嗅球损伤对脑室下区神经干细胞增殖、迁移和分化的影响

目的 探讨损伤嗅球对脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖、迁移及其在嗅球内分化的影响.方法 健康雌性SD大鼠42只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组、嗅球损伤3d、1周、2周、3周、4周组,每组6只,嗅球内局部注射N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)制作嗅球损伤模型,以5-溴脱氧尿嘧啶(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记NSC,免疫组化法观察嗅球损伤对SVZ区NSC增殖的影响.另取大鼠18只,采用完全随机数字表法分为正常对照组、等渗盐水组和嗅球损伤组,每组6只,于嗅球损伤后7d腹腔注射BrdU,4周后分别以免疫组化和荧光双标法观察SVZ区NSC迁移及其在嗅球内的分化情况.结果 嗅球损伤后3d,SVZ区BrdU阳性细胞开始增高(26.33±2.58,P＜0.01),7d达高峰(35.33±3.01,P＜0.01),以后有所下降,但第4周仍有较高水平表达(19.50±2.26,P＞0.05).嗅球损伤后5周,损伤组喙侧迁移流(rostral migratorystream,RMS)及嗅球内的BrdU阳性细胞数(86.50±5.09,52.83±3.87)较正常对照组和等渗盐水组明显增多(P＜0.01),荧光双标示大部分BrdU阳性细胞同时表达神经元标志物神经元核抗体(neuronal nuclei antigen,Neun),少部分细胞表达星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP).结论 损伤嗅球可促进SVZ区NSC增殖及其向嗅球迁移,新生细胞不但可以分化为神经元,也可分化为胶质细胞,并可能参与损伤后的修复作用.     

脑皮层创伤灶注射法移植神经干细胞的实验研究

目的观察食蟹猴自体骨髓源神经干细胞（NSCs）移植到皮层创伤灶内的存活、生长情况。方法取骨髓分离、纯化骨髓基质细胞，培养诱导成NSCs，Nestin染色阳性说明具备NSCs特征。再加入细胞标记物BrdU进行共培养7d待移植之用。移植前将BrdU标记的NSCs收集、离心，制成干细胞悬液。食蟹猴分即时移植和延迟移植组，用微量注射针将NSCs悬液注入到猴脑皮质损伤灶及创面周边脑皮层，移植后1，3，6个月各灌杀2只食蟹猴，做移植区组织切片染色检查。结果即时移植组和延迟移植组都可观察到脑皮层创伤灶内有BrdU标记阳性细胞，而假移植组织切片中则未见BrdU阳性细胞。移植后1，3，6个月染色可见移植细胞早期呈簇状分布，移植后6个月在移植区邻近的脑白质内也可观察到有BrdU阳性细胞，正电子发射电子计算机断层扫描（PET）检查显示移植NSCs后创伤区域脑组织葡萄糖代谢有所恢复。结论移植的骨髓源性NSCs在脑内有存活，并向邻近区域迁移，有助于创伤脑组织修复。     

小胶质细胞在老年黄斑变性形成过程中的作用

目的 观察小胶质细胞在激光诱导小鼠脉络膜新生血管（CNV）发生过程中的表达特点及意义.方法 雄性CX3CR1＋/GFP杂合性转基因小鼠32只,取每只小鼠一只眼作为实验组,予532nm激光光凝,激光功率50兆瓦,曝光时间100ms,光斑直径100μm,每眼光凝4点,另一只眼作为对照组,在光凝后分别于7d、14d、21d、28d按随机数字法选取8只小鼠处死,摘出眼球,制作病理标本,用荧光免疫组化染色方法检测CD11b、Iba1的表达,并用激光共聚焦显微镜进行观察.结果 光斑处实验组较对照组小胶质细胞增生明显（P〈0.05）,并且14d组及21d组小胶质细胞较7d组增生明显,在细胞数量、细胞面积、平均光密度值等方面的差异均具有统计学意义（P〈0.05）,28d组小胶质细胞增生程度下降,与7d组接近.结论 小胶质细胞在激光诱导CNV模型中激活,随着损伤时间推移先升高,后降低,在CNV的形成过程中发挥重要作用.     

改良胎鼠视网膜干细胞的分离培养方法

目的 对大鼠胚胎视网膜干细胞的培养方法进行改良,并观察其生长及分化特性,以期寻求有效的视网膜干细胞培养方法. 方法 取18d孕龄的SD大鼠视网膜睫状缘(CMZ)色素上皮层组织,通过剪切、吹打、胰酶消化、过滤、离心后,在DMEM/F12培养基中加入碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),用无血清培养技术扩增视网膜干细胞;传代后离心收集培养细胞,以5%胎牛血清诱导细胞分化;用免疫细胞化学技术对十细胞及诱导分化的细胞进行鉴定,确定所培养细胞是否为干细胞且具有分化潜能. 结果 从SD胚胎大鼠视网膜中分离的细胞在体外悬浮生长,形成致密的球形细胞团,传代后能够牛成新的细胞团,免疫细胞化学染色显示原代和传代细胞中Nestin和掺入BrDU均呈阳性表达.诱导分化后的细胞经鉴定证明部分表达胸腺细胞表面糖蛋白(Thy1.1). 结论 SD胎鼠视网膜内存在视网膜干细胞,通过改良方法可以进行体外培养和扩增,产生分化,部分分化细胞具有视网膜神经细胞特性,包括分化形成节细胞.     

小鼠骨骼肌卫星细胞的原代培养和鉴定

目的 探讨小鼠骨骼肌卫星细胞的原代培养方法及鉴定技术. 方法 取新生小鼠后肢肌,采用混合酶消化法获得细胞悬液,经Percoll分离,结合差速贴壁法提纯骨骼肌卫星细胞.倒置显微镜观察细胞形态及增殖状况,绘制细胞生长曲线,采用结蛋白、α-肌动蛋白免疫细胞化学方法鉴定骨骼肌卫星细胞. 结果 原代骨骼肌卫星细胞呈圆形,培养1d后逐渐贴壁生长,细胞分布均匀,多呈圆形,48h后开始增殖,此后细胞体积逐渐增大并开始分裂,镜下可见2～3个或多个细胞成串排列,3～4d后细胞进入对数生长期,此时圆形细胞占优势,可见多处局部细胞克隆呈簇样生长.培养7～10d细胞生长至单层且成片分布(50%～70%),梭形或纺锤形细胞增多,但仍有部分细胞呈圆形,12～14d后细胞增殖减缓.免疫细胞化学染色显示,分离得到的小鼠骨骼肌卫星细胞表达肌源性标志物结蛋白联合骨骼肌特异性蛋白α-肌动蛋白. 结论 采用混合酶消化、Pereoll分离结合差速贴壁法可培养出高纯度的骨骼肌卫星细胞,结蛋白和骨骼肌肌动蛋白免疫细胞化学染色可更有效地鉴定骨骼肌卫星细胞.     

OK-432增加肿瘤局部IL-12阳性细胞浸润

目的 :探讨溶血链球菌制剂OK - 432的抗肿瘤机理。方法 :B16黑色素瘤细胞接种于C5 7BL/ 6小鼠皮下 ,3d后腹腔注射1KE的OK - 432 ,每周 1次 ,连续 3周。观察肿瘤生长体积 ,并采用ELISA法和ABC免疫染色法分别测定OK - 432治疗后荷瘤小鼠脾细胞IL - 12的分泌及肿瘤局部IL - 12阳性细胞的表达。结果 :OK - 432治疗能显著抑制B16黑色素瘤的生长 (P <0 .0 5 ) ;刺激荷瘤小鼠脾细胞IL - 12的分泌 (P <0 .0 5 ) ;诱导肿瘤局部IL - 12阳性细胞的表达。结论 :OK - 432可刺激荷瘤小鼠脾细胞IL - 12的分泌 ;增加肿瘤局部IL - 12阳性细胞的浸润 ,从而增强宿主的抗肿瘤免疫功能     

耐辐射球菌pprI基因对γ射线损伤小鼠的抗辐射机制

目的 研究耐辐射球菌pprI基因活体电转染在哺乳动物γ射线放射损伤中发挥抗辐射作用的机制.方法 采用雄性昆明种小鼠,随机区组法分为健康对照组、单纯照射组、空载体转染组和基因转染组.将自行构建的含有pprI基因的pCMV-HA-pprI质粒注入接受6 Gyγ射线照射的小鼠肌肉内,然后采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,应用Western blot法对PprI蛋白及其下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物Rad51以及Rad52蛋白表达进行检测.结果 照后1d基因转染组小鼠肌肉组织中PprI蛋白明显表达,7d后未见蛋白表达,其余组小鼠未见蛋白表达;在基因转染组小鼠,肺脏Rad51蛋白于照后第1、7和14天明显表达,明显高于单纯照射组及空载体转染组小鼠,肝脏Rad51蛋白于照后第1天和第28天明显表达,肾脏Rad51蛋白于照后第1天及第14天明显表达;在各组小鼠的肺脏、肝脏组织中检测了Rad52蛋白,其表达无明显规律.结论 耐辐射球菌pprI原核基因成功地在哺乳动物体内细胞表达了PprI蛋白,并作用于下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物rad51基因,使其蛋白表达显著增高而发挥其抗哺乳动物辐射损伤的作用.     

创伤愈合中P物质对表皮干细胞迁移及受体表达的作用

目的 探讨创伤愈合过程中感觉神经肽P物质(substanee P,SP)对表皮于细胞迁移及NK—l受体表达的影响。方法将实验鼠分为sP组、辣傲素组和对照组．二组均致背部全层皮肤缺损，SP组致伤当天开始创面给予SP(1次／d)，辣散素组致伤前1周皮下预注射辣椒素(capsaicin)，利用核标记物BrdU作为表皮干细胞的示踪剂．观察三组创面愈合速度、NK—1受体表达情况和表皮干细胞的迁移特征。结果sP组创面愈合速度最快．创缘BrdU阳性细胞率最高，峰值出现最早；辣椒素组愈合速度最慢．BrdU阳性细胞率最低．峰值出现最晚；SP组除创缘外．在创面肉芽组织中也出现了BrdU阳性细胞，另两组未出现二组表皮十细胞表面NK—1受体染色阳性。结论表皮干细胞存在NK—1受体SP能明显加速创叫愈合速度．并具有诱导表皮干细胞向创缘集中和向创面肉芽组织中迁移的作用.     

PTD-OD-HA融合蛋白对BCR-ABL阳性细胞增殖的影响

目的 研究PTD-OD-HA融合蛋白对BCR-ABL阳性细胞株增殖的影响.方法 将前期制备的PTD-OD-HA融合蛋白作用于两种BCR-ABL阳性细胞株BaF3-P210和K562,同时设立PBS和OD-HA融合蛋白对照组,用MTT法检测细胞的生长情况.48h后离心收集细胞,用瑞氏染色及透射电镜观察细胞形态改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,RT-PCR、Western blotting检测c-myc、cyclin D1 mRNA及蛋白表达的变化.结果 MTT检测发现,与PBS和OD-HA对照组比较,PTD-OD-HA能抑制BCR-ABL阳性细胞株的生长.瑞氏染色及透射电镜观察见PTD-OD-HA处理的细胞胞质内有大量空泡样变,出现大量的溶酶体,线粒体广泛扩张;FCM检测发现G1期细胞比例增加,S期和G2期细胞比例减少;RT-PCR及Western blotting检测发现c-myc、cyclin D1的mRNA及蛋白水平均降低.结论 PTD-OD-HA融合蛋白可抑制BCR-ABL阳性细胞生长,使细胞形态发生改变,并使细胞阻滞在G1期,这些改变可能是通过下调c-myc、cyclin D1的表达实现的.     

慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖情况

目的　通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后及减压后巢蛋白表达的变化 ,探讨神经前体细胞的增殖。　方法　选用健康Wistar大鼠 5 0只 ,体重 2 80～ 32 0g。制备慢性压迫性脊髓中度、重度损伤及重度压迫损伤减压后 3,10d模型 ,自距压迫边缘至 5mm段脊髓组织切片。正常成年健康大鼠作为正常对照组。巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白采用免疫组织化学染色 ,计算机图像分析仪定量分析 ,观察神经前体细胞的增殖情况。　结果　成年大鼠慢性压迫性脊髓中、重度损伤及重度压迫损伤减压后 3d ,巢蛋白在白质、灰质及脊髓中央管的室管膜细胞和减压后 10d组白质中均有明显表达 (P <0 .0 5 ) ,以重度压迫组最为显著 (P <0 .0 1)。减压后 10d组灰质与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强 ;胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多 ,胞体肥大 ,突起增粗、增长。　结论　成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞增殖。星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移 ,对脊髓具有重要的营养修复作用。     

弱激光对大鼠视网膜辐射损伤效应的实验研究

目的：探讨弱激光（He-Ne激光）对大鼠视网膜的辐射损伤机制。方法：健康成年雄性Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组。激光辐射后6h、12h、1d、3d、7d、14d和28d组。分别于各时间点，通过眼底镜、组织病理技术、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）、免疫组织化学、图像分析和视网膜电图测定，分析视网膜结构和功能的变化。结果：激光辐射后视网膜出现弥漫性损伤，视乳头下方损伤明显，感光细胞有不同程度的病理改变。辐射后视网膜各层可见TUNEL阳性细胞，尤以内核层多见；辐射后14d，凋亡细胞开始减少。辐射后各时间点都有NMDAR的表达；随时间推移，NMDAR的表达逐渐增强，至14d时回落。视网膜电流图b波幅值降低说明视网膜功能下降。结论：单次持续He-Ne激光（平均功率密度：30mW／cm^2，照射时间：15min）辐射后，可导致视网膜的损伤，谷氨酸受体的高表达可能是致视网膜损伤的原因之一。     

In vivo quantification of T1, T2, and apparent diffusion coefficient in the mouse retina at 11.74T.

MRI has recently been used for noninvasive examination of retinal structure and function in rats and cats. However, the advantages of quantitative high-resolution MRI of retina from mice have not yet been explored. In the present study, T(1) and T(2) relaxation time constants and the directional apparent diffusion coefficient (ADC) in the retina of C57/BL6 mice were measured. Three MR-detected retina layers and a MR-detected choroid layer were observed on both T(1)- and T(2)-weighted images at an image resolution of 47 x 47 x 400 microm(3). The significantly higher ADC parallel to than that perpendicular to the optic nerve in the MR-detected outer retina layer at the central retina reflects the known cellular organization of the photoreceptor cells. This study establishes, for the first time, normative metrics of T(1), T(2), and ADC of the mouse retina. These MR parameters are expected to be useful in future evaluation of developmental and pathological alterations of retinal cell layers in mice.     

兔视网膜挫伤后视网膜水肿和水通道蛋白4表达

目的观察兔实验性视网膜挫伤后视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4（Aquaporin-4,AQP-4）表达动态变化特点,以期通过探讨视网膜水肿与视网膜神经上皮水通道蛋白4表达的相关性,进一步了解视网膜挫伤的发病机制。方法健康成年大白兔84只,以重击法制备兔眼视网膜挫伤模型,致伤能量约为2.87J（E=mgh）,分别于挫伤后1h、3h、1d、3d、7d及14d处死受试兔,摘除眼球并取材,称重法测定视网膜含水量、免疫组化法检测AQP-4在视网膜神经上皮的表达情况。结果①与对照组相比较,各组视网膜含水量在视网膜挫伤后均明显升高（均P〈0.05）,并呈现动态变化：伤后1h组即明显高于对照组（P〈0.01）,24h组达到最高值,3d组开始下降,7d组明显下降,14d组仍高于对照组（P〈0.05）;并且视网膜挫伤各组间视网膜含水量有明显差异（P〈0.05）。②受试各组家兔视网膜神经上皮均有AQP-4表达。与对照组相比较,AQP-4表达在视网膜挫伤后各组均明显升高（均P〈0.05）;伤后1h组即高于对照组（P〈0.05）,3h组明显升高,24h组AQP-4表达最强,3d组AQP-4表达明显下降,挫伤后7d组表达下降更为明显,14d组AQP-4表达仍高于对照组（P〈0.05）;各个挫伤组AQP-4表达也存在明显差异（P〈0.01）;伤后视网膜含水量和AQP-4表达的动态变化呈现明显相关性（r=0.924,P〈0.05）。结论兔实验性视网膜挫伤后视网膜神经上皮AQP-4表达迅速升高,并随着伤后视网膜含水量的变化而变化;推测AQP-4是视网膜水肿病理过程的一个重要机制。     

Photoreceptor degeneration changes magnetic resonance imaging features in a mouse model of retinitis pigmentosa

Retinal degeneration‐1 (rd1) mice are animal models of retinitis pigmentosa, a blinding disease caused by photoreceptor cell degeneration. This study aims to determine magnetic resonance imaging (MRI) changes in retinas of 1‐ and 3‐month‐old rd1 mice. Apparent diffusion coefficient in retina was measured using diffusion MRI. The blood‐retinal barrier leakage was evaluated using gadolinium‐diethylenetriaminepentaacetic acid‐enhanced T₁‐weighted MRI before and after systemic gadolinium‐diethylenetriaminepentaacetic acid injection. Photoreceptor degeneration in rd1 retina was apparent by decreased retinal thickness and loss of water diffusion anisotropy in both 1‐ and 3‐month‐old rd1 mice. Furthermore, statistically significant increase of mean retinal apparent diffusion coefficient and gadolinium‐diethylenetriaminepentaacetic acid‐enhanced T₁‐weighted MRI signals were observed in 3‐month‐old rd1 mice comparing with age‐matched wild‐type mice. Together, these data suggest that MRI parameter changes can signature common pathological changes in photoreceptor‐degenerated eyes, particularly blood‐retinal barrier leakage‐induced retinal edema. Magn Reson Med, 2011. © 2011 Wiley‐Liss, Inc.     

猫实验性视网膜脱离视网膜色素上皮细胞PCNA的表达

研究视网膜脱离后视网膜色素上皮细胞 (retinalpigmentepithelium ,RPE)的增殖情况。利用微穿刺技术将 0 2 5 %Healon注入视网膜下腔造成视网膜脱离 ,并在不同时间 (术后 0 5、1、2、3、4、5、6、7、10、14、2 0、30、6 0天 )摘除眼球。采用免疫组化法 ,观察视网膜脱离后RPE细胞增殖性细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达。光镜下确定PCNA染色阳性的RPE并量化增殖反应。结果显示 ,在上述相应各时间点 ,组织切片平均每 0 2 5mm视网膜有PCNA标记的RPE细胞数是 :脱离区分别为 0 0 5 5、0 4 4 4、0 86 1、1 972、3 139、5 833、6 0 2 8、4 917、3 333、2 195、1 0 83、0 195、0 0 5 6 ,非脱离区为 0 0 0 0～ 0 6 39,两组间差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。研究表明 ,神经视网膜与RPE细胞分离可诱导RPE细胞PCNA表达。     

间充质干细胞来源外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平作用的研究

目的 探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)下外泌体对视网膜光感受器细胞PI3K/AKT通路及Ang-1蛋白水平的影响。 方法 应用免疫印迹检测人脐带间充质干细胞(human umbilical cord derived mesenchymal stem cells,h UCMSCs)外泌体表面标志蛋白CD63及CD90 ,应用流式细胞仪检测光损伤661W细胞凋亡,应用免疫荧光检测Ang-1,应用免疫印迹检测PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。 结果 形态学及免疫印迹检测CD63、CD90表达结果证实h UCMSCs外泌体。线粒体膜电位检测结果以及细胞形态学鉴定661W细胞建立光损伤模型成功。流式细胞仪、免疫荧光检测结果显示,与正常组比较模型组细胞凋亡率及Ang-1阳性表达增加,在经过h UCMSCs干预后有所降低,且呈现出明显的浓度依赖性（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达降低,经过h UCMSCs干预后有所升高（P<0.05）,且高浓度组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达水平与激动剂组比较无差异（P>0.05）,模型组PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT表达水平高于抑制剂组（P<0.05）。 结论 间充质干细胞下外泌体可能是通过激活PI3K/AKT通路,抑制了视网膜光感受器细胞的凋亡以及Ang-1的水平,从而对光损伤视网膜起保护作用。     

丙型肝炎病毒高变区1模拟表位7肽细胞免疫应答作用的研究

目的探讨丙型肝炎病毒高变区1模拟表位7肽在体外刺激免疫小鼠脾淋巴细胞后的细胞增殖情况。方法选用经7肽皮下多点免疫和脾内直接注射两种免疫途径的免疫小鼠,无菌条件下分离脾淋巴细胞后,实验组分为刺激组与未刺激组,刺激组脾细胞再经7肽刺激,应用单溶液细胞增殖检测法体外检测7肽对免疫小鼠脾淋巴细胞在不同浓度和不同培养时间点增殖的影响。结果体外7肽刺激免疫小鼠脾淋巴细胞后,刺激组的脾淋巴细胞增殖反应与未刺激组比较存在促进作用,与对照组比较出现了明显的增殖反应。结论丙型肝炎病毒高变区1合成肽在体外对免疫小鼠脾淋巴细胞具有一定的促增殖作用。     

促红细胞生成素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（ Erythropoietin , EPO ）对视网膜缺血再灌注损伤（ retinal ischema－reperfusion,RIR）的保护作用。方法以24只大鼠为研究对象,按随机数字表法分为A、B、C三组,各组8只。 A组大鼠为正常健康大鼠;B、C两组大鼠均为经前房灌注加压法制作缺血再灌注的动物模型,建模后B组不作任何处理,C组同时给予促红细胞生成素。观察三组大鼠3 d后视网膜形态学变化,统计各组不同时间段视网膜细胞凋亡指数（ Apotosis index ,AI）和视网膜神经元中热休克蛋白72（heat shock protein72,HSP72）的表达。结果 A组大鼠未见视网膜凋亡细胞,视网膜神经元中HSP表达微弱,视网膜细胞结构正常,排列整齐。缺血再灌注1 d后, B、C组AI值和HSP表达显著升高（ P＜0.05）;缺血再灌注后3 d,C组AI值（13.66±0.84）显著低于B组（36.52±2.54）,HSP表达（0.432±0.038）显著高于B组（0.203±0.035）,两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。两组大鼠视网膜形态均有明显改变, C组变化较B组轻微。结论促红细胞生成素能有效减少缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡,对缺血再灌注损伤的视网膜有良好的保护作用。     

猫视网膜脱离后光感受器细胞形态学改变

为观察猫视网膜脱离后光感受器细胞形态学变化 ,2 8只猫分为实验组和对照组 ,利用微穿刺技术将 0 2 5 %Healon注入到视网膜下腔造成视网膜脱离。脱离后 0 5～90天的视网膜加工成组织切片 ,用于光镜和电镜观察。结果显示 ,视网膜脱离 2 4h,光感受器外节出现膨胀和破裂 ,内节和细胞体损害轻微。脱离后 3～ 1 4天 ,大多数内节出现空泡、线粒体肿胀和嵴的断裂。细胞胞体出现内质网膨胀、线粒体退化以及多囊小体形成。脱离后 1～3个月 ,外核层细胞体之间出现大量空泡或腔隙。某些光感受器胞体出现细胞浆膜破裂 ,胞浆物质和小细胞器丢失。这种改变在视网膜高脱离区比浅脱离区更明显 ,并随脱离时间的延长呈渐进性加重。研究表明 ,视网膜脱离能诱发光感受器细胞发生退行性改变 ,其程度与视网膜脱离的高度和时间有关     

海水对兔眼视网膜形态学的影响

目的观察海水进入兔眼玻璃体后不同时间视网膜组织的形态学改变。方法25只健康成年新西兰白兔按伤后30min、2h、6h、12h和24h随机均分为5组,以每组动物右眼为实验眼,左眼为自身对照眼。实验眼玻璃体中注射0.5ml实验用人工海水,对照眼注入0.5ml平衡盐溶液。分别在伤后30min、2h、6h、12h和24h用光学显微镜和透射电子显微镜观察视网膜的组织形态学变化。结果对照组兔眼视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规整,未见明显病理改变。实验眼30min组视网膜神经节细胞层稍水肿,2h组神经纤维水肿明显,视网膜内节线粒体肿胀,空泡变性。6h时内核层细胞数开始减少,12h组视网膜神经节细胞层和内核层出现细胞核碎裂、边集,细胞数目明显减少。光感受器细胞内线粒体空泡变,核膜皱缩,内陷,内外节空泡变明显增多。结论海水进入兔眼玻璃体早期即可引起视网膜组织形态学发生改变,随着时间的延长,组织损伤逐渐加重。6~12h即发生不可逆性改变。