检测其中37例食管黏膜组织中COX-2蛋白的表达。以20例同期健康体检者和23例反流性食管炎(RE)患者作对照。结果:BE组下食管括约肌(LES)压力低于RE组及健康对照组,BE组食管远端收缩波幅较RE组及对照组降低(P均<0.05),而食管近端收缩波幅3组间差异无统计学意义(P>0.05)。正常十二指肠上皮组织中COX-2无表达,而20/24无不典型增生BE肠化黏膜、12/13不典型增生BE肠化黏膜表达COX-2蛋白,且2者间表达差异无统计学意义(P<0.05)。结论:LES功能失调是BE主要发病机制,COX-2蛋白的表达是BE发生的早期事件。     

健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制研究

目的探究健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制。方法复制反流性食管炎大鼠模型,将术后恢复较好的大鼠随机分为模型组,阳性对照组(雷贝拉唑钠肠溶片),健胃冲剂高、中、低剂量组,另设正常对照组,每组10只大鼠。各组末次给药24h后,立即自胃食管交界上0.5cm处向咽喉部截取长约1.5cm的食管组织,测定其pH值,并观察各组大鼠食管黏膜病理形态变化。结果与正常组比较,模型组大鼠食管下段黏膜pH值显著降低(P<0.01),食管下段大体标本肉眼病理评分显著升高(P<0.01),显微镜下病理评分(反向评分)显著降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组,健胃冲剂高、中、低剂量组pH值显著升高(P<0.05),大体标本肉眼病理评分显著降低(P<0.01),显微镜下病理评分显著升高(P<0.05,或P<0.01)。健胃冲剂高剂量组在升高pH值和食管黏膜显微镜下病理评分方面优于阳性对照组(P<0.05)。光镜下正常组大鼠食管黏膜组织结构正常;模型组大鼠黏膜上皮细胞层内出现较多炎性细胞浸润,鳞状上皮增生,严重者出现黏膜糜烂;健胃冲剂高、中、低剂量组较模型组均明显改善;雷贝拉唑组改变与健胃冲剂低剂量组基本相同。结论健胃冲剂能改善反流性食管炎大鼠的组织病理形态,其作用机制与降低模型大鼠食管下段黏膜的酸度有关。     

食管黏膜环氧化酶-2和同源型盒转录因子2与食管癌贲门癌术后胃食管返流变化的关系

目的 探讨食管癌贲门癌术后胃管或食管返流与食管黏膜换氧化酶-2 （COX-2）和同源型盒转录因子2 （CDX2）表达的相关性.方法 术后分别于不同时间段对35例食管癌和贲门癌患者进行全天氢离子浓度指数（pH）和胆红素监测,另外进行电子胃镜,免疫组织学检查,分析COX-2和CDX2的检测结果,针对胃食管返流患者,采用仪器测量的方式,通过计算得出分数（DeMeester评分）.结果 术后返流性食管炎发生率及DeMeester评分随时间延长逐渐升高（P＜0.05）.COX-2、CDX2在正常食管黏膜基底细胞内不表达或呈弱阳性表达;术后参与食管黏膜呈阳性表达.Barrett食管化生上皮细胞胞浆内的COX-2、CDX2表达水平呈强阳性.残余食管黏膜发生返流性食管炎的患者CDX2水平显著高于未发生食管炎者,有无发生返流性食管炎的患者COX-2的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 食管癌贲门癌术后酸返流同返流性食管炎的发生率随着时间的延长而增加;食管黏膜上的COX-2、CDX2表达是胃食管返流发生的早期变化,同时二者持续呈阳性表达可以作为胃食管返流发生的分子标记,为临床治疗提供参考.     

食管黏膜上皮癌变过程中与细胞骨架蛋白tensin同源的磷酸酯酶基因的表达及意义

目的探讨与细胞骨架蛋白tensin同源的磷酸酯酶基因(PTEN)在食管黏膜上皮癌变过程中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测20例正常食管黏膜、20例食管上皮非典型增生、24例原位癌、44例食管鳞癌组织中PTEN表达情况,并探讨PTEN与食管鳞癌病理分级的关系。结果正常食管黏膜、非典型增生、原位癌及食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为100%、85.00%、70.83%和45.45%,原位癌、食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性率低于正常食管黏膜(P<0.05),食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性率低于原位癌和食管上皮非典型增生组织(P<0.05)。高分化、中分化及低分化食管鳞癌组织中在患者中PTEN蛋白阳性表达率分别为75.00%(15/20)、21.43%(3/14)、20.00%(2/10),高分化食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率显著高于中分化和低分化食管鳞癌组织中(P<0.05),中分化和低分化食管鳞癌组织中PTEN蛋白阳性表达率无明显差异(P>0.05)。结论PTEN表达降低可能与食管鳞状上皮癌变有关,并可能在食管癌早期形成与发展中起有重要的作用。     

胃及十二指肠食管反流对致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的影响

目的：通过动物实验研究胃液及十二指肠内容物反流对食管肿瘤发生过程的影响。方法：通过不同手术方式制作３种动物模型：胃食管反流（Ｇ）组,单纯十二指肠食管反流（Ｄ）组,十二指肠,胃混合食管反流（ＤＧ组）及无反流对照组（Ｃ组）。术后均注射食管致癌剂甲基戊基亚硝胺（ＭＡＮＡ）,于２６周取出食管进行大体及光镜下形态学观察。结果：各反流组出现严重食管粘膜损害,病变较对照组明显加重且发生率高,病变严重程度Ｄ组〉Ｄ     

经腹行改良Heller手术治疗贲门失弛缓症64例

目的 总结经腹改良Heller手术和附加抗反流装置治疗贲门失弛缓症的手术经验及疗效。方法 全组采集我院1986～2006年病例64例。行单纯改良Heller手术（以下简称单纯组）16例，行改良Heller手术并附加抗反流装置（以下简称抗反流组）48例。结果 全组病例无食管及胃黏膜破裂，术后除单纯组发生反流性食管炎7例，症状改善不明显1例外，其余患者均症状改善，体重增加，抗反流组无反流性食管炎发生。结论 经腹改良Heller手术附加抗反流装置治疗贲门失弛缓症，手术操作简单易行，创伤小，并发症少，可有效预防术后反流性食管炎、黏膜微小损伤及瘘的发生，手术疗效满意。     

Barrett食管症状、内镜下分型与病理特征探讨

目的 研究Barrett食管（BE）患者的症状、内镜下分型与病理特征的关系。方法 采用胃食管反流病（GERD）问卷（GerdQ）调查7 150例因上消化道症状而行胃镜检查的患者,GerdQ总分≥8分诊断为GERD。将胃镜检查诊断为BE的患者,根据胃镜下形态分为长节段BE （LSBE）组（n=27）和短节段BE （SSBE）组（n=65）;并以贲门肠化（CIM）组（n=78）作为对照,记录各组内镜下齿状线位置及有无食管炎症。取各组食管活检标本,采用HE、AB及Giemsa 染色观察组织病理学特征、不典型增生和幽门螺杆菌（H.pylori）感染等情况。结果内镜检查者中BE患者共92例,检出率1.29%。LSBE、SSBE和CIM组中GERD和食管炎发病率分别为92.59%、69.23%、41.03%和100.00%、78.46%、29.49%,不典型增生发生率分别为66.67%、24.62%和10.26%,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。LSBE组肠上皮化生（IM）的发生率为74.07%,高于SSBE组的50.77%（P<0.05）。LSBE组和SSBE组Hp感染率分别为18.52%、21.54%,均显著低于CIM组的47.44%（P<0.05）。与CIM组比较,BE患者更易见隐窝萎缩紊乱、鳞状上皮叠压于柱状上皮、肠化、食管导管及多层上皮（均P<0.05）;鳞状上皮叠压于柱状上皮和食管导管仅见于BE患者。结论 BE患者容易产生GERD和食管炎症状以及发生IM和不典型增生,其中LSBE患者更明显;BE患者的Hp感染率较低。隐窝萎缩紊乱、鳞状上皮叠压于柱状上皮、肠化、食管导管及多层上皮与BE诊断有关,其中鳞状上皮叠压于柱状上皮和食管导管为BE患者特有。     

经胃粘膜下层食管胃粘膜单层吻合的临床研究

目的：探讨预防食管胃吻合术吻合口瘘、吻合口狭窄以及反流性食管炎的手术方法。方法：按根治要求切除恶性肿瘤，关闭残胃断端，在保留胃的前壁分别置作3cm宽的隧道出、入口，出、入口间距为3cm，经胃粘膜下层打通出、入口，构成胃壁“隧道”。游离食管粘膜3cm，由隧道入口至出口，距出口远端胃浆肌层断缘0．5cm处，横行切开胃粘膜3cm作为吻合口，行食管胃粘膜单层吻合，关闭出、入口，置游离的食管粘膜于隧道内。结果：本组300例术后无1例早期死亡和发生吻合口瘘，吻合口狭窄和反流性食管炎各2例。结论：经胃粘膜下层食管胃粘膜单层吻合可以预防吻合口瘘、吻合口狭窄和反流性食管炎。     

应用Forley导尿管建立兔反流性食管炎模型

目的：探索一种更安全有效且符合生理解剖的反流性食管炎动物模型的建立方法。方法：健康的5月龄的新西兰大白兔45只,随机分为3组,A组：贲门括约肌切开术,B组：贲门括约肌部分切除术,C组：Forley导尿管气囊扩张术。三组大白兔各15只。建模前行食管造瘘术,三组大白兔分别采用各自的方法建立反流性食管炎模型,术前及术后2周进行24小时pH值监测,术后4周处死动物,观察大体标本及镜下标本。结果：B组死亡率较其余两组明显增高,接近于统计学差异（P=0.057）。B组大白兔在24小时内pH<4的时间百分比、反流次数及pH<4持续时间超过5分钟的反流次数均高于其余两组,C组略高于A组,但并无统计学差异,三组造模成功率几近相同,造模成功的大白兔中,B组中重度反流性食管炎比例较高,但无统计学差异。结论：贲门括约肌部分切除术造模效果较为理想,但死亡率高,球囊扩张术术式简单,安全性高,造模效果理想,且符合正常生理解剖结构,适合内镜治疗及其他新型治疗方法的基础研究。     

旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠食管粘膜通透性的影响

目的　观察旋复代赭汤对酸性反流性食管炎模型大鼠食管粘膜通透性的影响。方法　用不全幽门结扎 +食管下括约肌切开术制备酸性反流性食管炎大鼠模型后 ,给予旋复代赭汤水煎剂 ,分别于治疗 2、4、8d后观察各组大鼠食管粘膜通透性的变化。结果　用旋复代赭汤治疗 4d后 ,食管粘膜通透性即有明显改善 ,并与假手术治疗组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　旋复代赭汤通过抑制酸反流、抗炎等作用 ,能够明显降低食管粘膜的通透性 ,从而促进疾病的恢复。     

祛瘀护膜剂调控NLRP3/Caspase-1信号通路对RE模型大鼠食管黏膜修复的影响

目的 从食管黏膜屏障修复的角度,探讨祛瘀护膜剂对反流性食管炎(RE)模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路的影响,揭示祛瘀护膜剂治疗RE的作用机制.方法 将大鼠随机分空白组,模型组,西药组,祛瘀护膜剂低、中、高剂量组,每组10只.除空白组...     

铝碳酸镁联合奥美拉唑预防重型颅脑损伤后急性胃黏膜病变的疗效

目的：探讨铝碳酸镁联合奥美拉唑预防重型颅脑损伤后急性胃黏膜病变的疗效。方法：2008年1月至2010年1月本院重症监护病房（ICU）收治的142例重型颅脑损伤患者,随机分为2组,每组71例。A组给予铝碳酸镁联合奥美拉唑预防急性胃黏膜病变,B组仅给予奥美拉唑,观察治疗7d内2组患者急性胃黏膜病变的发生率并进行比较。结果：治疗7d内,A、B2组患者急性胃黏膜病变的发生率分别为5．6％（4／71）、19．7％（14／71）,A组患者急性胃黏膜病变的发生率较B组明显降低（P〈0．05）。结论：铝碳酸镁联合奥美拉唑可明显降低患者重型颅脑损伤后急性胃黏膜病变的发生。