甲胺磷引起迟发性神经中毒综合征两例报告

甲胺磷(Tamaron)是一种广谱高效高毒的有机磷农药,化学名称0,S-二甲基胺基硫代磷酸酯。其工业品大鼠经口LD_(50)为19～21毫克/公斤,经皮为50毫克/公斤。1982年,世界卫生组织和联合国粮     

甲胺磷中毒致迟发性神经病变6例报告

近年来有关抢救甲胺磷农药中毒病人的报道较多,但甲胺磷农药中毒所致迟发性周围神经病变较罕见。本院自1986年1月～1989年8月发现6例,现报告如下。一、典型病例介绍例1 男性,28岁,农民。患者于1987年8月21日口服甲胺磷约50毫升后1小时内送来卫生院。已中度昏迷。经常规抢救,住院31天,临床治愈出院。于出院后22天感四肢麻木酸痛,两手握物困     

甲胺磷中毒致迟发性神经病1例报告

患者青年女性,临时工,因全身乏力、四肢麻木、酸痛、步履蹒跚3月余来所就诊。患者3个月前因与人吵架自服甲胺磷农药约80g,被人发现时已昏迷,经当地医院抢救12小时后意识恢复,住院11天痊愈出院。出院后第8天始,自感两下肢麻木,渐波及两上肢,肢体酸痛,不能站立。查体:头、颈、胸、腹无     

有机磷农药的迟发性神经毒性

1951年在德国研制新农药丙胺氟膦时,在三名发生急性中毒的工人中有两名在治愈后10天发生双腿无力,其中一人发展到双腿麻痹,手和臂部分麻痹。因此停止试制这个农药。由于神经症状出现于有机磷急性中毒症状消失数天之后,故把这种毒作用称为迟发性神     

莎稗磷对鸡迟发性神经毒性研究

选取8~12月龄的成年莱亨母鸡60只,随机分为溶剂对照组、阳性对照组和莎稗磷低、中、高(1 000、2 500、5 000 mg/kg)剂量染毒组。溶剂对照组给予玉米油,阳性对照组给予500 mg/kg三邻甲苯磷酸酯(TOCP)。莎稗磷高剂量染毒组动物出现活动减少、呈卧位等改变,并有动物死亡;全血及血清胆碱酯酶活力分别与溶剂对照组比较明显降低(P0.01或P0.05);各莎稗磷染毒组均未出现迟发性神经毒性症状,脊髓病理组织学检查也未发现神经毒性病理改变。因此,在本实验条件下,未见莎稗磷产生迟发性神经毒性效应。     

来亨鸡迟发性神经毒性模型的建立及对95％嘧啶氧磷原药迟发性神经毒性的评价

目的建立鸡迟发性神经毒性模型,并对95%嘧啶氧磷原药的迟发性神经毒性进行评价。方法研究利用来亨鸡进行试验,试验设三邻甲苯磷酸酯(Tri-o-cresyl phosphate,TOCP)组(500 mg/kg·BW)、溶剂对照组、95%嘧啶氧磷原药低、中、高剂量组(53. 8 mg/kg·BW、107. 5 mg/kg·BW、215. 0 mg/kg·BW),每组15只,一次给药后观察临床症状及组织病理学改变,并进行生化指标神经病靶酯酶(neuropathy target esterase,NTE)和乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,ACHE)的测定。结果 TOCP组于给药第10 d起相继出现明显迟发性神经毒性反应。病理组织学检查可见脱髓鞘病变。TOCP染毒24 h和48 h对脑和腰部脊髓中NTE抑制率 70%,ACHE活力低于溶剂对照组(P 0. 01),NTE活力48 h后与24 h后活力无明显差异; 48 h后ACHE活力比24 h后活力降低。1周后NTE和ACh E活力均呈现恢复趋势。溶剂对照组及95%嘧啶氧磷原药各剂量组均未见明显相关反应。结论 NTE可作为迟发性神经毒早期诊断的指标,ACHE活力随时间的变化趋势也可以做为早期预测和诊断OPIDN发生的重要指标。95%嘧啶氧磷原药未见迟发性神经毒性。     

急性硫化氢中毒所致迟发性神经精神后 遗症

硫化氢(H_2S)中毒可引起脑缺氧性损害。本文报告1例急性H_2S中毒出现的迟发性神经系统后遗症及其6年随访结果。患者男性,31岁,造船厂工人。因H_2S中毒后约1 h被送入医院。入院时患者呈深昏迷状态,口唇及甲床轻度发绀,反复出现强直性癫痫发作。血气分析结果:血液pH 7.41;PO_25.2 kPa;PCO_2 6.3 kPa。血压200/100 mmHg,     

杀螟松的急性、蓄积性和亚急性毒性研究

1978年我们接受了由石化部、卫生部、农林部联合下达的任务——杀螟松的三毒实验。几年来我们陆续完成了杀螟松的急性毒性、蓄积毒性及亚急性毒性研究工作,结果如下: 受试物由宁波化工研究所提供杀螟松原油含量为93.1%(气相色谱法),硝化物0.27%,酸度0.12%,水份0.18%。一、急性毒性试验:经口灌胃杀螟松的LD50(mg/kg体重)雄性大鼠501,小鼠794;雌性大鼠584,小鼠1080。按毒性分级标准属于低毒级。二、蓄积毒性实验:采用本院动物房自产     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病探讨

急性一氧化碳中毒在我省冬春季节发病率高，若处理不及时，常危及病人的生命；若并发迟发性脑病（ＣＯＦＭ），将影响患者的生活质量。随着医学的发展及高压氧舱的使用，使ＣＯＦＭ治疗有了进一步提高。现将我院与外院近８年来收治的ＣＯＦＭ８０例，采用综合治疗３０例，...     

急性有机磷农药中毒后迟发性神经病的神经肌电图检测

急性有机磷农药中毒后迟发性神经病多发生于中毒后2～3周,表现为感觉异常和运动障碍.自2000年5月至2005年5月,我院收治临床确诊为有机磷农药中毒引起的迟发性神经病32例,并检测其神经-肌电图,结果报告如下.     

95%氟蚁腙原药急性迟发性神经毒性试验

目的了解95%氟蚁腙原药迟发性神经毒性。方法成年母鸡60只,随机分成5组(174 mg/kg BW、435 mg/kg BW、1 740mg/kg BW、阴性对照组及阳性对照组)。染毒后持续观察21d,21d后重复染毒,试验期间观察对动物一般表现、体重、共济失调、血液生化、病理组织学检查等指标进行观察及检测。结果试验组未见明显共济失调等迟发性神经毒性反应;阳性对照组出现明显迟发性神经毒性改变;阴性对照组各指标均未见明显异常。结论 95%氟蚁腙原药未引起迟发性神经毒性反应。     

糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病在一定程度上尚具有可逆性,依据其可能的发病机制进行干预可降低其伤残率和病死率。本文就糖皮质激素类药物在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的疗效、不良反应及可能机制等方面进行综述。     

甲胺磷经口中毒者后遗迟发性多发神经病变的调查研究

本调研通过江苏吴县及溧水县石湫两地区，５年内１０４例经口甲胺磷急性中毒住院病人痊愈出院后的家访调查，共肯定ＯＰＩＤＰ患者１４例，都有典型病程、行走困难及轻度肌瘫，中毒病人中的发病率为１３．５％。一般经半年至二年疗养后恢复良好。该病的发生与急性中毒程度有关（ｘ＾２＝１６．９０，Ｐ＜０．００５），而与性别、年龄、急性中毒时的地塞米松治疗无关。     

生物标志物用于有机磷农药的迟发性神经毒性研究

[目的]通过3种有机磷农药三唑磷(Triazophos,Tri)、丙硫磷(Prothiophos,Pro)和三甲基苯基磷酸酯(Tri-orthocresylphosphate,TOCP)对莱亨种系海兰母鸡的作用来探讨有机磷农药的迟发性神经毒性效应及其对生物标志物的影响。[方法]试验设计Tr(i4mg/kg体重)组、Pro(200mg/kg体重)组、TOCP(750mg/kg体重)组以及阴性对照(植物油)组,各组神经毒性症状观察动物数均为8只。被试鸡在给药前10min皮下注射硫酸阿托品(10mg/kg)以防止急性中毒死亡,然后用咽颊部滴注自然吞咽方法1次染毒,观察其在21d内的运动状态神经毒性症状、体重及摄食变化。到期取脑、脊髓、坐骨神经进行髓鞘磷脂的组织化学检查(Pal-Weigert法髓鞘染色)。神经毒性症状程度按Hollingshaus(1981)的标准分类。各组生化指标测定动物数均为15只(染毒方法同前),在试验的第1、3、7、14、21天取血测定全血胆碱酯酶活性变化,取脑组织测定神经病靶酯酶(NTE)。[结果]Tri、Pro组各有1只鸡死亡。Tri、Pro组的神经毒性症状积分与对照组相比差异均无显著性,TOCP组与对照组相比差异有非常显著性。Tri、Pro组的体重与阴性对照组相比差异均无显著性,TOCP组的体重在第1~2周与阴性对照组相比差异有显著性,第3周与时差异有非常显著性。Tri、Pro、TOCP组的全血胆碱酯酶(BChE)活性下降,在第1~7天与对照组相比差异有非常显著性;在第14天Tri、Pro组与对照组相比差异非常显著,TOCP组与对照组相比差异有显著性。Tri、Pro组的NTE活性下降,在第3天与对照组相比差异有显著性(P<0.05),抑制率<40%;TOCP组的NTE活性下降,在第1~14天与阴性对照组相比差异均有非常显著性(P<0.01),抑制率在第1~3天达到70%以上,与对照组相比差异有非常显著性(P<0.01)。3种OPs对生物标志物的影响均非常明显,BChE和NTE的最大抑制均发生在第3天;Tri和Pro对NTE的抑制率均<40%,TOCP则>70%,最高达到86%。病理组织学的脑、脊髓、坐骨神经检查,Tri、Pro组未见脱髓鞘,TOCP组见脱髓鞘病变。[结论]Tri和Pro未见迟发性神经毒性效应,TOCP有迟发性神经毒性作用。BChE可作为有机磷的接触生物标志物,NTE可作为有机磷的效应生物标志物。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

本院高压氧治疗中心1999年8月—2002年3月,收治一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病患者33例,其中治愈19例,好转8例,总有效率81．8％,其中未愈患者(6例)均因高压氧治疗次数过少或不坚持治疗所致。     

中医药治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病效果观察

目的观察中医药治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果。方法选择2011年2月—2014年3月来本院治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的患者112例,随机将其分成两组,每组各56例。对照组患者采用西医对症治疗,治疗组患者在对照组患者治疗基础上加用中医药共同治疗,给予患者服用补阳还五汤,用水煎,分两次给予患者服用,两组患者共治疗2个疗程,每个疗程14 d。观察两组患者的治疗效果,计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗组总有效率为96.43%,对照组为75.00%,治疗组明显高于对照组,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论采用中医药治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病效果明显,能有效地提高治疗效果,减轻患者痛苦,降低不良反应,具有较高的临床应用价值。     

急性CO中毒迟发性脑病1例治疗体会

现将本院收治的１例急性ＣＯ中毒迟发脑病患者的治疗体会报告如下。患者男,３７岁,１２年前为维修锅炉,用焦炭烤管道,几小时后自觉头痛、头昏,继而昏倒在炉旁,被同事抬入休息室,大约２０分钟后逐渐清醒,清醒后感觉头痛、头昏、恶心、心悸,休息１小时后继续工作。...     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究

目的建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的动物模型,为其机制研究提供基础.方法体重240～280 g雄性SD大鼠,分次腹腔注射CO染毒制备模型,动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)浓度,确定染毒剂量和间隔 .分别于染毒后1、3、7、14、21 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE、Luxol氏坚牢蓝焦油紫及Tunnel原位末端凋亡染色.结果染毒后,大鼠体内血液HbCO迅速升高,使用分次腹腔注射法,大鼠可维持长时间(＞16 h)高HbCO状态(HbCO＞50%) ;病理学检查显示染毒大鼠除急性脑损伤外,还在染毒1～2周后出现脑细胞凋亡、大脑白质脱髓鞘、大脑基底结区变性坏死等二次损伤改变,与临床病理学特点十分吻合.结论本研究建立了一种较为符合迟发性脑病临床特征的动物模型,该模型的建立将可为深入研究急性CO中毒致迟发性脑损伤的机制提供可靠基础.     

有机磷农药佛斯戚尔的迟发性神经毒性

佛斯威尔化学名称为O-甲基-O-(4-溴-2,5-二氯苯)苯基硫代磷酸酯,是一种较新的有机磷杀虫剂。据Abou-Donia等报告,它有迟发性神经毒性。本文主要报告对特异性麻痹症状的观察结果。此外也对血浆,     

醒脑静注射液治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病研究

分析醒脑静注射液辅助治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗效果。选取2013年9月至2016年12月于临朐县人民医院住院治疗的DEACMP患者68例,随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组给予常规治疗措施,观察组在对照组基础上加用醒脑静注射液治疗。比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、IL-1β的差异。结果显示,观察组(91.18%)总有效率高于对照组(70.59%),差异有统计学意义(χ~2=4.660,P=0.031)。治疗后,观察组患者SOD(t=3.419,P=0.001);GSH-PX(t=2.911,P=0.005)均高于对照组,MDA(t=4.324,P0.01)低于对照组,差异均有统计学意义。治疗后,观察组与对照组间hs-CRP(t=5.237,P0.01);IL-6(t=2.635,P=0.015);IL-1β(t=4.383,P0.01)差异均有统计学意义。醒脑静注射液辅助治疗DEACMP患者疗效较好,能够降低氧化应激和炎症因子水平。