铀和锰联合作用、钡对大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用的影响

采用细胞匀浆丙二醛(MDA)比色法(体外法)测定大鼠肝脏粗线粒体脂质过氧化作用产物MDA的含量。结果显示,铀与锰联合作用时,铀随着浓度的增高对雌大鼠肝脏LPO抑制作用增强;在低浓度可降低雄性大鼠肝脏LPO,在5·00~15·00μmol之间对雄性大鼠肝脏脂质过氧化具有诱导作用。低浓度钡对大鼠肝脏具有损伤作用,高浓度钡可抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢。     

铝锌钙单独或协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

运用细胞匀浆 MDA比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏脂质过氧 ( LPO) ,研究铝、锌、钙分别作用 ,以及锌、钙与铝的分别协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化物的影响。结果显示 ,铝加入量在0 .1 mmol～ 0 .1 nmol之间铝对肝脏 LPO影响较显著 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,且高浓度起抑制作用 ,低浓度起诱导作用。锌、钙加入量在 0 .0 1 mmol～ 0 .1μmol之间可以降低大鼠肝脏脂质过氧化代谢产物 ,并且两者都出现最大抑制峰。锌、钙可以降低铝所致肝脏 LPO值升高 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,说明锌、钙对铝有拮抗作用     

锰、锆、锂单独作用对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用丙二醛比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏匀浆脂质过氧化物 (LPO) ,研究锰、锆、锂对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明 ,锰、锆浓度分别在 (9 86 2～ 1.972 )× 10 - 4 nmol L和 (0 1972～ 9 86 2 )× 10 - 5nmol L时对肝脏LPO起抑制作用 (P <0 0 1) ;锂浓度在 (19 72～ 1 972 )× 10 - 4 nmol L时对大鼠肝脏脂质过氧化作用在高浓度起诱导作用 ,在低浓度起抑制作用。提示痕量锰、超痕量锆和锂可以抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢 ,痕量锂对大鼠肝脏的脂质过氧化具有诱导作用。     

阿米卡星、庆大霉素、氨苄西林纳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响研究

[目的]探讨阿米卡星、庆大霉素、氨苄西林纳对Fe2＋-L-半胱氨酸诱导大鼠肝脏脂质过氧化模型的影响。[方法]采用肝细胞匀浆硫代巴比妥酸比色法（体外法）,加入一系列浓度样品,然后测定大鼠肝脏线粒体脂质过氧化作用产物丙二醛（MDA）含量。[结果]阿米卡星在低浓度（0.001～0.01）g/ml时显著抑制脂质过氧化作用（P﹤0.01）,高浓度（0.1 g/ml以上）则起诱导作用（P﹥0.01）。硫酸庆大霉素对大鼠肝脏脂质过氧化具有抑制作用（P﹤0.01）。氨苄西林纳对反应体系无影响（P﹥0.01）。[结论]不同的抗生素对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响不同。     

钴、锡、锶单独或钴锌协同作用对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的：探讨钴、锡、锶对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响.方法：模拟人体内钴、锡、锶的浓度,配制一系列浓度,运用体外TBA比色法检测MDA的含量.结果：锡、锶在浓度为（0.1667～1.0）umol/L和（0.0133～0.1333）mmol/L的范围内能抑制大鼠肝脏脂质过氧化作用.钴在浓度为（1.5～5.5）nmol/L的范围内能诱导大鼠肝脏脂质过氧化作用.以锌作为拮抗剂对钴作用,钴对LPO的诱导作用有所下降.结论：钴、锡、锶对大鼠肝脏脂质过氧化作用有不同程度的影响.     

车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 :　采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 :　高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 :　 1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤     

珍珠精母、肌苷、人胎盘组织液、鱼腥草对大鼠肝脏脂质过氧化的作用

目的　研究珍珠精母、肌苷、人胎盘组织液、鱼腥草注射液对 Fe2 - L-半胱氨酸诱导的大鼠肝脏脂质过氧化模型的影响。　方法　采用细胞匀浆丙二醛 ( MDA)比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏粗线粒体脂质过氧化作用产物 MDA的含量。　结果　珍珠精母、鱼腥草可使 MDA值降低 ( P≤ 0 .0 1) ,肌苷、人胎盘组织液可使雌性大鼠的 MDA值降低 ,雄性大鼠的 MDA值升高 ( P≤ 0 .0 1)。　结论　珍珠精母、鱼腥草可抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢 ,肌苷、人胎盘组织液对雌性大鼠作用为抑制而对雄性大鼠则起诱导作用     

常用防腐剂对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

[目的]探讨常用肪腐剂苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸钾、对羟基苯甲酸乙酯、氟化钠等对大鼠肝脏脂质过氧化(LEO)作用的影响.[方法]模拟苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸钾、对羟基苯甲酸乙睹、氟化钠等防腐剂在食物中的含量,配制一系列浓度,运用体外TBA比色法检测LPO的含量,了解常用防腐剂对大鼠肝脏的损害程度. [结果]在实验条件下苯甲暖在0.1～10.0 mmol/L、苯甲酸钠在0.1～10.0 mmol/L、山梨酸钾在1.0～20mmol/L、对羟基苯甲酸乙酯在1.0～10 mmol/L、氟化钠在0.3～1.0 mmol/L浓度范围内对大鼠肝脏LPO有显著的诱导作用. [结论]苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸钾、对羟基苯甲酸乙蹭、氟化钠对大鼠肝脏LPO具有不同程度的诱导作用,会加大对肝脏细胞的损伤.     

氟硒镉联合作用对大鼠脂质过氧化的影响

对 SD雄性大鼠进行灌胃染毒实验 ,通过观察大鼠体内脂质过氧化物 ( LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,探讨氟硒镉联合作用对大鼠体内脂质过氧化的影响。结果表明 ,经口分别给予大鼠 Na F( 75 mg/kg)、Na2 Se O3 ( 1 mg/kg)、Cd Cl2 ( 35 mg/kg) 3d,即可观察到大鼠体内 LPO含量增高、GSH- Px活性降低。而氟 +硒、镉 +硒、氟 +镉、氟 +硒 +镉联合作用时则呈现明显的拮抗作用 ,与 3种毒物单独作用相比均能显著减轻大鼠体内的脂质过氧化的强度     

硅、不同钙盐、锌盐对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

[目的]探讨硅、不同钙盐、锌盐对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响.[方法]模拟人体硅、钙、锌的浓度,配制一系列浓度,运用体外TBA比色法检测MDA的含量.[结果]硅在(1.67～10.0)mmol/L浓度范围内有显著抑制,不同的钙盐对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响基本一致,都在浓度范围(0.67～3.33)mmol/L内有显著抑制率,不同的锌盐在0.02～1.00 mmol/L范围时对大鼠肝脏LPO有显著的抑制作用.[结论]硅对大鼠肝脏脂质过氧化作用有不同程度的影响,不同的钙盐、锌盐对脂质过氧化作用的影响一致,表明阴离子的影响不大,主要是导致了溶解度和吸收度的不同.     

硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤的保护性研究

给大鼠喂饲酒精饮料中加硒，观察大鼠在饮酒期间体重、生存率及肝脏损伤情况，并检测脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化。结果表明：长期大量饮酒可导致发育迟缓、肝脏发生严重的脂肪变性，并能增加大鼠的自然死亡率。从各组大鼠肝脏组织中脂质过氧化物终末产物丙二醛的含量变化看出脂质过氧化作用可能是酒精中毒所致肝脏损伤的原因之一。酒中加硒能明显降低大鼠肝脏组织中脂质过氧化物的含量（Ｐ＜００１），并能减少大鼠的自然死亡率     

硒和维生素E对喂克山病病区粮大鼠胰岛素、C肽水平的影响及其发生机制

饲以克山病病区粮对大鼠胰岛B细胞分泌功能的影响及补充硒和维生素E(VE)的保护作用研究结果表明,病区粮组大鼠血清胰岛索、C肽水平显著下降,胰岛B细胞C肽分泌贮备减少,胰腺谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显降低,脂质过氧化物(LPO)含量升高。在病区粮内分别加入0.44mg/kg亚硒酸钠和500mg/kg VE及联合补充上述剂量硒和VE可明显提高血清胰岛素、C硒水平,增加C肽分泌贮备,升高胰腺GSH-Px活力及降低LPO含量。此结果提示,克山病病区粮可引起大鼠胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌不足,此改变在克山病时可能成为加重心肌损害的原因之一。     

硒与镉对大鼠肝脏抗氧化功能拮抗作用的研究

肝脏是镉的毒性作用靶器官之一,也是抗氧化活性较强的脏器之一。本文研究了,加镉 40mg/kg、body Wt和加硒0.05mg/kg body Wt,给实验大鼠,分别观察了镉、硒对大鼠体量、肝镉、肝硒含量的影响,尤其是对肝脏抗氧化功能的影响,测定了肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝抗脂质过氧化物(LPO)含量,测定结果表明(1)镉对实验大鼠的生长有明显的抑制作用,而硒的保护作用不明显。(2)镉可明显抑制硒在肝脏的蓄积,但给实验大鼠0.05mgse/kg body Wt不足以拮抗镉     

莲房原花青素对氧自由基和脂质过氧化的作用

目的 :　观察莲房原花青素 ( LSPC)对活性氧自由基 O·-2 、· OH和肝脂质过氧化损伤的作用。方法 :　 ( 1 )应用化学发光法检测 LSPC对 O·-2 和· OH的清除作用 ;( 2 )体外大鼠红细胞、肝线粒体温育引起肝脂质过氧化物 ( LPO)含量变化 ;( 3)体外大鼠肝匀浆温育 ,Fe2 +、H2 O2 诱导引起 LPO含量变化 ;( 4 )小鼠连续口服不同剂量 LSPC 7d后 ,一次性灌胃 5 % CCl4油溶液 1 0 ml/kg bw,2 4 h后检测肝和血浆中超氧化物歧化酶 ( SOD)活性、谷胱甘肽 S-转移酶 ( GST)活性以及脂质过氧化物 ( LPO)含量。结果 :　 LSPC能有效地清除活性氧自由基 O·-2 和· OH,其 IC50 值分别为 1 69.0 mg/L和 1 0 5 .3mg/L;不同剂量 LSPC能明显抑制体外大鼠红细胞、肝线粒体、肝组织LPO产生 ;口服中、低剂量 LSPC能显著降低 CCl4中毒小鼠体内 LPO含量 ,提高 SOD、GST活性。结论 :　适量 LSPC具有抗活性氧自由基和脂质过氧化的作用 ,可能具有护肝功能。     

硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响

采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。     

黄芪苷保护缺血损伤BMECs的作用机制研究

目的 探讨黄芪苷通过NO/Cav-1/MMP-9/Caspase-3信号通路保护缺血损伤脑微血管内皮细胞(BMECs)的作用机制。方法 采集出生2 w清洁级SD大鼠大脑皮质,采用连续消化法获得大脑皮质细胞,取生长状态良好的第2～3代BMECs细胞进行研究。取等量的BMECs细胞,加入缺血液的为缺血组,加入缺血液+10μmol/L黄芪苷为低浓度实验组,加入缺血液+50μmol/L黄芪苷为中浓度实验组,加入缺血液+100μmol/L黄芪苷为高浓度实验组,加入等量PBS为空白对照组。MTT法检测BMECs增殖,Western-blot法检测Caspase-3和MMP-9表达水平,试剂盒检测Cav-1和NO表达水平。结果 与空白对照组比较,缺血组、低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组BMECs细胞增殖水平均明显下降,差异均有统计学意义(t=5.38、4.92、4.35、3.89,均P<0.05);与缺血组比较,低浓度实验组、中浓度实验组、高浓度实验组、空白对照组BMECs细胞增殖水平均上升,除低浓度实验组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,中浓度实验组、高浓度实验组、空白对...     

锌、硒、维生素E、维生素C对二硫化碳致脂质过氧化作用影响的研究

目的　观察锌 (Zn)、硒 (Se)、维生素E (VitE)、维生素C (VitC)对二硫化碳 (CS2 )致脂质过氧化作用的影响。方法　采用三因素四水平拉丁方设计 ,观察 4个剂量水平的 4种抗氧化剂 (Zn、Se、VitE、VitC)对 4个剂量水平 ( 3 60、 2 40、 12 0和 0mg/kg)CS2 亚慢性染毒SD大鼠血清、心肌和肝脏脂质过氧化水平 (LPO)的影响。结果　抗氧化剂高剂量组大鼠血清、心肌与高、中剂量组大鼠肝脏LPO水平均显著低于 0剂量组 (P <0 0 5 ) ;除血清LPO在Zn与Se组间外 ,其余不同抗氧化剂各组间差别均无显著意义。结论　Zn、Se、VitC和VitE对CS2 致脂质过氧化毒性有明显的保护作用 ,各抗氧化物质间的保护作用水平无明显差异 ;CS2 致脂质过氧化作用并非体内某单一抗氧化物质缺乏所致     

全血化学发光法测定镉对鼠中性粒细胞吞噬功能的影响

采用全血化学发光分析法和硫代苯巴比妥酸 (TBA)检测方法研究氯化镉对中性粒细胞 (PMN)的免疫毒性和对肝脂质过氧化作用的影响。结果表明 ,在体外 ,0 1～ 10mmol L的氯化镉可增加大鼠全血化学发光强度 ,而 10 0 0mmol L的氯化镉则抑制全血化学发光。小鼠尾静脉注射氯化镉 2h之后 ,1和 10 0 μg kg剂量组能显著诱导全血化学发光 ,而 5 0 0和 10 0 0 μg kg剂量组则对全血化学发光有抑制作用 ;1μg kg剂量的低浓度镉诱导肝脂质过氧化作用。结果提示 ,低浓度的镉对PMN具有免疫促进作用 ,高浓度的镉则对PMN具有细胞毒性。可能低浓度的镉能促进吞噬细胞的吞噬能力 ,吞噬作用使机体产生过量的活性氧 ,从而加剧了活性氧对组织细胞的脂质过氧化作用 ,最终造成机体的氧化损伤。     

甲醛致大鼠肺和肾组织细胞DNA-蛋白质交联及其修复研究

目的为探讨甲醛致生物机体DNA-蛋白质交联(DPC)作用及其修复能力。方法以3月龄SPF级健康成年雄性Wistar大鼠为实验动物分别进行体内(0、0.5、1.0、3.0mg/m3气态甲醛吸入染毒72h)和体外实验(0、25、50、100、150、200μmol/L液态甲醛染毒1h),并进行体内(3.0mg/m3的气态甲醛吸入染毒72h)和体外(75μmol/L的液态甲醛染毒1h)修复实验(修复0、6、12、18和24h)。采用KCl-SDS沉淀法检测大鼠肺、肾组织细胞DPC率。结果体内实验表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg/m3)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的气态甲醛(≥1.0mg/m3)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由3.0mg/m3浓度的气态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可在24和18h内得到修复,并可在24h内恢复到空白对照水平。体外实验表明,低浓度的液态甲醛(25μmol/L)不能明显诱导大鼠肺、肾组织细胞产生DPC,较高浓度的液态甲醛(≥50μmol/L)可以产生明显的DPC作用(P<0.05);由75μmol/L浓度的液态甲醛使肺、肾组织细胞产生的DPC可以在1...     

丙泊酚预处理对缺氧海马神经元脂质过氧化物的影响

目的观察丙泊酚预先给药对缺氧海马神经元脂质过氧化物的影响。方法体外培养8～10d的大鼠海马神经元，随机分成四组：缺氧组；低浓度丙泊酚（5μg／mD；中浓度丙泊酚（10μg/ml）；高浓度丙泊酚（20μg／ml）。测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较，丙泊酚预处理能够降低缺氧海马神经元丙二醛的浓度，增加超氧化物歧化酶的浓度。该作用具有剂量相关性，高、中、低三种浓度的丙泊酚均有此作用，其中以中浓度时的此作用最显著。结论丙泊酚预处理可明显减少缺氧海马神经细胞脂质过氧化物的形成。适中浓度时此作用最显著。