氟尿嘧啶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠细胞凋亡的影响

【目的】探讨氟尿嘧啶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠细胞凋亡的影响。【方法】SD大鼠64只，随机分为假手术组（A组），SAP组（B组），氟尿嘧啶外周静脉注射组（C组），氟尿嘧啶区域动脉灌注组（D组）。测定各组大鼠的血清淀粉酶（Amy），观察胰腺病理变化．并检测胰腺腺泡细胞的凋亡率。【结果】①制成SAP模型后，各组Amy水平显著上升，氟尿嘧啶治疗后可使Amy下降，其中氟尿嘧啶区域动脉灌注组下降更为明显。②氟尿嘧啶治疗可使胰腺腺泡细胞凋亡率明显上升，胰腺病理损害程度减轻，氟尿嘧啶区域动脉灌注者作用更强。【结论】OSAP时．应用氟尿嘧啶可诱导胰腺细胞凋亡，减轻胰腺病理损害，是治疗SAP的方法之一。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠炎性因子的影响

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化.[结果]①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,生长抑素治疗后可使Amy下降,其中生长抑素区域动脉灌注组下降更为明显.②生长抑素治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),生长抑素区域动脉灌注组作用更强.[结论]①SAP时,应用生长抑素,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一.②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径.     

5-氟尿嘧啶区域动脉灌注对SAP大鼠炎性因子的影响

【目的】探讨5-氟尿嘧啶区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎性因子的影响及其与胰腺病理损害程度的相关性。【方法】SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),5-氟尿嘧啶外周静脉注射组(C组),5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组(D组)。测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺病理学变化。【结果】①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,5-氟尿嘧啶治疗后可使Amy下降,其中5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组下降更为明显。②5-氟尿嘧啶治疗可使血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量显著降低(P<0.05),胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05),5-氟尿嘧啶区域动脉灌注组作用更强。【结论】①SAP时,应用5-氟尿嘧啶,可降低血中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的方法之一。②区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径。     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注(RAI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(...     

生长抑素区域动脉灌注对SAP鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),观察胰腺病理变化,并检测胰腺腺泡细胞的凋亡率.[结果]①制成SAP模型后,各组Amy水平显著上升,而C组和D组可使Amy下降,以D组下降更为明显.②C组和D组生长可使胰腺腺泡细胞凋亡率明显上升,胰腺病理损害程度减轻,以D组作用更强.[结论]①生长押素可诱导SAP大鼠胰腺细胞凋亡,减轻胰腺病理损害,是治疗SAP的有效方法.②生长抑素区域动脉灌注是治疗SAP的增效途径.     

细胞凋亡在腹部开放伤合并海水浸泡大鼠肠屏障功能障碍中的作用

目的：探讨肠黏膜上皮细胞的凋亡在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后肠屏障功能障碍中的作用。方法：观察腹腔海水浸泡后血浆二胺氧化酶（DAO）、内毒素（LPS）含量变化，肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量，肠黏膜组织病理损伤程度；利用原位末端标记法计数肠黏膜上皮细胞凋亡指数。结果：腹部开放伤合并海水浸泡后，大鼠血浆DAO、LPS水平显著升高：肠组织MDA含量显著升高．SOD活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；小肠病理组织学检查显示肠黏膜屏障受损：小肠黏膜上皮细胞凋亡指数显著增加（P〈0．01）。结论：腹部开放伤合并海水浸泡可导致大鼠肠屏障功能障碍，出现肠源性内毒素血症，肠组织氧自由基损伤，肠黏膜上皮细胞凋亡明显增加，上皮细胞凋亡增加在肠屏障功能障碍发生中可能起重要作用。[著者文摘]     

参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制

背景：肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因，参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用。目的：建立大鼠肠缺血再灌注模型，观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院麻醉科。材料：实验于2002-12／2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。选取健康清洁级SD大鼠24只，随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组，8只／组。方法：各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1mg／kg腹腔注射麻醉，肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1h然后再灌注2h．空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉。参附注射液组于阻断前30min静注参附注射液0．02mL／g，空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水。制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测。主要观察指标：①各组大鼠细胞凋亡指数的比较。②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达。③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较。结果：实验选用24只大鼠，全部进人结果分析。①各组大鼠细胞凋亡指数的比较：参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组．但比空白对照组高【（7．75&;#177;1．89）％，（28．25＋8．50）％，（4．25＋2．63）％．P均〈0．01]。（（2）各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达：参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组，但高于空白对照组[（0.2116&;#177;0．0875），（0．3547＋0．0778）．（0．1941&;#177;0.0574），P〈0．01，P〉0．051；Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高（P〈0．05），参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低（P〈0．01）。（2）各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较：肠缺血再灌注组肿瘤坏死因子的表达显著高于空白对照组和参附注射液组[（189．7＋56．3），（38．6＋10．4），（47．5&;#177;18．7）mg／L，P均〈0．011，参附注射液组和空白对照组基本相似（P〉0．05）。结论：参附注射液通过抑制肿瘤坏死因子的含量、降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达、上调Bcl-2基因而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡，从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

【目的】探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（severacutepancreatitis,SAP）大鼠肺损伤的影响。【方法]wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP纽（B组）和维拉帕米治疗组（C组）。观察动物血清中白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（turnernecrosisfactor-α,TNF-α）的含量,肺组织病理学变化。【结果】SAP时,大鼠血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量均显著升高（P〈0．01）,肺损伤严重。维拉帕米治疗纽炎性细胞因子水平显著下降（P〈0．05）,肺病理损害程度显著减轻（P〈0．05）。【结论】维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生和释放,减轻肺损伤的程度。     

肠上皮细胞凋亡与肠缺血损伤及再生修复的实验研究

目的 探讨小肠黏膜缺血损伤及再生修复的特征及规律，以及与肠上皮细胞凋亡的关系。方法 应用小肠缺血再灌注模型，检测小肠缺血及再生修复过程中肠黏膜结构、黏膜隐窝上皮细胞分裂活性及黏膜上皮细胞凋亡的改变。结果 肠缺血再灌注lh，肠黏膜损害加重，黏膜上皮细胞凋亡明显增加，黏膜隐窝上皮细胞分裂活性降低；肠黏膜再生ld、3d组肠黏膜上皮细胞凋亡明显减少，黏膜隐窝上皮细胞分裂活性增加，并逐渐恢复至正常水平，肠黏膜结构逐渐恢复至正常。结论 肠上皮细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤及肠再生修复过程中起重要作用。     

乌司他丁联合生长抑素对急性重症胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎性指标的影响

目的探讨乌司他丁联合生长抑素对急性重症胰腺炎(SAP)患者肠黏膜屏障功能及炎性指标的影响。选取2014年1月~2019年12月收治的33例SAP患者,分为对照组16例和观察组17例。两组均采取常规治疗,在此基础上对照组予以生长抑素治疗,观察组予以乌司他丁联合生长抑素治疗。对比两组肠黏膜屏障功能及炎性指标的变化。结果治疗7d后,观察组血清C反应蛋白(CPR)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-6(IL-6)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组二胺氧化酶和内毒素水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁联合生长抑素治疗可降低SAP患者炎性因子水平,改善肠黏膜屏障功能。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的影响

目的探讨早期肠内营养对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠道屏障功能的影响。方法将48只SD大鼠随机分为SAP模型对照组（Con组）、肠外营养组（TPN组）、造模后24h行肠内营养组（EN-2组）和造模后12h行肠内营养组（EN-1组）。从胰尾部开始被膜下多点缓慢均匀注入3．8％牛磺胆酸钠1mL建立SAP模型,于第3、6天2个时间点处死大鼠,取血检测外周血清二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子（TNF-a）和白细胞介素10（IL-10）的变化;取空肠测量黏膜厚度及绒毛高度。结果建模第3、6天,血清TNF-a、IL-10、DAO水平EN-1、EN-2组较Con组明显降低（P〈0．05）;TPN组比Con组虽有下降趋势,但无显著性差异（P〉0．05）;EN-1、EN-2组比TPN组均明显下降（P〈0．05）。血清DAO测定EN-2组与EN-1组相比,差异有显著性意义（P〈0．05）。病理检查显示：EN-2组和EN-1组肠黏膜厚度和绒毛高度均较Con组、TPN组明显增高（P〈0．05）;EN-1组与EN-2组相比,也显著改善了肠黏膜厚度和绒毛高度（P〈0．05）。结论早期肠内营养可保护SAP大鼠肠道屏障及减轻炎症反应。     

nCPAP治疗对OSAHS患者血清TNF-a、IL-6水平的影响

【目的】探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OS-AHs）患者血清肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-6（IL-6）水平的影响。【方法】选取OSAHS患者95例,根据呼吸暂停低通气指数（AHI）,分为轻度组30例,中度组30例,重度组35例,另选AHI％5者30例为对照组。比较不同组间血清TN-a、IL-6的差异及重度组经nCPAP3个月治疗前后血清TNF-a、IL-6水平。【结果】与其他各组相比,重度组血清TNF-a、IL-6水平升高,且差异有显著性（P〈0．05）。对照组与轻度组相比、轻度组与中度组相比,TNF-a、IL-6水平差异无显著性（P〉O．05）,对照组与中度组相比,TNF-a、IL-6水平差异有显著性（P〈0．05）。重度组经nCPAP治疗3个月后TNF-a、IL-6水平较治疗前明显降低,且差异有显著性（P〈0．05）。【结论】与对照组相比,OSAHS患者血清TNF-a、IL-6水平较高,通过3个月CPAP治疗可降低血清TNF-a、IL-6的水平。     

2型糖尿病合并冠心病与炎性因子的相关性分析

【目的】探讨2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）与炎性因子的相关性。【方法】按是否合并CHD,将2009年1月至2012年6月怀化市第二人民医院收治的176例T2DM患者分为观察组（n=75）与对照组（n=101）,观察组患者为合并CHD患者,对照组患者为未合并CHD患者。检测两组患者的C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平,并采用Pearson法分析观察组患者上述炎性因子的相关性。【结果】①观察组外周血CRP、IL-6、TNF-a水平均显著高于对照组（P〈0．05）。②观察组患者外周血CRP与IL-6呈正相关（P＜0．05）,IL-6与TNF-a呈正相关（P〈0．05）,TNF-a与CRP呈正相关（P〈0．05）。【结论】T2DM合并CHD患者外周血存在高水平的CRP、IL-6、TNF-a,且上述3种炎性因子之间呈显薯的正相关。     

钙拮抗剂对重症急性胰腺炎肾损害保护作用的实验研究

【目的】探讨钙拮抗剂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损害的影响。【方法】Wistar大鼠45只,随机分为假手术组（A组）、SAP组（B组）和钙拮抗剂治疗组（C组）,观察各组动物肾功能、炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α和肾脏组织病理学改变。【结果】SAP时血清中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α升高,肾功能下降,肾组织损害严重。钙拮抗剂治疗组炎性因子水平降低,肾组织损害减轻,肾功能明显改善。【结论】钙拮抗剂可抑制SAP某些细胞因子的产生和释放,对肾损害具有保护作用。     

AG490对重症急性胰腺炎大鼠 IL-6、IL-18表达的影响

目的探讨AG490对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）的表达影响。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP 模型。56只 SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、SAP组和 AG490组（JAK2抑制剂组）。检测并比较三组血清淀粉酶（AMY）、IL-6、IL-18含量,光镜下观察胰腺组织病理变化。结果与 NC 组比较,SAP 组各时间点血清 AMY 水平均明显升高,在SAP发展的6~18 h 内,血清 IL-6、IL-18的表达明显增加,但与 AG490组同时间点血清 IL-6、IL-18的表达比较明显降低。结论 SAP时 IL-6、IL-18表达明显升高,升高程度与病情严重程度呈正相关;抑制JAK/STAT通路的活化可下调血清 IL-6、IL-18的表达,可能减轻 SAP时急性炎症反应。     

重症急性胰腺炎患者血浆TNF-α、IL-6浓度与外周血单核细胞TLR4表达的变化及临床意义

【目的】探讨重症急性胰腺炎（SAP）早期机体免疫功能指标的变化及其临床意义。【方法】选择2007～2009年本院急诊及住院临床诊断明确的SAP患者32例（SAP组）,轻症胰腺炎（MAP）48例（MAP组）,同时以健康自愿者35例作为对照（NC组）。采用ELISA法测定受试者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）和白介素一6（IL-6）浓度,流式细胞法检测外周血单核细胞上TLR4的表达。患者检测时间均为发病后12h内。【结果】SAP组TLR4阳性表达百分比为（67．23±10．71）％,MAP组及NC组分别为（48．38±8．55）％和（30．75士5．25）％;TLR4荧光强度（MFI）,分别为（78．30±8．96）％、（42．98士5．12）％、（27．20±5．75）％;血浆TNF_a分别为（38．79±6．65）pg／mL、（29．15士5．62）pg／mL和（21．38±5．60）pg／mL,IL一6浓度分别为（19．85±4．78）pg／mL、（14．55±3．91）pg／mL、（10．25士4．59）pg／mL,SAP组与MAP组及NC组比较差异均有显著性（均P〈0．01）。SAP组TLR4表达荧光强度与血浆中TNF-α、IL一6浓度呈明显正相关（r=0．997和0．995,P〈0．05）。【结论】sAP患者外周血单核细胞TLR4的阳性高表达与血浆TNF-α及IL一6明显增高呈正相关,提示MAP早期发病与先天性免疫系统的激活及炎症介质的释放密切相关,检测上述指标对重症胰腺炎的判定具有潜在临床价值。     

奥曲肽对兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的影响

[目的]探讨兔肝缺血再灌后小肠超微结构、细胞因子、氧自由基的变化及奥曲肽的保护作用.[方法]采用Pring's兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔随机分为三组:A组(假手术组)、B组(肝脏缺血再灌注生理盐水组)、C组(奥曲肽预适应组).三组动物再灌240 min试验结束时取小肠组织行电镜检查超微结构的改变,同时取小肠...