白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的:观察白蒺藜皂苷(gross saponins from tribulus terrestrisL,GSTT)及灯盏细辛注射液[Erigeron Breviscapus(Vant.)Hand-Mazz,EBHM]对慢性高眼压模型兔视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为对照组、高眼压组、EBHM治疗组和GSTT治疗组,高眼压组和EBHM治疗组及GSTT治疗组的兔眼前房内注射20g/L甲基纤维素制成慢性高眼压模型,EBHM治疗组的兔每日耳缘ivEBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组的兔每日耳缘iv GSTT注射液5mg/kg,高眼压持续4wk时,处死实验兔,摘取眼球,做RGCs电镜检查。结果:造模后各组眼压均升高,电镜下高眼压组相对于GSTT治疗组及EBHM注射液治疗组,RGCs超微结构有明显损伤。结论:GSTT及EBHM注射液对慢性高眼压兔RGCs均具有保护作用。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA的影响

目的:探讨实验性慢性高眼压兔视网膜SOD和MDA含量的变化及藏红花提取液的保护作用。方法:新西兰家兔24只,随机分为正常对照组、高眼压组、治疗I组和治疗II组,每组6只12眼。高眼压组和2个治疗组兔的眼前房内注射3g/L复方卡波姆溶液0.2mL,造成慢性高眼压模型。治疗I,II组兔每日经耳缘静脉推注藏红花提取液,20mg和80mg原药/kg。在7,14d后处死各组半数动物,检测视网膜SOD,MDA含量,并进行组间比较分析。结果:造模7d后高眼压组、治疗I组和II组家兔视网膜组织中的SOD值均明显低于对照组,有显著统计学差异(P<0.05);但治疗I,II组的SOD值均明显高于高眼压组,且治疗II组高于治疗I组(P<0.05)。在14d时,高眼压组与2个治疗组的SOD值均已接近对照组水平,差异无显著性(P>0.05)。造模后7d,高眼压组视网膜组织中的MDA含量明显高于对照组,有显著统计学差异(P<0.01)。治疗I组、II组的MDA含量均低于高眼压组(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。造模后14d,高眼压组、治疗I组和II组的MDA水平均进一步升高,但与对照组相比仍略高(P<0.01)。结论:藏红花提取液在高眼压早期能有效提高慢性高眼压下视网膜中SOD活性,降低MDA含量。     

阿魏酸钠对兔实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferlate,SF)对实验性高眼压视网膜缺血-再灌注(retinal ischemic reperfusion,RIR)损伤的保护作用及机制,方法采用眼内灌注法,前房灌注生理盐水建立RIR损伤模型32只新西兰大白兔随机分为SF治疗组、生理盐水对照组,每组16兔.2组于再灌注后立即按50 mg·kg-1体质量耳缘静脉推注25 g·L-1SF和生理盐水,每隔24 h推注相同量的药物和生理盐水.每组分别于推注后24 h、72 h空气栓塞法处死动物,用硫代巴比妥分光光度法(TBA)测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性结果再灌注24 h后,对照组视网膜MDA含量为(3.434±1.003)μmol·g-1,较治疗组(1.394±0.564)μmol·g-1升高(P＜0.05),SOD含量为(70.734±1.329)U·mg-1,低于治疗组(98.892±8.979)U·mg-1(P＜0.05);再灌注72 h后,对照组视网膜MDA含量为(2.639±1.412)μmol·g-1,高于治疗组(1.459±1.552)μmol·g-1(P＜0.05),SOD含量为(113.169±0.072)U·mg-1,低于治疗组(139.222±10.066)U·mg-1(P＜0.05)结论 SF注射液可通过降低视网膜组织MDA含量,提高SOD活性,对新西兰大白兔实验性高眼压RIR损伤起一定的保护作用.     

藏红花提取液对慢性高眼压兔眼玻璃体谷氨酸浓度的影响

目的:探讨慢性高眼压后兔眼玻璃体谷氨酸浓度的变化情况及藏红花提取液对谷氨酸浓度的抑制作用。方法:将新西兰白兔20只随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组均5兔5眼。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组兔眼前房注入3g/L复方卡波姆溶液制作成慢性高眼压模型。治疗Ⅰ、Ⅱ组兔每日耳缘静脉推注50g/L藏红花提取液。4wk后利用高效液相色谱仪测定各组兔眼玻璃体中谷氨酸的浓度。结果:高眼压组与对照组、治疗组兔眼玻璃体谷氨酸浓度有显著性差异(P<0.01),且治疗Ⅰ组与治疗Ⅱ组有显著性差异(P<0.01)。结论:慢性高眼压可导致玻璃体谷氨酸浓度升高,对视网膜产生损伤;藏红花提取液可显著降低玻璃体中谷氨酸的浓度,对这种视网膜功能损害起到保护作用。     

硫酸镁对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨硫酸镁(MgSO4)对实验性兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用及可能的作用机制.方法 眼内灌注法建立RIRI模型.32只白兔随机分为模型组、正常对照组、MgSO4治疗A组、MgSO4治疗B组.A组缺血后立即按140mg/kg耳缘静脉推注25% MgSO4,然后加用1g腹腔内注射;B组缺血后按600mg/kg腹腔内注射25% MgSO4.再灌注6h后采集视网膜组织,用硫代巴比妥分光光度法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 再灌注6h后,各治疗组视网膜组织中SOD活性较模型组升高,MDA含量较模型组降低,并与给药途径有关.结论 MgSO4可增加实验性RIRI的家兔视网膜组织中的SOD活性,降低MDA的含量,从而起到保护视网膜的作用.     

阿魏酸钠对大鼠慢性高眼压模型视网膜MDA和SOD的影响

目的:探讨阿魏酸钠(ferulic acid sodium)对大鼠慢性高眼压模型视网膜氧化损伤的抑制作用。方法:SD大鼠40只随机分为空白对照组、生理盐水组和阿魏酸钠5和10mg/kg组并做慢性高眼压模型,每日测量眼压,并于术后1,3,7,14,28d检测视网膜组织中丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:术后MDA和SOD均显著升高,观察期内空白对照组和生理盐水组MDA含量无显著变化,阿魏酸钠组于术后7d开始下降,28d时接近正常水平。空白对照组和生理盐水组SOD活性短暂升高后快速下降,阿魏酸钠组下降明显延续,观察期内维持于较高水平。结论:阿魏酸钠通过清除氧自由基或保护SOD活性对持续性高眼压视网膜氧化应激具有保护作用。     

刺五加联合尼莫地平对兔实验性急性青光眼视网膜MDA,SOD,GSH含量的影响

目的:探讨中药刺五加(acathopanaxsenticosu,sAS)和钙通道阻滞剂尼莫地平(nimodipine)对青光眼视网膜中丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathion,eGSH)含量的影响。方法:通过前房平衡盐溶液持续灌注建立日本大耳白兔双眼实验性急性青光眼模型,动态测定青光眼兔眼视网膜中MDA,SOD,GSH的动态变化。然后,将实验兔随机分为刺五加组、尼莫地平组、联合用药组和生理盐水组,每组5只,分别于高眼压结束前2￣3min静脉注射药物。高眼压结束后24h处死动物,测定视网膜组织中MDA,SOD,GSH的变化。结果:高眼压后兔视网膜组织中MDA含量增高,SOD活性下降和GSH含量下降。使用药物后,AS组,尼莫地平组,联合用药组的MDA含量分别为7.015±0.344,8.021±0.385,6.561±0.228nmol/mgprot,而生理盐水组为9.009±0.276nmol/mgprot,两者相比,用药后MDA含量明显下降(P<0.01);SOD活性在上述用药组中分别为69.898±2.089,61.416±2.369,74.491±3.254u/mgprot,同生理盐水组50.732±2.880U/mgprot相比,活性上升(P<0.01);GSH含量在上述用药组中分别为60.354±1.625,58.548±1.953,61.938±1.814mg/gprot,较生理盐水组的54.360±1.585mg/gprot亦有明显增加(P<0.01)。结论:实验性青光眼兔眼自由基产生增多;刺五加和尼莫地平能够抑制视网膜自由基的产生,提高视网膜的抗氧化能力,有望临床用于青光眼视神经保护的治疗。     

米诺环素对兔慢性高眼压视网膜组织损伤的保护作用

目的 探索米诺环素对兔慢性高眼压下视网膜组织损伤的保护作用.方法 成年家兔48只,随机分为正常组、高眼压组和高眼压治疗组,后2组每只兔右眼前房内注射3g/L复方卡波姆溶液0.1mL,造慢性高眼压模型.造模成功后,治疗组口服米诺环素胶囊50mg/(kg·d).每周相同时间点测眼压,第28d对所有动物视网膜相应部位行光学相干断层扫描(OCT)后处死各组动物,检测视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,并进行组间比较分析.结果 后两组右眼比较,各时间点眼压差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组OCT检查法测得的视网膜厚度及SOD值明显高于高眼压组;NO和MDA明显低于高眼压组(P＜0.05).结论 米诺环素可以维持慢性高眼压作用下的视网膜厚度,调控SOD、NO、MDA对慢性高眼压下兔视网膜组织起到保护作用.

Abstract：

Objective To observe the protective effect of Minocycline in chronic ocular hypertenstion models.Methods Forty-eight rabbits were randomly divided into three groups:control,chronic ocular hypertension,and Minocycline group.The right eye of chronic ocular hypertension and Minocycline group were used to build chronic ocular hypertension model by posterior chamber injection in right eye of 0.l ml of 3g/L Carbomer solution.After modeling,Minocycline group rabbits took Minocycline every day 50mg/kg.The intraocular pressure (IOP) was monitored every week at the same time point.The retinal thickness was measured by OCT at 28 days after feed the medicine.Then the animals were sacrificed.The contents of malondiadehyde (MDA),superoxide dismutase (SOD) and NO in retina were assayed and compared among groups.Result The IOP in chronic ocular hypertension,and Minocycline group increased and they had no obvious difference (P ＞0.05).The retinal thickness and the level of SOD in retinal tissue in chronic ocular hypertension group was markedly lower than that in Minocycline group (P ＜0.05),the content of MDA and NO were obviously higher than that in Minocycline group (P ＜0.05).Conclusions Minocycline can protect retinal neurons by maintaining regulating retinal thickness and production of SOD,MDA,NO in chronic ocular hypertension rabbits model.     

灯盏花素注射液对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 灯盏花素注射液时实验性视网膜缺血再灌注(retinal ischemial reperfusioninjury,RIRI)的治疗作用及其可能的作用机理.方法 将健康新西兰兔63只随机分为模型组/阴性对照组、低剂量组、高剂量组,3组均采用前房穿刺加压灌注使眼压升高至110mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),维持60 min,制作兔实验性RIRI模型.造模后随即每天1次按体重从耳缘静脉注入灯盏花素注射液,分别造成低、高剂量组,模型组同一时间从耳缘静脉注入等量生理盐水.分别于再灌注1 d、3 d、7 d处死动物,光学显微镜和电镜下观察第3天的组织学变化和超微结构,分光光度法测量视网膜组织的丙二醛(malondialde-hyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)含量.结果 再灌注1 d,模型组视网膜MDA含量逐渐增高9.27±0.10,3 d达高峰值9.55±0.47,7 d趋于下降9.50±0.17;低、高剂量组MDA含量均较模型组显著降低(P<..01).再灌注1 d,模型组视网膜SOD和CAT活性显著减低,3 d达最低,7 d趋于升高,低、高荆量组SOD、CAT活性均高于模型组(P<0.01).结论 灯盏花素注射液对实验性RIRI有保护作用,其机制可能是减少细胞内Ca2 超载、清除自由基和增强抗氧化能力.     

金纳多对实验性(高眼压)视网膜缺血——再灌注损伤后的保护作用

目的:探讨金纳多对实验性兔视网膜缺血—再灌注(retinal ischemic reperfusion,RIR)损伤后的保护作用及机制。方法:采用眼内灌注法,建立视网膜缺血-再灌注损伤模型。30只大兔随机分为模型组,正常对照组,金纳多治疗组,每组10只。金纳多治疗组:耳缘静脉滴注金纳多注射液,50mg/kg。模型组、正常组不做处理,各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死,测定其视网膜组织中SOD活性和MDA的含量,经光镜,电镜观察视网膜组织结构的改变。结果:再灌注6h后,金纳多治疗组视网膜组织中SOD活性较模型组升高,MDA含量较模型组降低,光镜下视网膜神经节细胞层(retina ganglion celll ayer,RGCL),内核层(inner nuclear layer,INL)变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化,经金纳多治疗后RGCL,INL的形态学明显改善。结论:金纳多是治疗视网膜缺血性疾病的有效制剂。     

神经生长因子联合银杏叶提取物对兔急性青光眼视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨神经生长因子联合银杏叶提取物对兔实验性高眼压视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)损伤的保护作用.方法:建立兔青光眼缺血再灌注模型,72只新西兰大白兔随机分为神经生长因子组(A组)、银杏叶提取物组(B组)和联合用药组(C组).分别在持续给药1、7、14d,光镜下观察视网膜各层组织形态学改变,测定视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度变化.结果:在持续给药1、7、14d,银杏叶提取物组、神经生长因子组的MDA含量和NO含量均高于联合用药组(P<0.05);各时间点,银杏叶提取物组、神经生长子组的SOD含量均低于联合用药组(P<0.05).HE染色视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数结果显示,联合用药组RGCs的丢失较其他组明显减少,各时间点银杏叶提取物组、神经生长因子组的RGCs计数均低于联合用药组(P<0.05).结论:神经生长因子联合银杏叶提取物对RIR损伤具有更好更持久的保护作用,机制可能与其降低自由基的大量产生,以及其增加视网膜组织中SOD含量和活性有关.     

基于Nrf2/Keap1/ARE通路研究槲皮素对小鼠年龄相关性黄斑变性的保护作用

目的：探讨槲皮素通过Nrf2/Keap1/ARE通路对小鼠年龄相关性黄斑变性的保护作用及机制研究。

方法：以昆明小鼠为研究对象,分为：对照组、模型组、槲皮素组; 眼底检查各组小鼠眼底是否出现黄白色似玻璃疣物质; OCT检查各组小鼠视网膜厚度; HE染色观察各组小鼠视网膜形态的改变; FFA观察各组小鼠眼底血管完整性; ELISA检测小鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性和ROS、MDA含量变化; Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2/Keap1/ARE相关蛋白的表达情况。

结果：槲皮素能使小鼠眼底的黄白色似玻璃膜疣物质减少且视网膜厚度增加(P<0.05),视网膜血管渗漏点明显减少; 与模型组比较,槲皮素组小鼠的a波振幅、b波振幅较模型组均明显上升(P<0.01); 槲皮素能使小鼠视网膜结构比较清晰,部分外核层发生坏死脱落,且使小鼠血清中ROS、MDA含量降低(均P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性提高(均P<0.05); 与模型组比较,槲皮素组小鼠视网膜细胞质中Nrf2蛋白表达上调(P<0.05),细胞核中Nrf2蛋白表达下调(P<0.05),小鼠视网膜中Keap1、HO-1、NQO-1、GCL蛋白表达下调(均P<0.05)。

结论：槲皮素可能通过Nrf2/Keap1/ARE通路,改善视网膜光损伤后的氧化应激状态,保护视网膜功能,对年龄相关性黄斑变性具有保护作用。     

晶状体溶解性青光眼患者白内障手术后高眼压的危险因素

目的：探讨晶状体溶解性青光眼(PLG)患者白内障手术术后高眼压的危险因素。

方法：回顾性分析。2010-01/2020-12我院148例148眼行白内障手术治疗的PLG患者的临床资料,根据其术后高眼压发生情况分为非高眼压组(126例)与高眼压组(22例)。采用Logistic回归分析评估PLG患者白内障手术术后高眼压的危险因素。构建列线图预测模型,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估列线图模型的预测能力。

结果：两组患者年龄、性别、BMI、白内障晶状体核分级、合并高血压及手术方式均无差异(P>0.05); 高眼压组患者合并糖尿病、高度近视、术前合并色素膜炎、术前合并眼外伤及术中并发症占比均高于非高眼压组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,合并糖尿病、高度近视、术前合并色素膜炎、术前合并眼外伤及术中并发症是PLG患者白内障手术术后高眼压的影响因素。本研究构建的列线图模型拟合效果良好,其ROC曲线下面积为0.906(0.890～0.921),表明具有较强的预测能力。

结论：术中并发症、术前合并色素膜炎、合并眼外伤、合并糖尿病及高度近视的PLG患者白内障手术后发生高眼压的风险较高,临床应对这些患者予以重视,以期改善患者的预后。     

葛根素滴眼液对原发性开角型青光眼视盘参数及抗氧化能力的影响

目的：观察葛根素滴眼液治疗原发性开角型青光眼的疗效及其对患者视盘参数及抗氧化能力的影响。
　　方法：将原发性开角型青光眼患者60例113眼随机分为两组,对照组和观察组各30例,分别为55眼和58眼,对照组滴用噻吗洛尔滴眼液,观察组患者滴用葛根素滴眼液治疗。比较两组间视力、视野、眼压的改善情况,比较治疗前后两组患者间视盘参数和房水中氧化应激相关指标差异。
　　结果：治疗后2,4wk,观察组视力和光敏度高于对照组,而眼压及视野缺损则小于对照组(P<0.05),观察组盘沿面积、盘沿容积、视盘容积和杯盘水平径比显著高于对照组,而杯盘垂直径比则显著低于对照组(P<0.05),观察组SOD, GSH-Px, TAC, CAT 水平显著高于对照组,而MDA则显著低于对照组( P<0 .05)。
　　结论：葛根素滴眼液可能通过抑制房水的氧化应激反应发挥降低青光眼患者眼压、提高其视力、改善视野缺失和视盘损伤的功效,葛根素滴眼液在青光眼治疗中具有积极意义。     

褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响

目的： 探讨褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响及其机制。

方法： 选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、低剂量褪黑素组和高剂量褪黑素组,HE染色观察视网膜结构改变,电镜观察视网膜神经节细胞超微结构变化,黄嘌呤氧化酶法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,Western Blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及P53的蛋白表达水平。

结果： HE染色结果显示,正常对照组大鼠视网膜组织结构清晰,糖尿病组大鼠视网膜组织层次欠清晰,神经纤维层水肿,低剂量褪黑素组视网膜细胞分层基本分明,层间细胞排列较整齐,内外核层排列稍紊乱,高剂量褪黑素组大鼠视网膜组织结构较低剂量褪黑素组进一步改善; 电镜观察结果显示,与糖尿病组比较,褪黑素组大鼠视网膜神经节细胞形态均不同程度改善; 黄嘌呤氧化酶法检测结果显示,褪黑素组大鼠视网膜组织中SOD水平高于糖尿病组,MDA水平低于糖尿病组(均P<0.05); Western Blot结果显示,低、高剂量褪黑素组与糖尿病组比较,Bcl-2蛋白表达逐渐升高,Bax、P53蛋白表达明显降低(均P<0.05)。

结论：褪黑素可改善糖尿病大鼠视网膜形态变化,对糖尿病视网膜病变有一定抑制作用。     

姜黄素对急性高眼压家兔的视网膜神经节细胞的保护作用

目的：探讨姜黄素（ Curcumin,Cur）对实验性急性高眼压家兔眼视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells,RGCs）的保护作用。方法：将24只家兔按照随机等分的方法分为3组,即姜黄素干预青光眼模型组（姜黄素组）、未给予姜黄素干预的青光眼模型组（青光眼组）和不经任何干预措施的正常对照组（正常组）。应用前房灌注升高眼压的方法给姜黄素组和青光眼组的家兔建立急性高眼压模型,急性高眼压模型造模成功后,给予姜黄素组家兔玻璃体腔注射比例浓度为0．1mg／0．1mL的姜黄素,青光眼组家兔玻璃体腔注射相同体积的生理盐水,每天注射1次,共7d。正常对照组不做上述任何处理直接取眼球。实验完成后,通过免疫组织化学法检测三组家兔眼球视网膜神经节细胞Thy－1的表达并计数。结果：姜黄素组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达之间差异无统计学意义（P＞0．05）;青光眼组和正常组的视网膜神经节细胞Thy－1表达差异有显著统计学意义（P＜0．01）。姜黄素组、正常组和青光眼组的视网膜神经节细胞密度分别为20．3±2．7、21．5±1．8和15．1±2．3个／高倍视野。结论：在姜黄素作用的急性高眼压模型家兔的实验中,姜黄素可以通过提高视网膜神经节细胞的Thy－1的表达,表明其在一定程度上能够降低急性高眼压状态下家兔视网膜神经节细胞的损伤,推测姜黄素可能对视网膜在特定情况下具有一定的保护作用。     

达格列净对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡及氧化应激的影响

目的:探讨达格列净对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞(HRVECs)凋亡、氧化应激的影响及其对FOXO4的调控作用.方法:采用高糖诱导HRVECs建立细胞损伤模型(高糖组),实验分组:高糖+达格列净低剂量组(1ng/L)、高糖+达格列净中剂量组(5ng/L)、高糖+达格列净高剂量组(10ng/L)、高糖+达格列净高剂量+p...     

黄芪注射液对模拟高海拔缺氧大鼠视网膜的影响

目的：探究黄芪注射液对模拟高海拔缺氧大鼠视网膜自由基代谢及病理学形态改变的影响。

方法：选取60只健康不伴有眼疾的SD大鼠,依照随机分组法分为黄芪注射液组(干预组)与生理盐水组(对照组),每组各30只。每组大鼠中,随机各选取6只于放入模拟舱前分别腹腔注射黄芪注射液(15mL/kg)与生理盐水(15mL/kg)。注射完30min之后放入5 000m的模拟舱,分别生存2、6、8、12、24h。出舱后立即处死并摘除眼球,用HE染色法观察视网膜形态的改变,比色法测定视网膜SOD和MDA含量。

结果：HE染色示2h时两组视网膜均无形态学改变,随着缺氧时间延长,视网膜各层水肿逐渐加剧,但干预组水肿程度低于对照组。随高海拔缺氧时间的延长,两组SOD活性均下降,组内不同时间点比较,差异均具有统计学意义(P<0.05); 两组MDA的含量均逐渐升高,组内不同时间点比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组SOD活性在同时间点进行比较,除2h无统计学意义,其余时间点差异具有统计学意义(P<0.05); 同时间点两组MDA含量进行比较,除2h差异无统计学意义,其余时间点差异具有统计学意义(P<0.05)。

结论：黄芪注射液可以改善高海拔缺氧环境下大鼠视网膜病变的损伤程度,其机制可能与清除自由基、增强SOD的活性,减少脂质过氧化物MDA的含量、增强抗氧化能力有关。     

倍他洛尔对实验性视网膜缺血再灌注损伤后 视神经的保护作用

目的探讨倍他洛尔对实验性视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用及其可能的作用机制。方法采用升高眼内压的方法，制作大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。将68只SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、0.25%倍他洛尔治疗组（30只）和生理盐水对照组（30只）。其中后两组根据再灌注的不同时间各分为1、3、7 d组，每组10只大鼠。治疗组鼠右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水，生理盐水对照组鼠右眼滴入生理盐水。观察治疗组和生理盐水对照组及正常对照组鼠视网膜电图（ERG）b波振幅及光学显微镜、电子显微镜下视网膜结构变化；免疫组织化学法检测神经性一氧化氮合酶（nNOS）的表达,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果从再灌注1 d开始，生理盐水对照组ERG的b波振幅持续下降，病理组织损害逐渐加重，视网膜中nNOS阳性表达明显增多，MDA水平持续升高，SOD水平持续下降，其差异与正常对照组比较均有统计学意义（P＜0.01）；与生理盐水对照组相比，再灌注各时段倍他洛尔治疗组ERG的 b波振幅明显恢复（P＜0.01），病理组织损害明显减轻，nNOS阳性神经元明显减少（P＜0.01），MDA含量降低（P＜0.01），SOD活性升高（P＜0.01），其中nNOS阳性神经元与正常对照组的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论倍他洛尔可能通过减少细胞内Ca²⁺超载，抑制NO的产生和提高抗氧化能力，对大鼠实验性视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。(中华眼底病杂志,2005,21:249-252) 