急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用

背景：磷脂酶A2能被Ca^2＋激活，而被激活的磷脂酶A2又能使Ca^2＋内流或细胞内Ca^2＋释放，形成恶性循环，使神经细胞游离Ca^2＋浓度持续增加，导致神经细胞严重损伤。目的：探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用。设计：完全随机对照实验。单位：重庆医科大学儿童医院ICU。材料：实验于2001—01／2003—10在重庆医科大学儿科研究所完成，选择30只雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平干预组，每组10只。方法：假手术组：大鼠仪在麻醉状态下分离右侧颈总动脉，不予阻断血流。缺血组：腑缺血前30min，每只大鼠腹腔注射2mL生理盐水。尼莫地平干预组：脑缺血前30min，每只大鼠腹腔注射0．2g／L的尼莫地平2mg／kg。3组大鼠自缺血开始至处死的时间均为120min。大鼠在麻醉状态下断头处死，取脑组织检测磷脂酶A2活性、脑细胞游离Ca^2＋浓度、脑组织水含量及检测脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和Ⅳ类胞浆型磷脂酶A2mRNA表达的改变。主要观察指标：①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性。②各组大鼠脑细胞游离Ca^2＋浓度。⑧各组大鼠腑含水量。④各组大鼠脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和胞浆型磷脂酶A2表达情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性：缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[（57．8&;#177;7．2），（42．5&;#177;6．1），（17．1&;#177;5．3）％，P〈0．05-0．01]，尼莫地平干预组低于缺血组（P〈0．05）。②各组大鼠脑细胞游离Ca^2＋浓度：缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[（775．8&;#177;105．5），（497．2&;#177;45．9），（103．8&;#177;10．3）μmol／L，P〈0．05～0．01]，尼莫地平干预组低于缺血组（P〈0．01）。⑧各组大鼠脑含水量：缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[（82．9&;#177;0．5），（80．0&;#177;1．1），（72．1&;#177;0．01）％，P〈0．05-0．01]，尼莫地平干预组低于缺血组（P〈0．05）。④假手术组脑组织中无明显Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达，胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水半很低。缺血后120min后脑组织中出现Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达，胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平明显增强。尼莫地平干预组与缺血组比较，Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达水平无明显降低，胞浆璎磷脂酶A2mRNA表达水平有所降低。结论：尼莫地平可降低缺血后脑细胞游离Ca^2＋浓度，脑组织中磷脂酶A2的活性和脑含水量，但不能明显抑制脑缺血后Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA及胞浆型磷脂酶A2mRNA的表达。     

急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用

背景磷脂酶A2能被Ca2+激活,而被激活的磷脂酶A2又能使Ca2+内流或细胞内Ca2+释放,形成恶性循环,使神经细胞游离Ca2+浓度持续增加,导致神经细胞严重损伤.目的探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用.设计完全随机对照实验.单位重庆医科大学儿童医院ICU.材料实验于2001-01/2003-10在重庆医科大学儿科研究所完成,选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平干预组,方法假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血组脑缺血前30 min,每只大鼠腹腔注射2 mL生理盐水.尼莫地平干预组脑缺血前30 min,每只大鼠腹腔注射0.2 g/L的尼莫地平2 mg/kg.3组大鼠自缺血开始至处死的时间均为120 min.大鼠在麻醉状态下断头处死,取脑组织检测磷脂酶A2活性、脑细胞游离Ca2+浓度、脑组织水含量及检测脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和Ⅳ类胞浆型磷脂酶A2 mRNA表达的改变.主要观察指标①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性.②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度.③各组大鼠脑含水量.④各组大鼠脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和胞浆型磷脂酶A2表达情况.结果30只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(57.8±7.2),(42.5±6.1),(17.1±5.3)%,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.05).②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(775.8±105.5),(497.2±45.9),(103.8±10.3)μ mol/L,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.01).③各组大鼠脑含水量缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(82.9±0.5),(80.0±1.1),(72.1±0.01)%,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.05).④假手术组脑组织中无明显Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2 mRNA表达水平很低.缺血后120 min后脑组织中出现Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2 mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平明显增强.尼莫地平干预组与缺血组比较,Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2 mRNA表达水平无明显降低,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平有所降低. 结论尼莫地平可降低缺血后脑细胞游离Ca2+浓度,脑组织中磷脂酶A2的活性和脑含水量,但不能明显抑制脑缺血后Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA及胞浆型磷脂酶A2mRNA的表达.     

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca2+]i和超微结构影响

目的　研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 ([Ca2 ]i)及超微结构的影响。方法　采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果　缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论　山莨菪碱通过阻断Ca2 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。     

脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9的早期表达及对血脑屏障的破坏

目的研究大鼠短暂性脑缺血再灌注对脑组织基质金属蛋白酶-9(MMPs)表达的影响及对血脑屏障的破坏程度，探讨两者之间的关系以及在脑缺血损伤中所起的作用。方法通过制作大鼠脑缺血／再灌注模型，观察脑缺血后不同再灌注时间对脑含水量、血脑屏障通透性及MMPs表达的影响。结果脑缺血再灌注6h时，大鼠脑组织即有含水量及血脑屏障通透性增加，并随着时间推移而呈上升趋势。MMPs主要表达在大鼠缺血侧脑半球内的缺血神经元、血管内皮细胞及嗜中性粒细胞等细胞胞浆中，其表达含量于缺血再灌注6h后开始增加，并于再灌注1～2d时达到峰值，而该组大鼠缺血对侧脑半球组织内未见MMPs表达；假手术组大鼠亦未发现MMPs表达。结论MMPs的早期表达与血脑屏障通透性的改变密切相关．提示MMPs可能参与脑梗死后血管源性水肿的早期形成，从而加重脑缺血再灌注损伤。     

钙通道阻滞剂对缺血再灌注兔脑皮质一氧化氮、含水量和细胞内游离钙的影响

背景：近年来研究发现一氧化氮参与了脑缺血损伤的发生，但对于其确切作用至今尚无统一的结论。目的：探讨一氧化氮在缺血再灌注脑损伤中的作用，比较两类钙通道阻滞剂的脑保护作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：实验在首都医科大学附属北京儿童医院ICU实验室完成，实验动物为由首都医科大学动物实验室提供体质量2.0～2.4kg新西兰兔66只。方法：夹闭双侧颈总动脉和颈动脉30min后放开制作兔脑缺血再灌注模型。选取36只新西兰兔分为假手术、再灌注0.5、1．5、3、6、24h共6组，测定脑皮层匀浆一氧化氮及含水量。另选30只新西兰兔分假手术、安慰剂(0.9％生理盐水)、尼莫地平(首剂5μg／kg，20min内静脉注入，维持量0．5μg／kg&;#183;min)、氯胺酮(首剂20mg／kg，30min内静脉注入，维持量10mg／(kg&;#183;h)、尼莫地平+氯胺酮治疗共5组，于再灌注30min开始持续静脉用药至再灌注6h取脑皮层，使用Griess法测定一氧化氮，以Fluo-3 Ca^2+荧光试剂标记新鲜活脑片细胞内游离钙([Ca^2+]i)，激光共聚焦显微镜测定[Ca^2+]i相对荧光强度。主要观测指标：生理参数变化，再灌注不同时间兔脑皮层一氧化氮及含水量变化，用药组兔脑皮层一氧化氮、含水量、[Ca^2+]i。结果：再灌注后脑皮层一氧化氮、含水量逐渐升高，于再灌注6h达较高水平[分别为(14．72&;#177;1．66)μmol／g，(86.68&;#177;1．90)％，P&;lt;0．05]，一氧化氮与含水量间具有相关性(r=0．577，P&;lt;0．01)。尼莫地平、尼莫地平+氯胺酮组一氧化氮明显降低[分别为(5．08&;#177;0.88)、(5．14&;#177;1．12)μmol／g，P&;lt;0．01]，尼莫地平、氯胺酮以及尼莫地平+氯胺酮组含水量明显降低[分别为(76．31&;#177;4．00)、(81．04&;#177;1．86)、(78．16&;#177;1．41)％，P&;lt;0．01]，尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P&;lt;0．01)。安慰剂组[Ca^2+]i较假手术组明显升高[分别为(26．84&;#177;1．39)、(4．99&;#177;0.39)，P&;lt;0．01]，尼莫地平、氯胺酮及尼莫地平+氯胺酮治疗后[Ca^2+]i明显降低[分别为(7．74&;#177;1．11)、(13．30&;#177;1．99)、(8．97&;#177;2．01)，P&;lt;0．01]。尼莫地平组较氯胺酮组降低更明显(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮与脑缺血再灌注损伤的发生有密切关系。尼莫地平、氯胺酮均有一定脑保护作用，但氯胺酮作用弱于尼莫地平。     

亚低温对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白AQP4表达的影响

背景：亚低温（28～35℃）正成为一种治疗急性缺血性卒中较有前景的方法，低温可有效地减轻脑水肿是其神经保护作用之一。 目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4（AQP4）表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。 设计：随机对照实验。 单位：徐州医学院神经生物实验室。 材料：选择健康雄性SD大鼠110只，体质量250-300g，由徐州医学院实验动物中心提供[No．SYNK（苏）2002—0079]。应用SPsS11．0统计软件将大鼠随机分3组：①假手术组m=10）；②常温组（n=50）；③亚低温组（33℃，n=50）。常温组及亚低温组又分为缺血后再灌注6h，1d，2d，3d，7d各亚组，每亚组各10只大鼠。每组中5只用于脑含水量测定，5只用于苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色。 方法：参考Pulsinelli方法对常温组及亚低温组大鼠制备四动脉结扎全脑缺血模型，缺血时间为15min。假手术组大鼠仅电凝双侧椎动脉及分离颈总动脉，不作结扎，手术后24h断头取脑。对常温组及亚低温组大鼠脑组织切片，HE染色及免疫组化染色，分别于再灌注后6h，1d，2d，3d，7d观察脑组织病理学和AQP4表达水平的动态变化；干湿重法测定各组大鼠各时间点脑含水量。 主要观察指标：①常温组及亚低温组大鼠脑组织病理学变化。②所有大鼠各时间点脑含水量及AQP4表达水平。 结果：①常温组大鼠在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松等脑组织水肿表现，以缺血再灌注后2d最明显；亚低温组大鼠各时间点与相应的常温组比较，脑组织水肿表现相对减轻。②常温组及亚低温组大鼠缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高，2d达高峰，7d时脑含水量明显减少，但仍高于假手术组。亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组少（6h，7d组P〈0．01，余各组P〈0．05）。③常温组及亚低温组大鼠AQP4表达水平在再灌注后6h增高，2d达最高水平，7d时明显降低，但仍较假手术组高。亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致，表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿，而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。     

针刺对大鼠脑缺血超早期脑细胞内外游离钙离子浓度的影响

目的:观察手十二井穴点刺放血法对大鼠脑缺血超早期脑细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)和细胞外游离Ca2 浓度([Ca2 ]o)的干预作用,探讨其在中风急救中的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.应用针型Ca2 选择电极观测大鼠脑缺血即刻至20 min期间每分钟脑缺血区皮质细胞[Ca2 ]o的变化.应用Fura-2/AM荧光探针技术观测脑缺血后20 min脑缺血区皮质神经元突触体内胞浆[Ca2 ]i.结果:与假手术组比较,模型组大鼠造成脑缺血后,缺血区皮质细胞[Ca2 ]o从第5 min开始出现明显降低(P<0.05),到20 min为止其下降幅度与时间呈正相关(P<0.01),而缺血区皮质神经元突触体内胞浆[Ca2 ]i显著增高(P<0.01).与模型组比较,治疗组大鼠脑缺血后缺血区皮质细胞[Ca2 ]o从第8 min开始其下降幅度明显减小(P均<0.05),到第18 min此趋势更加显著(P均<0.01),第20 min缺血区皮质神经元突触体内胞浆[Ca2 ]i显著降低(P<0.01).结论:脑缺血超早期应用手十二井穴点刺放血法进行干预可快速起效,起到调节缺血区脑细胞内外游离Ca2 浓度,有效抑制神经元内钙超载,保护脑细胞功能的作用.     

脑缺血再灌注中补体激活的实验研究

目的 探讨脑缺血再灌注中的补体激活及其作用。 方法 清洁级雄性SD大鼠90只，随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组。用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。动物处死后到脑含水量，并用RT—PCR方法到补体C3 mRNA表达值。结果 缺血侧补体C3 mRNA表达增高，并与脑含水量之间至正相关关系(r＝0．466，P＜0．05)。结论 大鼠脑缺血再灌注中有补体系统的激活，补体系统可能参与了大鼠脑组织的损伤。     

针刺预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑水肿及腺苷水平的影响

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠脑水肿及腺苷(ADO)水平的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:120只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、针刺预处理组5组,每组24只。采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。假手术组:仅暴露血管,不制模;脑缺血组:全脑缺血10 min;脑缺血预处理组:全脑预缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:缺血10 min前7 d针刺大鼠双侧足三里穴和曲池穴并进行电刺激,每日1次,每次30 min,同时刺激百会穴。每组分别于再灌注12、24、48和72 h各活杀6只动物,取脑组织,用干湿法测脑组织含水量,分光光度计测定ADO含量。结果:假手术组各时间点脑组织含水量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织含水量明显高于假手术组和正常对照组,且随时间延长脑水肿越来越重;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均明显低于脑缺血组,但差异均无显著性;针刺预处理组48 h和72 h与正常对照组比较差异无显著性。假手术组各时间点脑组织ADO含量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织ADO含量明显高于假手术组和正常对照组;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均高于脑缺血组,大约是脑缺血组的2倍,但差异无显著性。结论:针刺预处理与脑缺血预处理同样可以使脑组织ADO含量增高,提示针刺预处理发生机制与ADO有着极为密切的关系,增强内源性ADO含量很可能是针刺预处理的脑保护作用机制之一。     

高压氧对急性损伤期缺血再灌注大鼠脑内水通道蛋白-4表达的影响

【目的】研究水通道蛋白－4（AQP4）在缺血／再灌注脑损伤大鼠脑内的表达,及高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对其表达的影响。【方法】将135只SD大鼠分为假手术对照组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）和高压氧处理组（HBO组）,以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。I／R组和HBO组按再灌注的时间不同分为四个亚组,每组15只,即动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、3d和5d,HBO各亚组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。测定脑组织含水量及伊文斯蓝含量,并采用免疫组织化学技术检测AQP4的表达。同时观察HB0对脑水肿和AQP4表达的影响。【结果]Sham组AQP4表达较低,在缺血损伤后表达升高,脑组织含水量及伊文斯蓝含量增加,给予HB0后AQP4的表达和脑组织含水量降低。【结论】缺血／再灌注脑损伤后AQP4表达上升,脑水肿明显,给予HB0可抑制AQP4的表达,减轻脑水肿。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

2018年中国卒中管理及研究进展

中国是世界上最大的卒中负担国。随着卒中医疗质量的进步,我国卒中死亡率呈下降趋势,但卒中发生率仍呈上升趋势。近年来,中国在卒中教育、研究和护理方面均取得了巨大成就。本文回顾了近年来有影响力的学术成就,对中国卒中医疗质量提升、溶栓及新的治疗方法探索、中国卒中建设发展等最新进展进行了总结和评价,并展望了中国卒中管理的未来。     

2010年云南省大理州祥云县居民死亡原因分析

目的 了解云南省祥云县当地居民死亡的主要原因,为制定当地疾病预防控制工作策略提供参考依据。 方法 分析祥云县死因登记报告系统中导出的2010年数据信息,用SPSS 16.0软件进行统计分析。 结果 祥云县2010年共报告死亡2759例,报告年平均死亡率为6.02,男性1648例,年死亡率为7.05,女性1111例,年死亡率为4.94。男性死亡率是女性的1.4倍,差异有统计学意义(P0.05);60岁组死亡2001例,占总死亡例数的72.53%;前4位死因顺位分别是循环系统疾病、呼吸系统疾病、伤害、恶性肿瘤,共死亡2384例,占总死亡例数86.41%。 结论 慢性非传染性疾病是危害当地居民健康的主要因素。     

医院门诊患者幽门螺杆菌感染及治疗现状

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）的感染率、抗Hp治疗的效果及影响疗效的相关因素。方法：454例用14C尿素呼气试验（14C-UBT）检测Hp的患者,记录其年龄、性别、Hp治疗方案1、4C-UBT结果等,分析其感染率及治疗效果。对调查数据行统计学分析。结果：在未抗Hp的患者中14C-UBT阳性率为53.7%,经抗Hp的患者中14C-UBT的阳性率为25.9%（P〈0.001）。在70例患者的具体治疗方案中常用的抗生素包括克拉霉素、左氧氟沙星和阿莫西林。14例（20%）患者经过2次或2次以上抗Hp治疗,治疗方案以含质子泵抑制剂（PPI）的三联治疗为主。4周后随访,77.1%患者14C-UBT转阴,其中19例患者在8周以后复查,其阳性率较低（15.8%）。7例四联治疗患者Hp全部根除。Logistic回归分析显示,14C-UBT的结果与抗Hp的次数和处方医师是否是消化科医师显著相关（P〈0.05）。29.6%的患者有不良反应。结论：常用的抗Hp治疗方案的有效率在77.1%左右,含铋剂的四联治疗方案有较高的根除率;患者的再感染率较低。     

2006年湖南省霍乱监测结果分析

目的 监测人群中霍乱病例和被霍乱弧菌污染的水体及食物,以便尽早采取预防控制措施,防止疫情扩散.方法 全省范围开展腹泻患者及外环境、食品监测,选择重点地区开展甲鱼霍乱弧菌污染状况专项监测.结果 2006年湖南省共登记腹泻患者111 526例,检测霍乱弧菌89 661例,检测率为80.39%,检出阳性4例,均为0139群霍乱弧菌感染;检测环境和食品样44 533份,其中水体35 113份,全部为阴性,水产品5377份,阳性16份,阳性率为0.30%,阳性标本为甲鱼和牛蛙,其他食品4043份,均为阴性;甲鱼专项监测2323份,检出阳性33份,阳性率为1.42%;霍乱毒素基因检测34株菌,20株为产毒株,占58.80%;药敏试验28株菌,均对诺氟沙星、环丙沙星、丁胺卡那霉素100%敏感,对强力霉素、复方新诺明的敏感率为92.86%.结论 甲鱼、牛蛙等水产品是湖南省发生霍乱的主要因素,应加强水产品的监测和卫生管理.     

上海市嘉定区社区卫生服务中心就诊伤害病例分析

目的 了解上海市嘉定区社区卫生服务中心门/急诊伤害发生状况,为伤害干预提供参考依据。 方法 以上海市嘉定区13家社区卫生服务中心作为伤害监测点医院,对2008年10月1日至2009年9月30 日到医院门诊就诊并被诊断为伤害的首诊患者作为研究对象。 结果 共报告伤害病例17 391例,男女性别比为2.27 ∶ 1;伤害病例以15~39岁年龄组最多(50.55%);本区户籍占44.67%,外地户籍占55.33%;7月发生的伤害人数最多(12.12%),发生时间多在08:11-16:37;以非故意伤害和轻度伤害为主;前5位伤害发生原因是物体/器具的机械性作用(66.28%)、跌倒/坠落(22.07%)、非机动车交通事故(6.47%)、机动车交通事故(1.86%)、烫伤(1.59%)。 结论 物体/器具的机械性作用、跌倒/坠落、交通事故为优先防治的伤害种类,应重视外来人口的伤害干预。