灰区淋巴瘤的临床病理分析

目的 探讨灰区淋巴瘤(grey zone lymphoma,GZL)的概念、临床及病理组织学特征.方法 应用光镜观察及免疫组化染色对2例纵隔GZL的病例进行临床病理学分析,同时复习相关文献.结果 例1组织学形态提示纵隔大B细胞性淋巴瘤(PMBL),CD20+,但免疫表型呈经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)的特点,表达CD15和CD30;病例2组织学提示结节硬化型CHL,但免疫表型提示为DLBCL,CD20+,CD30+.结论 GZL是一种独特类型的淋巴瘤,存在两种形式,一种是组织学形态提示PMBL,但免疫表型呈CHL的特点,另一种是组织学提示CHL,但免疫表型提示为弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL).两种过渡型病变具有连续性,难以区分CHL和PMBL.     

淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症的临床病理和免疫表型分析

目的 探讨淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症的临床病理学特征及预后,了解其免疫表型在病理诊断和鉴别诊断中的作用.方法 根据2008版WHO淋巴造血组织肿瘤分类收集40例淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症患者临床及随访资料,对标本进行免疫表型检测(SP法)及PAS、甲苯胺蓝、刚果红特殊染色.结果 患者年龄40～90岁,中位年龄64岁.患者多以疲乏、贫血和出血倾向就诊.淋巴结、脾脏和肝脏肿大比率分别为42.5%、20.0%和12.5%.36例骨髓浸润模式表现为混合型(17例)、弥漫型(15例)和间质型(4例).9例淋巴结,1例结构完全破坏,8例部分破坏,可见扩张的淋巴窦和残存的淋巴滤泡.骨髓组织与淋巴结组织免疫表型结果基本一致.肿瘤性小淋巴细胞表达CD20和CD79a,浆细胞表达CD79a和CD138.所有病例均不表达CD5,仅4例弱表达CD23.生存分析显示不同的骨髓浸润模式、白蛋白值、血小板计数、白细胞计数、血清IgM值对患者生存时间均未见影响.结论 淋巴浆细胞性淋巴瘤伴Waldenstrom巨球蛋白血症为一种少见的好发于老年人的惰性小B细胞淋巴瘤,临床表现多样化.骨髓活检形态学观察、免疫表型分析及临床资料(尤其是血清学检查)对于其临床病理诊断至关重要.     

原发性肾上腺非霍奇金淋巴瘤3例并文献复习

目的探讨原发性肾上腺恶性淋巴瘤的临床病理特征。方法对3例原发性肾上腺恶性淋巴瘤进行临床、病理组织学和免疫组织化学观察,并结合文献探讨其临床表现、病理形态及鉴别诊断。结果本病临床上无特异性,组织学上瘤细胞呈弥漫片状分布,细胞体积较大,多呈圆形或卵圆形,核仁明显,核深染,异型性明显,核分裂象易见。免疫表型：瘤细胞CD45、CD20、CD79α阳性,CD3、CK、S-100蛋白、CEA、Syn及CgA阴性。结论原发性肾上腺恶性淋巴瘤是一种罕见的恶性度较高的肿瘤,预后差。病理诊断上应与继发性肾上腺恶性淋巴瘤鉴别。     

淋巴结细胞毒性自然杀伤/T细胞淋巴瘤

目的 探讨淋巴结细胞毒性自然杀伤（NK/T）细胞淋巴瘤的临床病理学特征。方法 对5例淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤作临床病理观察及随访、用ISAB法做免疫表型分析（CD35RO、CD8、CD56、CD30、CD20、TIA-1）及EBER1/2原位杂交检测。结果 淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤的瘤 理组织学特点为：（1）淋巴结结构明显破坏并被瘤细胞所取代：（2）瘤细胞呈多形性;（3）我数肿瘤细胞表达淋巴细胞分化抗原。5例中CD45RO阳性的有4例,其中3例瘤细胞同时呈CD56阳性;1例为无标记细胞性;所有病例的TIA-1和EBER均为阳性。结论 淋巴结细胞毒性NK/T细胞淋巴瘤有特征性的形态改变和免疫表型。提示肿瘤进展及预后不良。     

肉瘤样型间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征

目的探讨肉瘤样型间变性大细胞淋巴瘤(sALCL)临床病理特点、免疫表型及分子遗传学特征。方法对1例sALCL的临床、病理组织学、免疫表型及免疫球蛋白重链(IgH)和T细胞受体(TCR)基因克隆性重排情况进行观察并复习相关文献。结果眼观:送检淋巴结1枚,1.5cm×1.0cm×1.0cm,切面呈鱼肉状。镜检:淋巴结基本结构几乎完全被破坏,异型的梭形和上皮样细胞弥漫增生。免疫表型:瘤细胞呈CD30、ALK1、EMA、CD45RO、CD45、TIA1、granzymeB、perforin、CD68(部分)、SMA(梭形成分)阳性。基因重排:TCRβ1克隆性重排。结论sALCL属罕见恶性肿瘤,其形态不典型,易误诊为其他恶性肿瘤,免疫表型和遗传学异常有助于其诊断和鉴别诊断。     

原发淋巴结套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的：探讨原发淋巴结套细胞淋巴瘤（MCL）的临床病理与免疫组化特点。方法：收集6例淋巴结MCL,免疫组化ABC法确定肿瘤细胞特征,使用的抗体有CD45、CD20、CD79、CD45RO、CD30、CD68、TdT、CD43、CD5、cyclinD1、c-myc,IgD,IgM等。结果：光镜可将MCL分为4种亚型：套区型1例,结节型1例,弥漫型2例,母细胞化型2例。肿瘤细胞表达全B细胞标记,IgD CD43 ,cyclinD1(5/6),CD5(4/6) 。结论：MCL是一种具有特殊免疫表型的B细胞淋巴瘤,不同的组织学构型其预后可能不同,临床应与其它类型B细胞淋巴瘤鉴别,如淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤（MZL）,滤泡性淋巴瘤（FL）及CLL／SLL等鉴别。     

乳腺原发性ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的 探讨乳腺原发性间变性大细胞激酶(anaplastic large-cell kinase,ALK)阴性的间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)的临床病理特征、免疫表型及其与乳腺植入物的关联.方法 采用HE及免疫组化EnVision两步法观察1例乳腺原发性ALK阴性的ALCL,并结合文献探讨.结果 肿瘤组织瘤细胞呈弥散分布,形态多样,胞质丰富,略呈嗜碱性,核形态多样,可见切迹,核仁较清晰.免疫表型:肿瘤细胞表达CD30、CD3、CD43、EMA,Ki-67增殖指数约80%,不表达ALK、CD20、CD10、CD56、PAX-5、TIA及MPO.结论 ALK阴性的ALCL是一种罕见的外周T细胞淋巴瘤,结合组织学特征及免疫组化染色有助于诊断与鉴别诊断.     

淋巴结血管内T细胞淋巴瘤1例报道及文献复习

目的　探讨血管内淋巴瘤 (IVL)的临床病理特征。方法　对 1例腹股沟淋巴结IVL临床、病理组织学及免疫表型进行观察分析并复习文献。结果　男性 31岁 ,不明原因高热伴消瘦 5 0天 ,右腹股沟直径 1cm淋巴结 1枚 ,B超示肝脏轻度增大 ,血LDH明显升高伴ESR及转氨酶轻度升高 ,外周血WBC 3 3× 10 7/L ,骨髓像、多种病原及各肿瘤相关抗原检测均无异常。病理活检 :腹股沟淋巴结大部分破坏 ,代之以大量扩张的中小血管 ,腔内充满大量异型淋巴样细胞 ,局部伴管壁、管周浸润并累及结外脂肪组织。瘤细胞免疫表型CD4 5、CD4 5RO、CD3阳性 ,CK、CD6 8、CD79α、CD2 0均阴性 ,血管壁及内皮细胞CD31、CD34阳性。行CHOP化疗后症状缓解 ,现仍在随访中。结论　IVL是一罕见的非霍奇金淋巴瘤 ,好发于中枢神经系统及皮肤 ,其他部位少见 ,绝大数为B细胞型 ,T型罕见 ,以浅表淋巴结活检确诊者尚无报道。临床表现有一定提示性 ,确诊靠组织病理学检查 ,部分病例对化疗敏感 ,但多数病例预后差     

儿童滤泡淋巴瘤1例报道及文献复习

目的 探讨儿童型滤泡性淋巴瘤(pediatric folliculaRlymphoma,PFL)的临床病理特征,提高对PFL的认识和病理诊断水平.方法 对1例PFL进行临床表现分析、对其组织病理学和免疫组织化学染色进行观察.结果 患儿男,17岁.发现右侧耳屏前生长缓慢的无痛性肿块1年.病程中无发热、皮疹、消瘦等症状.临床分期为Ⅰ期.镜下:淋巴结结构破坏,滤泡部分区域相互拥挤,背靠背.滤泡中心有两种细胞组成,一种数量较少的中心细胞,另一种数量较多的中心母细胞.另外在滤泡中心可见到成对出现的滤泡树突细胞.肿瘤细胞表达CD20、CD79α、bcl-6,而bcl-2阴性.滤泡树突细胞表达CD21、CD23.淋巴细胞克隆性基因重排发现有IgH基因重排,EB病毒原位杂交阴性.结论 发生于儿童的滤泡性淋巴瘤(folliculaRlymphoma,FL)较少见,组织学上具有明显的滤泡结构.临床分期多为Ⅰ期,组织学分级为较高级别.其临床表现、预后与成人型FL有较大差别.     

套细胞淋巴瘤的临床病理特征和细胞周期蛋白D1在诊断中的意义

目的 观察套细胞淋巴瘤的临床病理学特征及细胞周期蛋白D1染色在诊断中的意义。方法 对8例淋巴结套细胞淋巴瘤作临床病理观察及随访,LSAB法做免疫表型分析（CD45RO、CD5、CD20、细胞周期蛋白D1、Ki-67、bcl-2）。结果 患者年龄43-78岁（平均年龄57岁）,男女3：1。组织学特点为：（1）淋巴结结构破坏并被单一的淋巴样细胞所取代,淋巴细胞以套区增生性、结节性、弥漫性三种模式增生。（2）淋巴样细胞核有一定的不规则性,染色质中等致密,核分裂象少见,类似中心细胞。其中有3例转变为高度侵袭性的母细胞样变型。所有的病例都呈cyclinD1与bcl-2阳性、CD20阳性、CD45RO阴性、CD5阳性。结论 套细胞淋巴瘤有其特征的形态改变及免疫表型。根据组织病理学特征及cyclin D1阳性,可与其它类型的小B细胞淋巴瘤相鉴别。套细胞淋巴瘤的母细胞样变型也应当与其它变型区别。     

淋巴浆细胞性淋巴瘤的临床病理特点分析

目的 探讨淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)的临床及病理学特点及其鉴别诊断和与Waldenstr(o)m巨球蛋白血症的关系.方法 24例骨髓活检标本,6例同时行淋巴结活检,行石蜡包埋切片、HE染色形态观察及免疫组织化学EliVision法检测分析.结果 男17例,女7例(男:女=2.4:1).中位年龄59.5岁(42～75岁).临床表现以乏力最多见,为83.3%(20/24).高黏滞血症20.8%(5/24),B症状8.3%(2/24),浅表淋巴结肿大41.7%(10/24).贫血79.2%(19/24),白细胞增高8.3%(2/24),血小板减少37.5%(9/24).血清免疫固定电泳显示23例(95.8%)出现单克隆性免疫球蛋白轻链条带,IgM型20例、IgG型2例、IgA型1例.22例骨髓活检和2例淋巴结活检均经病理组织形态和免疫组织化学诊断为LPL,骨髓及淋巴结瘤细胞由小淋巴细胞、浆细胞样淋巴细胞及浆细胞组成;侵犯骨髓的方式多为弥漫型(63.6%,14/22),结节型及间质型少见分别为22.7%(5/22)及13.6%(3/22).淋巴结瘤细胞呈弥漫性分布.瘤细胞表达Pax5、CD20、CD38、CD138,不表达CD5、CD10、CD23、细胞周期蛋白D1、CD3、CD7、髓过氧化物酶.结论 LPL具有明确的临床及病理学特点,诊断应主要结合组织形态和免疫表型与慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤、脾脏边缘区淋巴瘤及滤泡性淋巴瘤等小淋巴细胞肿瘤鉴别.Waldenstr(o)m巨球蛋白血症的本质为LPL.     

胃原发性Burkitt淋巴瘤4例临床病理分析

目的探讨胃原发性Burkitt淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma,BL)的临床病理特点、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例胃原发性BL的临床资料、内镜下表现、组织学形态、免疫表型及分子病理学特征,并复习相关文献。结果胃原发性BL好发于儿童及幼儿,平均年龄8岁(3～15岁)。内镜下表现为结节状隆起伴表面溃疡形成(3例)。镜下可见胃黏膜内弥漫分布的异型淋巴样细胞伴"星空"现象;细胞中等大小,形态单一;细胞核呈圆形或卵圆形,形态较一致,染色质较粗,可见多个小核仁;细胞质稀少,略呈嗜碱性;核分裂象多见。免疫表型:肿瘤细胞均表达CD20和CD79a,Ki-67增殖指数均 95%; CD10及BCL-6阳性强度强弱不等; MUM1及CD3均阴性。EBER原位杂交阳性者1例。4例均显示为MYC基因断裂,其中1例行融合基因检测,未发现IGH/BCL-2基因的融合。结论胃原发性BL罕见,其内镜下表现、组织学形态、免疫表型和分子病理学特征较为典型,主要与弥漫大B细胞淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤、髓系肉瘤等鉴别。BL属高度恶性肿瘤,但目前治疗方案相对较成熟,早期诊断、早期治疗可明显提高患者预后水平。     

霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓的形态学及免疫表型分析

目的探讨霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓的形态学、免疫表型特征及诊断与鉴别诊断要点。方法通过骨髓活检组织行HE、免疫组化Eli Vision两步法染色及EBER原位杂交,并结合临床资料进行分析。结果 10例经典型霍奇金淋巴瘤均可见由肿瘤性的大细胞(HRS细胞)及背景细胞和造血细胞形成的实体性或肉芽肿样结构;2例结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤可见由"爆米花"样细胞及背景细胞和造血细胞形成的实体瘤样结构。骨髓增生明显活跃者8例,造血组织三系增生减低者4例。有病态造血变化者8例表现为粒、红、巨三系分化及成熟异常,原始造血细胞增多。PET/CT示4例有骨质破坏,且伴骨髓纤维化及造血组织细胞三系减低的现象。免疫表型:2例结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤CD20、BCL-6、OCT-2、CD45、EMA及BOB-1均阳性,而CD30、CD15均阴性;10例经典型霍奇金淋巴瘤CD30阳性,6例CD15阳性,9例Pax-5弱阳性,3例OCT-2阳性,3例CD20阳性。对8例混合细胞型经典型霍奇金淋巴瘤行EBER原位杂交检测,其中4例阳性。结论霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓时,造血组织有病态造血的变化,尤其是粒细胞形态学的变化易与肿瘤性的大细胞混淆,在免疫表型上CD15亦阳性,需借助Pax-5加以鉴别,因为大多数肿瘤细胞Pax-5弱阳性,而粒细胞不表达Pax-5。骨髓活检可确诊霍奇金淋巴瘤骨髓浸润,对于无淋巴结侵犯或取材受限(如原发于呼吸道、纵隔等)的患者,在PET/CT引导下骨髓穿刺活检不仅可对其直接进行病理诊断,还有望提高淋巴瘤侵犯骨髓的检出率。     

小细胞性非特指外周T细胞淋巴瘤病理形态和免疫表型分析

目的 探讨小细胞性非特指外周T细胞淋巴瘤(PTCL,NOS)的临床病理与免疫表型及其病理诊断和鉴别诊断.方法 对5例小细胞性PTCL,NOS进行临床病理回顾性研究和随访,免疫表型检测(SP和EnVision法),以及EBER原位杂交和T细胞受体(TCR)基因重排分析.结果 5例均为男性,平均年龄52.6岁.中位病程1个月.5例中3例为临床Ⅳ期,2例为临床Ⅲ期.4例有全身浅表淋巴结及脾脏肿大,1例有肝肿大.2例有浆膜腔积液.行骨髓检查的4例中,3例有肿瘤累及.1例有外周血自细胞总数和淋巴细胞分类计数升高.主要病理改变为淋巴结结构的破坏和单一形态的小淋巴细胞弥漫性浸润,4例可见少数大的异形细胞散在分布,2例见小血管增生现象.5例之肿瘤细胞均表达两种以上T细胞分化抗原和CD43,表达CD99(3/4),均不表达CD20、末端脱氧核苷酸转移酶、CD56和粒酶B.Ki-67指数为5%-15%.4例行TCR基因重排分析,均存在TCRy基因克隆性重排,1例检出TCRβ基因克隆性重排.EBER原位杂交检测均为阴性.获得3例随访资料,且患者均死亡,平均生存时间21.7个月.结论 小细胞性PTCL,NOS少见,呈高临床分期,预后差,组织形态表现为惰性淋巴瘤.     

儿童型滤泡性淋巴瘤3例临床病理及分子遗传学分析

目的探讨儿童型滤泡性淋巴瘤(pediatric-type follicular lymphoma, PTFL)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析2015年1月～2017年8月天津市儿童医院诊断的3例PTFL的临床病理资料,3例均行HE及免疫组化染色,同时行多重PCR检测免疫球蛋白基因单克隆性重排及EBER原位杂交,并复习相关文献。结果 3例均为男童,年龄最大者12岁,最小者8岁。3例均发生于颈部淋巴结,淋巴结被膜尚完整;镜下见大小不等、形状欠规则、密集分布的滤泡结构,套区显著变薄,部分消失,部分滤泡融合,可见"星空"现象,中心母细胞数15个/10 HPF。免疫表型:滤泡CD20阳性,滤泡间区内散在阳性;生发中心及滤泡间区CD3散在少数阳性;生发中心CD10、BCL-6阳性;生发中心Ki-67增殖指数70%～80%;CD5显示套区变薄,局部消失;BCL-2、TDT、MUM1、CD15、CD30和MPO均阴性。EBER原位杂交结果均阴性。免疫球蛋白基因重排显示IgH/IgK单克隆性重排。结论 PTFL少见,需与淋巴滤泡反应性增生相鉴别,此外PTFL与滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)在组织学、免疫表型、发病机制、预后上均不同,治疗方法的选择应谨慎。     

外耳道近端型上皮样肉瘤2例并文献复习

目的 探讨近端型上皮样肉瘤(proximal-type epithelioid sarcoma,PES)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 报道2例外耳道PES,镜下观察组织学形态特征并结合免疫组化染色结果进行分析.结果 镜下见肿瘤由梭形或上皮样细胞组成,可见横纹肌样细胞;呈结节状排列,伴片状坏死;免疫表型:CKpan、vimentin、CD34均呈阳性,CD31、S-100、CD68、HMB-45、ALK、SMA、CK7、CK20、TTF-1、desmin、Syn、CgA均呈阴性.结论 PES是一种少见的软组织恶性肿瘤,形态复杂多样,极易误诊.需临床、组织学及免疫表型等相结合,才能作出准确的诊断.     

淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症14例临床病理分析

目的探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(lymphoplasmacytic lymphoma/Waldenstr?m’s macroglobulinemia, LPL/WM)的临床病理学特征。方法回顾性分析14例LPL/WM的临床资料、实验室检查、病理学检查及MYD88 L256P基因突变状况。结果 14例LPL/WM中男性11例,女性3例,中位年龄59岁;12例有肝脏或脾脏肿大,11例有淋巴结肿大。13例贫血,13例分泌单克隆IgMκ,1例分泌单克隆IgMλ,14例均有肿瘤性细胞累及骨髓与MYD88 L256P基因突变。淋巴结活检显示淋巴结结构部分存在,均可见开放的淋巴窦。肿瘤性细胞由数量不等的小淋巴细胞、浆样淋巴细胞及浆细胞组成。其中1例在同一淋巴结内可见两类肿瘤性细胞:(1)以浸润淋巴窦为特征的大淋巴细胞;(2)浸润副皮质区和边缘窦的小淋巴细胞、浆样淋巴细胞及浆细胞。免疫表型:11例CD20弥漫阳性,10例限制性表达轻链Kappa,1例限制性表达轻链Lambda;2例CD23阳性,CD10、CD5均阴性,Ki-67增殖指数5%～30%;在同一淋巴结内可见两类肿瘤性细胞:大淋巴细胞中CD20、CD30、MUM1、BCL-2均阳性,Ki-67增殖指数80%;小淋巴细胞中CD20、CD38、CD138、MUM1呈条索状或灶状阳性,Ki-67增殖指数20%。骨髓流式细胞免疫表型:14例小淋巴细胞中CD20、CD19、CD22及sIgM均阳性,2例CD23阳性,CD10及CD5均阴性;浆细胞中CD19、CD138、CD38及CD45均阳性,CD56均阴性。结论 LPL/WM尚无特异性的诊断指标,属于排除性诊断,需与其他小B细胞淋巴瘤尤其是伴浆细胞分化的小B细胞淋巴瘤鉴别。明确诊断需结合其他实验室检查(骨髓细胞形态学、流式免疫表型特征、免疫固定电泳及MYD88 L265P突变检查)。     

传染性单核细胞增生症淋巴结病病理诊断与鉴别诊断

目的 探讨传染性单核细胞增生症淋巴结病的病理形态学特点及诊断与鉴别诊断要点.方法 收集3例传染性单核细胞增生症淋巴结病(均为会诊病例:1例原单位诊断为间变性大细胞淋巴瘤,1例诊断为经典型霍奇金淋巴瘤,另1例未能定性),观察和分析其临床、病理组织学和免疫表型,并对病变淋巴结做EB病毒原位杂交检测.结果 3例患者中男性2例,女性1例,平均年龄15岁,平均病程16天;3例患者均表现为颈部淋巴结肿大,1例伴有低热及咽部疼痛.术后均未予特殊治疗,随访时间分别为5、9、18个月,无1例复发.镜检、免疫表型及EBV检测:淋巴结基本结构不同程度破坏,滤泡外免疫母细胞样大细胞增生,其大多数CD3、CD45RO、CD43、CD30均(+),CD15、EMA和ALK1(-),3例EBER均(+).结论 传染性单核细胞增生症淋巴结病的副皮质区有较多免疫母细胞增生,易过诊,但其临床特征、病理特点和免疫表型与大细胞淋巴瘤不同;结合EBV检测有助于其诊断.     

CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤临床病理学分析

目的 探讨CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤（SLBCL）的临床病理学特征及其与EpsteiBarr(EB)病毒的关系。方法 结合临床特点、形态学及免疫表型分析,并通过聚合酶链反应（PCR）法检测EB病毒BamHIW DNA片段及免疫组织化学法检测潜肽膜蛋白1（LMP1）,对2例CD30阳性的SLBCL进行分析。结果 2例分别为64岁男性及85岁女性,均表现为浅表淋巴结肿大,其中1例10个月后死于肿瘤。镜下,肿瘤都以窦性分布且彼此黏附的生长方式及相对单形的细胞形态为特征。免疫表型分析提示,两者均呈CD45、CD30、CD20或CD79α阳性而不表达上皮膜抗原（EMA）、ALK1及组织细胞或T细胞的标志。未发现2例有EB病毒感染的证据。结论 CD30阳性的SLBCL是一种形态、表型独特的弥漫大B细胞淋巴瘤变异类型,该瘤需与T/裸细胞性间变性大细胞淋巴瘤及其他一些累及淋巴窦为主的淋巴结病变相鉴别,但与EB病毒可能无关。     

宫颈滤泡性淋巴瘤的临床病理观察

目的：探讨宫颈滤泡性淋巴瘤的临床病理特征。方法：采用形态学、免疫组织化学方法对1例宫颈滤泡性淋巴瘤进行临床和病理分析并复习文献。结果：本例患者主要因异常阴道出血就诊，形态学检查显示在黏膜深层可见片状淋巴滤泡样结构，滤泡密集，大小不一，形态多样；免疫组织化学结果示滤泡样结构区CD20，BCL-6和CD10阳性表达；诊断为滤泡性淋巴瘤。结论：宫颈滤泡性淋巴瘤罕见，诊断需结合形态学和免疫组织化学表型；及时恰当的治疗将有助于改善预后。