大鼠正畸牙移动对炎性牙周组织改建的实验研究

目的 观察炎性牙周组织对正畸牙齿移动中牙周骨组织改建的影响。方法 建立牙周病动物模型，将40只雄性SD大鼠随机分为正常牙移动组和牙刷炎牙移动组，近中移动大鼠上颌第一磨牙，比较两组大鼠的牙移动距离，并通过HE染色进行组织学观察。结果 既定时间内，牙周炎组牙移动距离大于正常牙移动组；牙周炎牙移动组压力侧破骨现象明显增加，牙周及根尖创伤也更大，张力侧成骨活动减弱并滞后。结论 进行正畸治疗一定要重视局部牙周组织的健康，对牙周炎患者应行彻底的牙周治疗和维护，并适当延长复诊周期。     

牙周炎正畸牙周组织中胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的实验研究

目的观察胰岛素样生长因子-I在牙周炎正畸牙移动过程中的表达,探讨其对炎性正畸牙周组织的影响。方法 36只wistar大鼠建立牙周炎动物模型,并随机平分为牙移动1天、3天、7天、14天、21天组及对照组,近中移动各实验组大鼠上颌第一磨牙,处死后制取牙周组织标本,行HE染色和免疫组化分析。结果在既定时间内,IGF-Ⅰ在压力侧和张力侧均有阳性表达,在加力第3天两侧表达均达到峰值,但强度较弱。结论 IGF-Ⅰ在正畸牙周组织改建中,参与了炎症正畸牙周组织改建过程,影响张力侧的成骨活动和压力侧的破骨活动。     

牙周炎大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织中TGF-β_l表达的研究

目的 :本文研究了牙周炎大鼠正畸牙移动过程中 ,牙周组织内促进骨形成的重要因子TGF βl 的表达变化 ,探讨了牙周炎大鼠正畸牙移动 ,骨形成特点。材料和方法 :选取了 90例 10周龄SD大鼠 ,随机分为正常组及牙周炎组 ,将丝线捆扎于大鼠下颌第一磨牙牙颈部建立牙周炎模型 ,于牙移动 0d/ 12h/ 1d/ 2d/ 3d/ 5d/ 7d/ 4d/ 2 1d后处死动物 ,进行免疫组化和原位杂交染色 ,利用图像分析系统对张力侧的牙周膜区和牙槽骨表面进行半定量分析。结果 :牙周炎牙移动大鼠张力侧牙槽骨区的TGF βl蛋白表达强度明显降低 ,而mRNA表达强度未发现差异。提示 :牙周炎牙移动过程 ,成骨细胞的增殖活性和骨形成能力降低 ,可能与炎性环境对TGF βl转录后的抑制有关 ,在该水平上进行干预 ,可能有效地改善牙周炎牙移动大鼠张力侧的骨形成。牙周炎牙移动大鼠成骨细胞TGF βl 阳性表达强度具有时间变化的特点 ,高峰期明显滞后 ,提示 :对牙周炎病人进行正畸治疗时 ,应积极控制牙周组织炎症 ,并适当延长复诊时间。牙周膜区及牙槽骨表面TGF βl在表达强度及时间分布上出现差异 ,证实了牙周组织细胞的异质性 ,提示 :促进牙周膜中的前体细胞向成骨细胞方向分化 ,将有助于机械力作用下炎性牙周组织的再生重建。结论 :牙周炎大鼠牙移动过     

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β3表达的影响

建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10ng PDGF-BB及200ng IGF-Ⅰ,加力10d后处死大鼠,取材用免疫组织化学方法检测正畸牙压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达。结果:PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独或联合应用均能增强压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达(P<0.01);与PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独应用比较,IGF-Ⅰ加PDGF-BB组牙周膜细胞中整合素β3表达明显增强(P<0.05和P<0.01)。结论:外源性PDGF-BB和IGF-Ⅰ在大鼠正畸牙的局部注射能上调压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达,二者联合应用具有协同效应。     

大鼠牙周炎牙正畸移动后整合素β_3mRNA变化的实验研究

目的研究大鼠牙周炎牙及其正常牙在正畸移动中整合素β3mRNA的表达变化.方法选用10周龄雄性成年SD大鼠96只,随机分为正常牙组、牙周炎牙组,每组48只.分别在加力后0 d、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d每一时间点处死8只动物,制备标本.采用原位杂交检测牙周炎牙与正常牙正畸移动后β3mRNA转录水平的变化.结果正常牙组和牙周炎牙组加力后12 h和3 d时的牙周膜内破骨细胞整合素β3mRNA阳性强度均较加力前有明显增加(P＜0.001);其余时间点未见整合素β3mRNA阳性表达.在加力各时间点,两组整合素β3mRNA的表达强度无显著性差异(P＞0.05).结论在正常牙及牙周炎牙移动早期,牙周膜和牙槽骨骨髓腔内有整合素β3mRNA表达,提示整合素β3可能参与破骨细胞前体向破骨细胞转化及破骨细胞迁移和粘附.     

正畸力作用下牙周炎大鼠张力侧牙周组织中转化生长因子β1基因表达的研究

目的研究炎性牙周条件下牙移动及牙周改建中转化生长因子（transforming growth factor-β1,TGF—β1）基因的表达。方法90只雄性SD大鼠随机分为为正常牙移动组、牙周炎牙移动组,对大鼠上颌第一磨牙近中移动,在0、0．5、1、2、3、5、7、14、21d时间点处死动物,运用原位杂交方法,检测牙移动张力侧TGF—β1 mRNA表达强度及时空分布特点。结果正常及牙周炎大鼠牙周组织中,TGF-β1 mRNA在牙周膜成纤维细胞、成骨细胞和骨髓组织中呈弱阳性表达,正常大鼠牙齿受力2d后,张力侧牙槽骨表面成骨细胞中TGF-β1 mRNA的表达明显增加,5d达到峰值;牙周炎大鼠牙移动5d后,其牙槽骨表面立方形成骨细胞TGF—β1 mRNA的表达明显增加,14d达到高峰期,21d还有较强的阳性信号表达。结论牙周炎可能阻碍正畸力效应下的牙周组织改建。     

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β3表达的影响

目的观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合应用对大鼠正畸牙压力侧牙周膜细胞(PDLCs)中整合素β3蛋白表达的影响。方法建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10 ng PDGF-BB及200 ng IGF-Ⅰ,加力10 d后处死大鼠,取材用免疫组织化学方法检测正畸牙压力侧牙周膜细胞中整合素β3的表达。结果 PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独或联合应用均能增强压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达(P<0.01);与PDGF-BB、IGF-Ⅰ单独应用比较,IGF-Ⅰ加PDGF-BB组牙周膜细胞中整合素β3表达明显增强(P<0.05和P<0.01)。结论外源性PDGF-BB和IGF-Ⅰ在大鼠正畸牙的局部注射能上调压力侧牙周膜细胞中整合素β3表达,二者联合应用具有协同效应。     

血小板衍生生长因子-BB与胰岛素样生长因子-Ⅰ联合应用对大鼠正畸牙牙周膜细胞整合素β3表达的影响

目的 观察血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)与胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)联合应用对大鼠正畸牙压力侧牙周膜细胞(PDLCs)中整合素β<,3>蛋白表达的影响.方法 建立SD大鼠正畸牙移动模型,隔日于正畸牙颊侧牙龈黏膜下单独或联合注射10ng PDGF-BB及200ng IGF-Ⅰ,加力10d后处死大鼠,取...     

正畸移动后大鼠牙周炎牙整合素β1mRNA变化的实验研究

目的　研究正畸移动后大鼠牙周炎牙与正常牙整合素β1 mRNA表达的变化。方法　选用10周龄雄性成 年SD大鼠96只,随机分为正常牙组、牙周炎牙组,每组48只。分别在加力后0、1、2、3、5、7 d点处死动物,制备标 本,采用原位杂交检测牙周炎牙与正常牙正畸移动后β1 mRNA转录水平的变化。结果　正常牙组和牙周炎组加力 后各时间点的整合素β1 mRNA阳性强度均较加力前有明显增高(P<0·001);在加力各时间点,两组整合素β1 mRNA的表达强度均无显著性差异(P>0·05)。结论　在牙移动中,整合素β1 mRNA牙周组织破骨细胞上有强表 达,提示其与牙移动中牙周组织的稳定和改建有关。     

牙周炎大鼠正畸牙移动张力侧牙周组织转化生长因子β1表达研究冰

目的研究炎性牙周条件下牙移动及牙周改建中转化生长因子β1（transforming growth factor—β1,TGF-β1）的表达。方法90只雄性SD大鼠随机分为为正常牙移动组、牙周炎牙移动组,通过对大鼠上颌第一磨牙的近中移动,在预定的0、0．5、1、2、3、5、7、14、21d时间点处死动物,运用免疫组织化学,检测牙移动张力侧TGF—β1蛋白表达强度及时间分布特点。结果正常牙移动组中,TGF-β1在牙周膜的成纤维细胞、成骨细胞和骨髓组织呈弱阳性表达,牙移动1d后,张力侧牙周膜区免疫染色的阳性反应明显增强,2d后达到高峰;牙周炎牙移动组,TGF-β1在破骨细胞、牙周膜成纤维细胞呈阳性表达,牙移动0．5d后,张力侧牙周膜区免疫染色的阳性反应明显增强,以后逐渐下降。结论牙周炎症影响正畸力效应下的牙周组织改建。     

银杏叶提取物对牙周炎正畸大鼠牙周组织中IL-6表达影响的研究

目的探讨银杏叶提取物对牙周炎正畸大鼠牙周组织的影响。方法选取60只雄性Wistar大鼠,随机选取6只为空白对照组,剩余大鼠牙周炎建模,4周后随机选取6只为炎症对照组,其余大鼠建立牙移动模型,分为炎症加力组和炎症加力给药组。炎症加力给药组以灌胃的方式给予大鼠银杏提取物溶液,炎症加力组给予等量生理盐水,每天1次,分别于加力3、7、14、21d后处死大鼠,观察牙移动距离并行HE染色、免疫组化分析。结果炎症加力组牙周组织破坏程度较炎症加力给药组严重,炎症加力给药组大鼠的牙齿移动距离均小于炎症加力组,牙周组织中白细胞介素-6(IL-6)的表达也较炎症加力组低。结论实验选取的银杏叶提取物可以降低牙周组织IL-6的表达,并且使炎性正畸大鼠在牙周组织破坏减小的情况下得到较好的牙移动。     

骨皮质切开加速大鼠正畸牙移动的机制研究

目的:研究骨皮质切开术加速大鼠正畸牙移动的组织学改建机制.方法:选用健康未孕雌性Sprague-Dawley(S-D)大鼠48只,随机分为骨皮质切开手术组和对照组.在手术组大鼠行骨皮质切开术,对照组大鼠行对照手术后,构建正畸牙移动模型.在牙移动0、1、3、7d分别处死2组大鼠各6只.测量牙移动距离并制备组织学切片,行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)免疫组织化学检测.采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析.结果:骨皮质切开术可在牙移动第1天及3d后加速正畸牙移动,而牙移动3d时2组大鼠牙移动距离无显著差异.牙移动第3天和第7天,手术组大鼠压力区破骨细胞数目均显著高于对照组(P＜0.05),手术组压力区RANKL的表达也显著高于对照组.结论:骨皮质切开术可加速大鼠正畸牙移动,这可能是由于牙周组织中RANKL高表达介导的破骨增强所致.     

不同牙周状态正畸力诱导破骨细胞分化因子RANK在牙周组织的表达

目的 研究不同牙周状态正畸力作用下破骨细胞分化因子RANK在牙周组织的表达变化,为牙周病正畸治疗提供参考.方法 建立大鼠牙周炎静止期、牙周炎活动期模型,以50克力移动牙周正常组、牙周炎静止期组、牙周炎活动期组的上颌磨牙.分别于牙齿移动的第3和第7天处死大鼠.采用免疫组化和实时荧光定量PCR定性定量分析各组RANK在牙周组织的表达.结果 正常牙周移动组RANKmRNA的表达高于正常对照组(P＜0.05).静止期牙齿移动组RANKmRNA在牙周组织的表达高于正常牙周移动组(P＜0.01).较活动期移动组显著减小(P＜0.01).牙周炎活动期牙齿移动组RANKmRNA的表达均高于其他各组(P＜0.01).结论 RANK参与调节正常牙周及牙周炎正畸牙齿移动.牙周炎静止期正畸力可诱导RANK的表达增加,但显著小于炎症活动期.此时要密切控制牙周易感因素.     

不同牙周状态正畸力诱导IL-23在牙周组织表达的实验研究

目的 研究不同牙周状态正畸力作用下IL-23在牙周组织的表达变化,为牙周病正畸治疗提供参考.方法 建立大鼠牙周炎静止期、牙周炎活动期模型,以50克力移动牙周正常组、牙周炎静止期组、牙周炎活动期组的上颌磨牙.分别于牙齿移动的第3和7天处死大鼠.采用免疫组化和实时荧光定量PCR定性定量分析各组IL-23在牙周组织的表达.结果 正常牙周移动组IL-23mRNA的表达较正常对照组差异无显著性（P＞0.05）.静止期牙齿移动组IL-23mRNA在牙周组织的表达较正常牙周移动组增高,差异有显著性（P＜0.05）;较活动期移动组显著减小（P＜0.01）.牙周炎活动期牙齿移动组IL-23mRNA的表达较其他各组均高,且差异有高度显著性（P＜0.01）.结论 IL-23参与调节牙周炎正畸牙齿移动.牙周炎静止期正畸治疗不会导致IL-23的过度高表达,但要密切控制牙周易感因素.     

硫化氢促进炎症微环境中正畸力作用下的牙周组织成骨分化

目的:研究外源性硫化氢(H2 S)对牙周炎大鼠正畸牙移动中骨形成和炎症微环境中人牙周膜细胞(hPDLCs)成骨分化的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、正畸治疗(OT)组、牙周炎正畸治疗(P+OT)组、牙周炎正畸+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)(P+OT+NaHS)组,通过显微CT扫描、骨钙素(OCN)免疫组...     

骨钙素与低强度激光对正畸牙移动速度的影响研究

目的 探讨骨钙素和低强度激光照射作用对正畸牙移动的影响.方法 取96只SD大鼠,分为A、B、C、D四个组,每组24只.A组:放置矫治装置后,每天在大鼠加力磨牙腭侧注入1 mg大鼠纯化骨钙素.B组:在放置矫治装置后,每天用弱激光照射被移动的磨牙.C组:在放置矫治装置的当天,每天在大鼠加力磨牙腭侧注入1 mg骨钙素,同时用弱激光照射.D组(对照组):只放置矫治装置给大鼠磨牙加力,不采取其他措施.分别测量各组大鼠加力后1、3、5、7、10、14 d牙齿的移动距离,并进行苏木精-伊红染色观察.结果 C组大鼠牙移动的距离明显大于其他3个组(P＜0.05);与D组比较,C组压力侧破骨现象明显,张力侧成骨活跃.结论 骨钙素与激光共同作用有效地加速了实验性大鼠的正畸牙移动.     

补肾方剂对骨质疏松伴牙周炎家兔正畸牙移动中牙周组织作用的组织学观察

目的:观察骨质疏松家兔牙周炎牙在补肾方剂的作用下正畸移动中的牙周组织学变化。方法:健康成年新西兰大白兔18只,随机分成3组,每组6只。实验组(T组)和激素组(H组)每只家兔每天注射氢化可的松注射液,2 ml/kg,对照组(C组)家兔注射等体积生理盐水,连续注射3周。在注射药物的同时,T和H组动物使用结扎丝制作下颌中切牙牙周炎模型。用药3周后,T组动物补肾方剂灌胃,继续喂养4周后所有动物在2个下颌中切牙上安装矫治器,于加力后3、7 d分别处死动物,取材,光镜观察。结果:加力后3 d:C组、T组、H组牙移动距离依次增大,3组牙移动距离差异无统计学意义(P0.05);加力后7 d:H组牙齿移动距离最大(P0.05)。光镜下显示:T组骨改建过程与C组相似,但H组各时期均表现出明显的破骨活动,加力后7 d,骨骼改建依然活跃。结论:补肾方剂对正畸治疗中牙槽骨的改建有促进作用,可改进骨质疏松家兔牙周炎牙正畸过程中的健康状况。     

正畸力作用下牙周炎大鼠牙周膜骨保护素及配体的mRNA表达

目的探讨骨保护素（OPG）及其配体（OPGL）在炎性牙周条件下参与牙移动及牙周改建的机制。方法采用原位杂交法检测牙周炎大鼠磨牙移动过程中OPG及OPGL在牙周组织内表达情况。结果牙周受压后,牙周炎大鼠加力组OPG及OPGL mRNA的阳性信号强度与牙周炎大鼠对照组比较,差异有统计学意义,其平均光密度值在2 d组中两者均达到峰值。结论OPG及OPGL在炎症及正畸力联合效应下的牙周改建中起着重要作用。     

灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动及牙周组织中破骨细胞的影响

目的:研究中药川续断在大鼠正畸牙牙周组织改建中的作用机制及其对破骨细胞的影响.方法:选取48只SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为川续断组和对照组,每组24只,建立大鼠正畸牙移动实验模型.川续断组每天灌服6g/ks川续断水煎剂,对照组每天灌服3mL生理盐水,2组动物均于正畸加力7、14、21、28d时分批次处死,每批次5只.分离大鼠上、下颌骨,测量牙移动的距离,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光镜观察,并利用PASW statistics18软件进行数据处理,分别进行t检验和方差分析.结果:川续断组牙移动距离明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).光镜显示,川续断组牙周组织中破骨细胞数目明显增多,与对照组差异有显著(P<0.05).结论:川续断水煎液能促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,促进牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动.     

不同牙周状态下正畸力诱导Th1和Th2细胞的表达及其比率变化的初步研究

目的 研究不同牙周状态下正畸力诱导外周血Th1细胞和Th2细胞的表达及Th1/Th2细胞比率的变化,初步探讨牙周炎正畸治疗机制.方法 14只8周龄SD大鼠随机分为牙周炎静止期移动组(RM组)、正常牙周移动组(CM组)、牙周炎活动期对照组(A组)、牙周炎静止期对照组(R组)及空白对照组(NC组).采用丝线结扎并局部注射脂多糖法建立牙周炎活动期模型,建模成功后去除上述刺激因素并行牙周治疗,建立牙周炎静止期模型.各移动组大鼠用镍钛拉簧以50g力近中移动上颌第一磨牙,于移动后第7天处死.流式细胞技术检测大鼠外周血Th1细胞及Th2细胞的表达及Th1/Th2比率变化.结果 RM组和CM组、A组、R组外周血Th1细胞、Th2细胞比例及Th1/Th2比率均较NC组升高(P<0.05).与CM组相比,RM组外周血Th1细胞、Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05);与A组(P<0.05)相比,RM组外周血Th1细胞比例降低(P<0.05),Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05).结论 Th1、Th2细胞参与调节正常牙周及牙周炎静止期正畸牙齿移动.相对于正常牙周,牙周炎静止期正畸力诱导Th1、Th2细胞在牙周组织的表达增强,以Th2细胞为显著,Th1/Th2比率减小.