感染性休克的诊断和治疗

感染性休克在外科较常见,而在治疗上相当困难.常见于急性腹膜炎,胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等.其主要致病菌为革兰阴性杆菌,释放的内毒素成为导致休克的主要因素,故又可称其为内毒素性休克.     

感染性休克治疗近况

<正> 感染性休克又称中毒性休克或脓毒性休克,它是临床上较常见的一种危重病症。其发病原因主要是由细菌产生的外毒素或细菌死亡后释放出的内毒素使微循环障碍所致。外     

鲎试验和兔温法检测清热解毒类中药抗内毒素作用的实验研究

感染性休克在临床各科中颇为常见,其中以革兰氏阴性菌所致感染性休克的病死率最高,主要因革兰氏阴性菌内毒素所引起,而目前尚无治疗内毒素的有效药物。自中西医结合以来,临床上应用中西药治疗感染性休克,收到中毒症状减轻和降低病死率的效果。但目前中药抗内毒素机理的研究,结     

关于感染性休克的发病原理及治疗中的几个问题

前言多种感染可引起休克,以革兰氏阴性菌所致者最多见。有人报告败血症有25%低血压。文献所载的中毒性休克、内毒素休克及革兰氏阴性杆菌休克,可以认为是相同的。此症在临床上常见,死亡率可高达60～80%~((2),(4))。在内科领域内,感染性休克又以大叶肺炎及中毒性痢疾引起者更为多见,且青壮年发病率较     

促肝细胞生长素抗内毒素/感染性休克作用的临床观察

使用促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）治疗内毒素／感染性休克３６例，结果观察组病死率（６１．６７％）明显低于对照组（３１．２５％）。Ｐ＜０．０１。提示：ｐＨＧＦ在内毒素性休克抗介质治疗中起着显著作用。     

感染性休克治疗进展

微循环学说问世以后，对休克病理研究已逐渐深入到细胞、受体和分子水平，因而各类休克的治疗都有了新的进展。各种措施改善微循环已成为抢救休克的核心，这些措施使低血容量性休克及过敏性休克病死率已降到很低，但感染性休克和心源性休克病死率仍很高。感染性休克的不同血流动力学改变尚未得到满意的解释，多器官功能衰竭（MOF）已成为各类休克的主要死因，因而保护内脏细胞功能与结构的完整是当前休克降低病死率的关键。八十年代以来，针对感染性休克的病因和发病机理进行治疗，如抗内毒素疗法，抗细胞团子治疗，中药丹参疗法的基础和…     

一氧化碳抑制剂治疗感染性休克的实验研究

目的由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解代谢而形成的一氧化碳(CO)可能作为一种新的内源性介质参与感染性休克一系列病理生理过程.方法本文应用实验家兔注射内毒素所致感染性休克模型,观察CO在感染性休克病程中的变化以及HO抑制剂锌原卟啉的疗效.结果血浆CO水平于内毒素注射后迅速增高,应用HO抑制剂锌原卟啉能显著抑制血浆CO水平的增高,并可显著减轻内毒素所致的血压降低和代谢性酸中毒程度.结论 HO抑制剂治疗感染性休克的临床价值值得深入研究.     

125例休克病人临床分析

对ICU病房的 1 2 5例休克病人进行回顾性分析 ,对心源性休克、低容量性休克、分布性休克和梗阻性休克病人进行比较。发现 :不同类型休克病人的年龄、APACHEⅡ评分及住ICU时间无显著性差异 ;低容量性休克 6 8例 ,占总例数的 5 4 .4 % ,其病死率显著低于其他类型的休克 (P <0 .0 5 )。对分布性休克中的感染性休克与低容量性休克进行了多器官功能障碍综合征 (MODS)发生率和病死率的分析 ,发现感染性休克MODS的发生率和病死率都显著高于低容量性休克 (P <0 .0 5 ) ,MODS是其主要死亡原因。提示 :ICU中感染性休克的病死率高 ,是治疗的重点与难点。     

急诊休克病人34例救治分析

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全,导致器官尤其是重要器官的灌注下降,供血不足,造成严重缺血、缺氧、代谢障碍,细胞受损,全身微循环障碍,组织器官功能紊乱的一种病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克,其特征为迅速发生的表情呆滞或烦躁不安,四肢无力,皮肤湿冷、苍白,脉细而快,血压下降,收缩压在10.7kPa(80mmHg)以下。因此,急诊科医务人员迅速判断,有效救治休克病人的意义不言而喻,本文总结临床34例休克病人救治经过,发现有效救治休克病人的程序为抢救-诊断-治疗。1资料34例休克病人均…     

感染性休克大鼠血管反应性降低与血管内皮关系的初步探讨

外周血管阻力下降是感染性休克血压下降的关键因素之一。它可因各种舒血管物质释放增加所引起,亦可能与血管对缩血管物质的反应性下降有关。临床观察发现,感染性休克病人对去甲肾上腺素的反应减弱。体内、外动物实验也提示,感染性或内毒素性休克时,去甲肾上腺素的血管收缩效应减弱。感染性休克时血管对缩血管物质反应性减弱的机制目前仍不十分清楚。本实验复制大鼠腹膜炎休克模型,观察离体主动脉环对去甲肾上腺素反应性的变化,并分析血管内皮在血管反应性改变中可能具有的作用。材料与方法     

感染性休克的液体疗法

感染性休克也叫中毒性休克,是临床上常见的重危症状之一。其病理生理改变的特点为:微循环功能障碍,有效循环量不足,从而使重要脏器和组织灌流量不足,引起组织缺血、缺氧及重要脏器损害。经过中心静脉压、心排出量,间质液压的测定及扩充血容量治疗有效,均说明此类休克有明显的有效循环量不     

选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶对内毒素性休克的影响

了解一氧化氮（ＮＯ）在内毒素致感染性休克时所起的作用，及选择性抑制诱导型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）对感染性休克的治疗效果。方法将公羊１６只，随机分为２组，用内毒素持续静脉注射诱发内毒素性休克。对照组在血液动力学改变达到高峰时，开始静脉持续应用硫酸甲基异硫脲（ＳＭＴ），观察血液动力学及氧输送等指标的动态改变。结果对照组在内毒素作用下出现与人感染性休克特点相同的高排低阻型血液动力学改变。实验组在应用ＳＭＴ后，血压可回升至基础水平，心脏指数低于对照组（Ｐ＜０．０５），氧输送也随之下降；氧摄取率明显高于对照组，可高达４０％±５％；肺循环阻力明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），最高可达７１±１６ｋＰａ·ｓ／Ｌ。两组肠道粘膜ｐＨ值均随病程发展呈进行性下降趋势。结论ＳＭＴ可提高内毒素性休克动物的血压及肺动脉压，提高组织的氧摄取能力，但减少心输出量；单纯应用ＳＭＴ不能延长内毒素性休克动物的生存时间     

休克24例救治分析

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧、代谢障碍、细胞受损、全身微循环障碍、组织器官功能紊乱的一种病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克，其特征为迅速发生的表隋呆滞或烦躁不安，四肢无力，皮肤湿冷、苍白，脉细而快，血压下降，收缩压在10．7kPa（80mmHg）以下。因此，急诊科医务人员迅速判断，有效救治休克患者的意义不言而喻。本文总结临床24例休克患者救治经过，发现有效救治休克患者的程序为抢救-诊断-治疗。     

急诊休克病人34例救治分析

休克是由多种原因引起的急性循环功能不全，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧、代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和神经源性休克，其特征为迅速发生的表情呆滞或烦躁不安，四肢无力，皮肤湿冷、苍白，脉细而快，血压下降，收缩压在10．7kPa（80mmHg）以下。因此，急诊科医务人员迅速判断，有效救治休克病人的意义不言而喻，本文总结临床34例休克病人救治经过，发现有效救治休克病人的程序为抢救-诊断-治疗。     

从《伤寒论》厥证探讨临床感染性休克与低血容量休克的证治

休克是临床危重病症,临床对感染性休克及低血容量休克患者的救治,往往遇到感染不能得到有效控制,体温持续或反复升高;液体复苏后,血压不能恢复或维持的情况。《伤寒论》厥阴病篇中热厥与寒厥的论述,与临床部分感染性休克与低血容量休克的临床表现有类似之处。通过对《伤寒论》热厥与寒厥理论与临床休克证治关系的探讨,有助于拓展中医药治疗感染性休克与低血容量性休克的临床新思路。     

对《人的感染性休克》一书的书评与介绍

感染性休克或败血症休克是目前临床休克专题讨论的一个重要题目,这是由于它是临床常见到的问题,其死亡率很高,在病理生理上有其特殊性和复杂性,比起出血和创伤性休克,其发病机理的基础研究在人体上是很困难的,因此有关感染性休克的专著是少见的。当1971年由 Little,Brown and Company(inc)出版,由 S.G.Hershey 等编辑的《人的感染性休克》(Septic Shock in man)一书出版后,不难引人注目。此书     

脂多糖诱导小鼠感染模型免疫机制及与人类相关疾病的差异

感染是临床常见的疾病或并发症,严重感染常常导致脓毒症、感染性休克等不良后果,由于缺乏特异性的治疗措施,目前死亡率仍然很高.因此,明确感染性疾病的发病机制并探索特异性治疗方法 是当前急需解决的问题.近年来,应用细菌内毒素(如LPS)腹腔注射予小鼠复制感染性休克模型对感染性休克等疾病详细的免疫机制探讨起到了重要的作用.目前...     

感染性休克的诊治

感染性休克的诊治中国医科大学第二临床学院（１１０００３）余云，戴朝六感染性休克主要由细菌及其毒素所引起，是临床上常见的危重病症。多数由革兰氏阴性杆菌的内毒素所致，但亦可继发于革兰氏阳性细菌及霉菌的感染。在普外科疾病中，其病因以急性化脓性胆管炎、绞窄性...     

感染性休克研究进展

感染性休克是一种急症危重病 ,是由微生物及其毒素等产物引起微循环血流障碍和功能不全 ,每年美国约有 2万人、全球多达 1 0 0万人因此死亡 ,也是医院 ICU中病人的主要死亡原因。目前临床虽能治疗革兰氏阴性 ( G-)菌感染 ,但却难于处理由其感染引起的休克。现将新近国内外有关感染性休克的基础理论与临床研究进展 ,作一综述。1　发病机理和病理生理1 .1　细胞因子与免疫应答　综合研究表明 ,内毒素(脂多糖 ,LPS)休克造成多器官功能衰竭 ( MOF)非由细菌感染直接作用 ,而是宿主受 LPS刺激后体内释放多种内源性细胞因子 (介质 )引起的过…     

中毒性休克治疗中的几个问题

前言中毒性休克也叫感染性休克,是一种常见的重危综合病症,是由于细菌内毒素或外毒素引起的循环衰竭。在抢救治疗过程中,会遇到各式各样的问题,可以涉及到很多科室。在这一比较复杂的病程中如何抓住主要矛盾,在早期进行比较有效、正确而及时治疗就会使病情由重危渐渐好转。相反,由于治疗方面的错误,就会使病情加重,为使中毒性休克病人死亡率明显降低,还需广大革命医务工作者,在毛主席哲学思想指导下,努力学习,不断在临床实践中总结和提高。中毒性休克多年来,在我院临床治疗中,有些经抢救治愈了,但也有不少虽经全力抢救却无效死亡,其中是有不少教训,对这些教训我们还没有做系统总结。本文只能是根据我们的点滴体会及参考有关资料,提出一些不成熟的看法,供临床工作者参考。