硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤的保护性研究

给大鼠喂饲酒精饮料中加硒，观察大鼠在饮酒期间体重、生存率及肝脏损伤情况，并检测脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化。结果表明：长期大量饮酒可导致发育迟缓、肝脏发生严重的脂肪变性，并能增加大鼠的自然死亡率。从各组大鼠肝脏组织中脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化看出脂质过氧化作用可能是酒精中毒所致肝脏损伤的原因之一。酒中加硒能明显降低大鼠肝脏组织中脂质过氧化物的含量（Ｐ＜００１），并能减少大鼠的自然死亡率     

硒对酒精引起肝损伤的拮抗作用研究

目的 探讨硒对酒精中毒所致大鼠肝损伤的拮抗作用。方法 给大鼠喂饲精饲料中加硒，观察大鼠肝脏损伤情况，并检测脂质过氧化物终末产物丙二醛（MDA）的含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果 给大鼠喂饲酒精3个月，其肝组织中的丙二醛含量与对照组比较明显升高（P＜0．01），抗氧化酶SOD和CAT活性明显降低（P＜0．05），XOD活性明显升高（P＜0．01）；酒中加硒能明显降低肝组织中的丙二醛含量，SOD、CAT及XOD活性亦有所恢复。结论 硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤有一定的保护作用。     

有机锗-132对乙醇中毒所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:探讨有机锗-132对乙醇依赖所致大鼠肝损伤的拮抗作用。方法:用市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),按5.0g/kg体重剂量连续3个月灌胃形成大鼠酒精依赖,同时给予有机锗-132,观察大鼠肝脏损伤情况,并检测血谷丙转氨酶(GPT)活性、肝组织中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:给大鼠喂饲乙醇三个月,其肝组织中的丙二醛含量与对照组比较明显升高(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT活性明显降低(P<0.05),XOD活性明显升高(P<0.01);酒中加锗-132能明显降低肝组织中的丙二醛含量,SOD、CAT及XOD活性亦有所恢复。结论:有机锗-132对乙醇中毒所致大鼠肝脏损伤有一定的保护作用。     

松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:通过预先给予各组小鼠松花粉,剂量分别为500、1000mg/kg,30d后各剂量组及模型对照组小鼠经口一次给予乙醇4800mg/kg,建立急性肝损伤模型,观察松花粉对急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等的影响。结果:12h后各剂量组小鼠肝组织MDA含量与乙醇模型组相比均降低,高剂量组具有显著差异(P<0.05);低、高剂量组肝组织GSH含量均高于乙醇模型对照组,分别具有显著和极显著差异(P<0.05,P<0.01)。肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比乙醇模型对照组明显减少。结论:实验结果表明松花粉能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

SD大鼠酒精性肝损伤实验探讨

目的了解乙醇对雌雄SD大鼠急性肝损伤程度差异以及赶黄草对雌性SD大鼠急性乙醇肝损伤的辅助保护作用。方法受试物1、2组雌性SD大鼠分别一次灌胃赶黄草和纯牛奶,0.5 h后除阴性对照组外,受试物1、2组和雌雄SD大鼠模型组分别一次性灌胃50%乙醇,禁食16 h,麻醉取血清检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量,并对肝脏作组织病理学检查。结果病理显示,模型组雌性SD大鼠酒精性肝损伤程度明显比雄性严重(P0.01),饮酒前饮用赶黄草或牛奶对肝脏都有显著保护作用(P0.05、P0.05)。结论在酒精性肝损伤动物模型中,对动物性别的限制是十分必要的。在未长期服用赶黄草的情况下,饮酒前饮用赶黄草与饮用牛奶相比,两者对肝脏保护效果无明显差异。     

蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用研究

目的研究蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用。方法取雄性昆明种小鼠50只,随机分为5组：空白对照组、肝损伤模型对照组、蜂胶低、中、高剂量组,实验末用乙醇给小鼠经口一次灌胃,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯（TG）的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果蜂胶高剂量组动物的肝脏TG明显低于模型对照组,肝脏GSH明显高于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。蜂胶高剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤具有保护功能。     

北虫草对正己烷所致肝损伤的保护作用

采用静式染毒方式使SD大鼠吸入正己烷,通过透射电镜观察大鼠肝脏形态,同时观察了北虫草对肝损伤的保护作用。结果显示,正己烷的毒性使用主要是对肝脏膜系统的损伤,北虫草对此损伤具有明显的保护作用。     

肝脏巨噬细胞及其在慢性肝损伤作用的研究

肝脏巨噬细胞在慢性肝损伤的发病机制中占有重要位置。肝脏巨噬细胞的抗原呈递功能缺陷,导致机体不能及时将抗原信号呈递给吞噬细胞,清除能力下降,最终导致免疫机制损伤,造成肝细胞炎性坏死。肝脏巨噬细胞具有异质性,可分为"具有促炎性作用的"M1巨噬细胞和"具有免疫调节作用的"M2型巨噬细胞,在肝脏出现损伤时可相互转化,肝脏巨噬细胞细胞最基本的功能是平衡持续不断的免疫刺激及产生免疫耐受。肝脏巨噬细胞表面表达抗原呈递分子,具有抗原呈递功能。本文重点介绍CD40、CD80、HLA-DR等抗原呈递分子在慢性肝损伤发病机制中的作用。     

药物性肝损伤的临床特点分析

药物性肝损伤的发生因素比较复杂,发病机制并不十分清楚,肝脏损伤的表现也是各种各样。如何快速判定肝损伤是否为药物所致,以及损伤的类型和程度,是临床工作者急需解决的问题。最常用的、也是比较依赖的方法是通过实验室检查的手段进行判定。因此,我们对近期发生药物性肝损伤的患者进行生化学的统计分析,以期得到可能的规律。     

葡萄籽提取物对乙醇所致小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究葡萄籽提取物对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取雄性昆明种小鼠50只,随机分为阴性对照组、急性肝损伤模型组和不同剂量的葡萄籽提取物试验组。试验组给予不同剂量的葡萄籽提取物灌胃,实验末采用50%乙醇经口一次灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）的含量,并对小鼠肝脏取材,进行病理组织学检测。结果葡萄籽提取物高剂量组动物的肝脏TG含量明显低于模型对照组,GSH含量明显高于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。病理学检测结果显示高剂量组动物的肝脏脂变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论葡萄籽提取物对乙醇所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护功能。     

碱性成纤维细胞生长因子对慢性酒精中毒大鼠自由基与脂质过氧化作用的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和羟自由基含量的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠按12μg/kg剂量肌肉注射bFGF,共14d。各组大鼠到d14后取出各组大鼠脑、肝组织制成匀浆,测定脑、肝组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑和肝组织SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量均明显升高(P﹤0.05);经bFGF治疗后脑和肝组织中SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低。结论 bFGF起到降低自由基,提高机体的抗氧化能力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

酒依赖戒断综合征的临床观察与护理

酒精中毒系指饮酒所致的精神和躯体障碍;酒精依赖系指酒精中毒者一旦停饮,可产生一系列戒断症状;酒精中毒和酒精依赖产生的戒断综合征是精神科常见的危重症之一。本文就对我院收治的50例患者的治疗与护理体会总结如下。     

警惕酒精性肝病

我国的酒文化历史悠久。俗话说"酒逢知己千杯少",社交礼仪,娱乐助兴时小酌两杯,给人们生活增加了很多情趣。但如果长期大量饮酒,超过了人体对酒的耐受量,就会引起酒精中毒,其毒性作用可累及全身主要脏器,对肝脏的影响尤其严重。医学上将因酒精中毒而引发的肝病称作"酒精性肝病"。酒精代谢三步曲酒精的代谢主要在肝脏。在     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织ATP酶活力的影响

[目的]观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织及肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。[方法]选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1 h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14 d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织、肝组织制成匀浆,测定脑组织、肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。[结果]与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P﹤0.01);经bFGF治疗后脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P﹤0.05)。[结论bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织和肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

葡萄籽提取物原花青素对溴苯诱导小鼠肝氧化损伤拮抗作用研究

[目的]探讨葡萄籽提取物原花青素对溴苯诱导的小鼠肝脏氧化损伤的保护能力.[方法]小鼠预防ig给药30d后,取尾血测全血抗氧化酶活力(SOD、GSH-PX),然后除正常对照组外各组给予溴苯(0.3mg·kg-1),22h后,以肝匀浆中MDA、SOD、GSH-PX为检测指标,观察葡萄籽提取物对溴苯所致肝损伤的拮抗作用.[结果]造模前原花青素可提高正常小鼠全血SOD活力,造模后可降低溴苯所致肝损伤的脂质过氧化产物MDA含量,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力.[结论]葡萄籽提取物对溴苯所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,且能提高正常小鼠抗氧化酶活力,增强其抗氧化能力.     

大豆多肽对小鼠酒精性肝损伤的作用研究

目的观察大豆多肽对小鼠酒精性肝损伤模型的影响。方法用50%无水乙醇连续灌胃7d建立小鼠酒精性肝损伤模型,然后给予大豆多肽28d。采用酶化学方法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量。结果成功建立了小鼠酒精性肝损伤模型。大豆多肽高、中、低剂量组动物的肝脏甘油三酯含量与模型组比较显著降低,而高剂量组动物肝脏损伤与模型组比较明显减轻。结论大豆多肽对酒精性肝损伤具有防治作用。     

菇精蛋白多糖对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的研究菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法清洁级ICR小鼠60只,随机分成低、中、高、溶剂对照和模型对照组,三个剂量组动物每日经口灌胃给予受试物,溶剂对照组和模型对照组给予蒸馏水,于实验第30 d模型组及各剂量组动物按0.01 ml/g.bw一次灌胃给予CCl4染毒,溶剂对照组给予玉米油,24 h后取血测定ALT、AST,取肝脏进行组织病理学检查。结果各剂量组均能抑制血清ALT、AST值的升高,减轻肝组织的病理损伤。结论菇精蛋白多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

中医治疗酒精性肝病的研究进展

我国酒文化比较浓烈,故酒精性肝病的发病几率比较高,此疾病因患者长期饮酒所致,酒精中的毒性会对患者有很大的伤害,长期毒性作用造成对肝脏极大的损伤。伤害可导致患者肝脏发生病理性改变,可导致肝硬化、肝炎、脂肪肝,上述情况可合并发生。患者可出现蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹水、黄疸、呕吐、恶心、大便稀、乏力、疼痛等临床症状。     

番茄红素和维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝脏的 保护作用

摘要:目的　研究番茄红素（lycopene,LP）、维生素C及其联用对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用及机理。方法　将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、维生素C组、LP组、LP+维生素C组,检测其血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的水平和肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察其肝脏组织形态学改变。结果　与对照组比较,各给药组小鼠血清AST、ALT水平下降（P＜0.05）,肝脏MDA水平下降（P＜0.05）、SOD活性上升（P＜0.05）,肝脂肪变性减轻。与维生素C组和LP组比较,LP+维生素C组小鼠各指标无统计学意义（P＞0.05）。结论　LP、维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝损伤具有一定防治作用,而二者联用无明显协同作用。     

急性酒精中毒的救治与护理

急性酒精中毒是指一次大量饮酒引起中枢神经系统由兴奋期转为抑制的状态。目前我国因酗酒导致的急性酒精中毒人数逐年增加,已成为多方面广泛重视的医学和社会问题。现将本科2004年1月至2005年1月收治的72例急性酒精中毒的救治与护理介绍如下。