甲醛吸入染毒对小鼠DNA损伤的影响

目的探讨甲醛吸入染毒对小鼠脾、肝、肺和肾组织细胞DNA的损伤作用。方法将40只健康昆明种小鼠随机分为5组,混合物静式吸入染毒,用不同剂量(0.0、0.75、1.5、3.0、6.0mg/m3)的甲醛染毒小鼠2周,第15天处理动物后,取脾、肝、肺、肾组织制成细胞悬液,用单细胞凝胶电泳实验观察其细胞DNA损伤水平。结果染毒后小鼠脾、肝、肺、肾组织细胞DNA出现损伤,且损伤程度与染毒剂量具有一定相关性。与空白对照组比较,3种组织细胞各剂量组细胞DNA拖尾率和彗星尾长均显著增加;随着甲醛染毒浓度的升高,脾、肝、肺和肾细胞拖尾率和彗星尾长增加。结论甲醛可引起小鼠的脾、肝、肺、肾组织细胞DNA损伤。     

苯体外诱导小鼠骨髓细胞凋亡的研究

目的 观察苯对离体小鼠骨髓细胞的凋亡诱导作用。方法 荧光染色法检测细胞形态;DNA凝胶电泳法观察DNA裂解片段;流式细胞仪测细胞DNA含量法检测细胞凋亡率。结果 荧光染色法检测显示苯诱导小鼠骨髓细胞出现典型的凋亡特征形状;DNA凝胶电泳检测出苯诱导终浓度为15、25mmol/L,诱导时间为3h,电泳图谱呈现典型的DNA梯型条带;流式细胞仪检测DNA含量结果表明苯诱导小鼠骨髓细胞凋亡呈剂量－效应和时间－效应关系。结论 在体外培养条件下,苯是一种小鼠骨髓细胞凋亡诱导剂。     

五氯酚钠诱导小鼠遗传损伤的研究

目的 观察不同剂量五氯酚钠(Na-PCP)在不同处理后引发小鼠体内免疫细胞的DNA链断裂损伤和微核形成作用。方法 采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定ICR小鼠灌胃染毒0，25，50和100mg／ks后3和24h脾细胞、胸腺细胞和巨噬细胞的DNA链断裂损伤。同时观察了连续灌胃染毒1个月，剂量分别为0，6．25，12．5和25mg／kg时脾细胞DNA链断裂损伤情况；微核试验观察染毒24和48h骨髓嗜多染红细胞的微核形成。结果在不同剂量五氯酚钠染毒3h后，脾细胞出现DNA链断裂损伤的频率以及迁移距离在50和100mg／kg组明显高于对照；巨噬细胞在100mg／kg时出现明显的DNA损伤；但胸腺细胞在研究剂量范围内未见明显变化；染毒24和48h后，所有观察细胞均未出现明显的DNA链断裂损伤。五氯酚钠处理1个月未诱发脾细胞明显的DNA链断裂损伤。骨髓嗜多染红细胞微核在研究剂量范围内未明显增高。结论 100mg／kgNa-PCP可诱发小鼠体内脾脏细胞和巨噬细胞的DNA链断裂损伤，50mg／kgNa-PCP可诱导脾脏细胞DNA链断裂损伤，Na-PCP对胸腺细胞DNA损伤作用不明显：Na-PCP连续1个月作用未诱导脾细胞出现明显的DNA链断裂损伤。25～100mg／kgNa-PCP未诱导骨髓嗜多染红细胞微核增加。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠DNA的损伤作用

目的　研究八氯二丙醚吸入染毒对小鼠外周血细胞和肝、脾、肺细胞DNA的损伤作用 ,了解其损伤的可能靶部位。方法　用八氯二丙醚对小鼠进行静式吸入染毒 ,采用微量血单细胞凝胶电泳技术(SCGE) ,检测不同染毒浓度 (2 82 ,5 6 4 ,112 8mg/m3 )及不同染毒时间 (每天 1h ,连续染毒 3,6 ,9,12 ,15d)八氯二丙醚对小鼠外周血细胞的DNA的损伤情况。结果　染毒后小鼠血细胞DNA出现了明显损伤 ,表现为第 3天时DNA损伤程度最高 ,随后第 6天、 9天、 12天、 15天损伤降低并趋于稳定。肝、肺及脾细胞DNA亦出现了明显损伤 ,且存在明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 5 ) ,其中以肺细胞DNA损伤程度最重。结论　八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠外周血细胞及肝、脾、肺细胞DNA的损伤 ,提示肺细胞可能是主要靶细胞     

紫茎泽兰提取物对小鼠脾细胞凋亡的影响

目的 观察紫茎泽兰提取物对小鼠脾细胞凋亡的影响。方法 小鼠分别以0、75、150、300 mg/kg的剂量经口给予紫茎泽兰提取物,连续7 d后,无菌条件下取小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,在RPMI 1640培养基中培养24~48 h,流式细胞术观察脾细胞凋亡发生率,光镜下观察脾脏组织病理学变化。结果 紫茎泽兰提取物各剂量组脾细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及死亡率都明显增加。脾脏组织病理学检查可见,红白髓界限不清,白髓减少或消失,淋巴小结结构破坏,淋巴细胞数量较少,排列疏松,皮质层变薄。结论 紫茎泽兰提取物可引起脾脏组织病理学明显改变,脾细胞凋亡率明显增加。     

硫酸铜对小鼠脾细胞DNA损伤研究

[目的]观察不同剂量硫酸铜作用不同时间对小鼠脾细胞DNA链断裂损伤的影响。[方法]采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)分别测定小鼠灌胃1次染毒硫酸铜50、100、200mg/kg和连续每天1次灌胃硫酸铜12.5、25.0和50.0mg/kg2周及连续灌胃3、6和12mg/kg1个月后小鼠脾细胞DNA链断裂损伤情况。各染毒组均没相应的对照组。[结果]50、100和200mg/kg硫酸铜1次染毒;25.0和50.0mg/kg硫酸铜染毒2周;6和12mg/kg硫酸铜染毒1个月后,脾细胞均出现DNA链断裂损伤的频率以及尾长均明显高于对照组。[结论]硫酸铜可引起脾脏细胞明显的DNA链断裂损伤,此损伤作用存在蓄积效应。     

亚砷酸钠致脏器细胞DNA链断裂的实验研究

目的：观察不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）在不同时相引小鼠体内细胞DNA链断裂损伤的影响。方法：采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）分别测定ICR小鼠皮下注射NaAsO20.4,2,10mg/kg后１,3,6h的脾脏、胸腺、骨髓和肝细胞的DNA链断裂损伤。结果：不同剂量亚砷酸钠注射后，可以发现２和10mg/kg NaAsO2可诱发脾细胞、胸腺细胞、骨髓细胞DNA断裂，各组出现的彗星细胞百分比明显高于对照组，同时DNA迁移距离也较对照组明显增大；而在染毒后不同时相观察的结果表明，NaAsO2诱发脾细胞出现DNA链断裂损伤在1h最为明显，而胸腺细胞和骨髓细胞相对较晚，DNA链断裂损伤高峰出现在染毒3h；染毒６h，各种组织细胞的DNA链断裂损伤开始减少，逐渐趋于正常。各剂量组及时间点均未观察到亚砷酸钠有诱导肝细胞DNA链断裂损伤作用。结论：2mg/kg和10mg/kgNaAsO2可诱发小鼠体内脾、胸腺和骨髓细胞的DNA链断裂损伤，但不同细胞对NaAsO2作用的反应性不完全一致。     

二氧化硫气体对小鼠雄性生殖细胞的毒性作用研究

目的　研究二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞的损伤效应。方法　采用二氧化硫动式熏气装置对小鼠进行气体吸入染毒 ,测定二氧化硫对小鼠睾丸匀浆上清液谷胱甘肽氧化还原系统的影响 ;用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)测定二氧化硫对小鼠雄性生殖细胞DNA的损伤作用。结果　二氧化硫熏气使小鼠睾丸匀浆上清液还原性谷胱甘肽含量显著减少 ,谷胱甘肽硫转移酶活性、葡萄糖 6 磷酸脱氢酶活性显著降低 ,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高 ;睾丸细胞DNA受到损伤 ,且有剂量 -效应关系。结论　二氧化硫气体能够显著影响小鼠雄性生殖细胞谷胱甘肽氧化还原系统和造成雄性生殖细胞DNA的损伤。     

甲醛吸入对小鼠免疫系统毒性作用

目的通过吸入甲醛（formaldehyde,FA）染毒小鼠观察其免疫损伤作用。方法选用健康清洁级昆明种小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组1,3,5 mg/m3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入染毒方式染毒14d处死后,计算脾脏系数、胸腺系数;测定脾脏和胸腺CD3含量、CD4含量、CD8含量;测定巨噬细胞吞噬功能、迟发超敏反应、抗体生成细胞数及脾脏淋巴细胞功能转化。结果甲醛吸入染毒可以引起小鼠脾脏系数、胸腺系数减小（P〈0.05或P〈0.01）;脾脏和胸腺CD3、CD4、CD8含量降低,CD4/CD8明显增大（P〈0.05或P〈0.01）;脾淋巴细胞转化功能、迟发变态反应强度、抗体生成细胞数、巨噬细胞吞噬功能均随染毒剂量的升高而下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论吸入甲醛可导致小鼠免疫系统的全面损伤。     

光气致小鼠肺脏细胞DNA损伤和凋亡

目的研究光气致BALB/c小鼠肺水肿模型的肺脏的DNA损伤和凋亡。方法26只二级BALB/C小鼠,雄性,随机分为正常对照组和染毒组,各13只。正常对照组小鼠给予空气,染毒组小鼠给予11·9mg/L剂量的光气,时间均为5min,染毒后4h,比较2组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化,单细胞凝胶电泳测定2组肺Ⅱ型细胞DNA损伤情况及对小鼠肺脏进行DNA琼脂糖凝胶电泳。结果11·9mg/L的光气染毒5min,小鼠肺脏湿干比(6·42±1·00)比正常对照组(4·25±0·47)显著增加(P<0·05);光镜下观察肺组织可见肺水肿发生;单细胞凝胶电泳法测定染毒组肺Ⅱ型细胞的尾长、尾部DNA、尾距均显著高于正常对照组(P<0·001);DNA琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯状样改变。结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肺Ⅱ型细胞发生DNA损伤和肺脏细胞凋亡。     

硫芥诱导淋巴细胞凋亡与细胞周期的关系

目的 探讨硫芥诱导体外培养大鼠脾脏淋巴细胞凋亡及与细胞周期的关系。方法 体外分离培养大鼠脾脏淋巴细胞。以流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测细胞凋亡，细胞周期，和DNA片段改变。结果 硫芥可诱导淋巴细胞凋亡(P＜0．05)，对细胞周期有明显影响，主要是S期和G2／M期明显降低，引起淋巴细胞生长阻滞在Gl期；流式细胞仪PI染色出现亚二倍体峰(凋亡峰)，其Gl期DNA含量明显增加，S期含量减少；琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状”带(DNA ladder)。结论 硫芥可抑制体外培养的淋巴细胞由Gl期进入S期，抑制体外培养的淋巴细胞增殖，通过诱导淋巴细胞凋亡实现作用机制。     

二氧化硫对小鼠超氧化物歧化酶活性的影响

[目的]观察二氧化硫（SO2）对小鼠9种脏器超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。[方法]采用整体动物吸入染毒方式，测定小鼠吸入SO2气体后不同脏器SOD活性的变化。[结果]小鼠吸入较低浓度的SO2后，SOD活性变化因脏器而异；肝，肾，心，脾，脑，小肠，睾丸组织的SOD活性呈下降趋势，肺和胃组织的SOD活性呈上升趋势，但在较高SO2吸入浓度下，9种脏器SOD活性显著下降。[结论]SO2吸入体内会引起机体上述组织抗氧化能力下降。造成机体的氧化损伤。     

吸入二氧化硫对小鼠脑细胞DNA的损伤作用

目的：了解吸入二氧化硫（SO2）对小鼠脑细胞DNA的损作用。方法：用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星试验）研究脑细胞的DNA损伤,结果：在SO2浓度为0,7,14及28mg/m^3的染毒条件下,雄性小鼠脑细胞核DNA拖尾的长度分别为8．02,23．14,46．43及53．49μm,雌小鼠则分别为7．23,12．43,20．39及54．83μm,结果表明,SO2可引起小鼠脑细胞DNA损伤,且随SO2吸入浓度的增高,DNA损伤加重,具有明确的剂量效应关系,即使在吸入低浓度SO2（7mg/m^3)的条件下,有DNA损伤的脑细胞也达98．8％,表明脑细胞对SO2的毒作用非常敏感;SO2对雌性小鼠脑细胞的DNA损伤比雄性小鼠弱,结论：即使吸入低浓度SO2也有引起哺乳类动物脑细胞DNA突变的潜在危险,从而为接触SO2工人的脑肿瘤死亡的增高的流行病学调查结果提供了科学依据。     

气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究

目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛（0．5，1．0和3．0mg／m^3）对小鼠进行连续动态染毒处理72h，利用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星实验）检测脑细胞的DNA损伤。结果吸人浓度为0．5和1．0mg／m^3的甲醛后，可造成脑细胞DNA的严重断裂，而3．0mg／m^3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联.     

氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞凋亡及P^53基因表达的影响

选用Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,经皮下注射给予１０ｍｇ／Ｋｇ体重氯化甲基汞（ＣＨ３ＨｇＣｌ）,连续７天,第１５天取其脑组织,利用细胞和分子生物学技术进行ＤＮＡ电泳和流式细胞术（ＦＣＭ）分析。实验结果,染毒组大鼠脑组织ＤＮＡ电泳呈现特征性梯形电泳带;ＦＣＭ分析染毒组大鼠脑神经细胞的凋亡率、Ｐ５３基因表达率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果表明：ＣＨ３ＨｇＣｌ以诱导凋亡方式导致脑神经细胞损伤,Ｐ５３基因参与ＣＨ３ＨｇＣｌ诱导脑神经细胞凋亡的基因调控过程。     

某公司硫磺制酸建设项目职业病危害控制效果评价

目的识别、分析某公司硫磺制酸建设项目职业病危害因素,并进行控制效果评价。方法通过现场调查、检查表法、现场检测检验法进行定性和定量评价。结果本项目的选址与总体布置、生产工艺及设备布局、建筑卫生学、职业病防护设施、个人防护用品、职业卫生管理、卫生辅助用室等均符合国家标准要求。本项目生产过程中产生的主要职业病危害因素有硫磺（液体）、硫酸、三氧化硫、二氧化硫、氢氧化钠、亚硫酸氢钠、高温、噪声;硫酸时间加权平均浓度为〈0．13-0．15mg／m3,短时间接触浓度为〈0．13—0．67mg／m3,二氧化硫时间加权平均浓度为〈0．6mg／m3,短时间接触浓度为〈0．6mg／m3。职业病危害因素检测结果全部符合国家职业接触限值。结论本建设项目属于职业病危害严重的建设项目,其职业病危害控制措施有效、可行。     

甲醛对小鼠胸腺、脾、睾丸组织MGMT的影响

目的　研究甲醛对小鼠淋巴及睾丸组织O6-甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)表达的影响。　方法选择健康雄性昆明小鼠 40只 ,随机分为 4组 :甲醛低剂量组 ( 2 .5mg/m3 )、中剂量组 ( 5mg/m3 )、高剂量组 ( 10mg/m3 )、对照组 (无甲醛暴露 ) ,每组 10只。除阴性对照组外 ,其余 3组每日吸入甲醛 1次 ,每次 4h ,连续 9周。应用链霉亲和素生物素—过氧化物酶 (SABC)免疫组化法对小鼠胸腺、脾及睾丸组织中MGMT进行检测。　结果　高剂量染毒组小鼠胸腺、脾和睾丸组织中MGMT表达降低 ,与对照组比较差异具有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。　结论　甲醛对小鼠淋巴和睾丸组织MGMT表达可能具有抑制作用。     

Long-Term Exposure to Sulfur Dioxide,Sulfuric Acid Mist,Fly Ash,and Their Mixtures

Groups of cynomolgus monkeys and guinea pigs were exposed to mixtures of sulfur dioxide, fly ash, and sulfuric acid mist. The exposure concentrations varied between 0.1 and 5.0 ppm for sulfur dioxide, 0.1 and 1 mg/cu m for sulfuric acid mist, while a concentration of approximately 0.5 mg/cu m was used for fly ash. The duration of exposure was 52 weeks for guinea-pigs and 78 weeks for monkeys.

Pulmonary function tests and serum biochemical and hematological analyses were conducted prior to and periodically during the exposure period. At the termination of exposure, the lungs were examined microscopically. Analysis of the data revealed that in groups exposed to the mixtures of pollutants, sulfuric acid mist was responsible for the effects observed. No synergistic action between the pollutants was detected.     

Oxidative damage of sulfur dioxide inhalation on lungs and hearts of mice

Effects of sulfur dioxide (SO2) on concentrations of thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and reduced glutathione (GSH), activities of Cu,Zn-superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), and catalase (CAT) were investigated in lungs and hearts of Kunming albino mice of both sexes. The mice of SO2 groups were exposed to various concentrations (22, 56, and 112 mg/m3) of SO2 in separate exposure chambers for 6 h/day for 7 days, whereas control groups were exposed to filtered air under otherwise the same conditions. Our results show that SO2 caused lipid peroxidation and changes of antioxidative status in both lungs and hearts of mice. Exposure to SO2 at all concentrations tested caused a significant increase of TBARS and a significant decrease in GSH content in lungs and hearts of mice, with the exception of GSH content in the hearts of female mice. For lungs, SO2 at low concentrations significantly increased SOD and GPx activities, whereas at high concentrations it significantly decreased these same activities in mice of both sexes. For hearts, SO2 at all tested concentrations significantly decreased activities of SOD from mice of both sexes, as well as that of GPx from male mice, but the decrease of GPx activities in hearts from female mice was statistically insignificant. SO2 inhalation tended to decrease activities of CAT in lungs and hearts from mice of both sexes, whereas only the decrease of CAT activities caused by SO2 in lungs from male mice was statistically significant, at 112 mg/m3. The results also show a gender difference in oxidative stress and antioxidation status caused by SO2 exposure. These results lead us to conclude that SO2 exposure can cause oxidative damage to lungs and hearts of mice, and SO2 is toxic not only to the respiratory system, but to the heart as well. Additional work is required to understand the toxicological role of SO2 on many or even all mammalian organs.