胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的发病关系

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是外科常见的急腹症之一。急性胰腺炎在临床通常分为轻症与重症急性胰腺炎。轻型易于治疗,重型则病情凶险,病死率高,是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。对于重症急性胰腺炎,由于其存在有导致全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）和多器官功能衰竭的风险,如不能早期诊断及治疗,可能危及到生命。对于急性胰腺炎的发病机制有众多的学说。近几年研究发现AP的发病机制与“胰腺微循环障碍”存在密切相关。     

定量研究脑梗死与血脂参数的关系

目的:定量研究脑梗死与血脂参数的关系。方法:选取脑梗死病例85例,健康对照组61例,在发病24小时内检测两组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等参数。结果:梗死组TG、TC、HDL-C、LDL-C均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析,发现LDL-C、TC、TG的OR值分别为2.456、1.672、1.423。结论:LDL-C、TC、TG等均为脑梗死的高危因素,监测其变化对脑梗死的预防及治疗有重要意义。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎（acuce pancreafifis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

急性胰腺炎患者血小板参数与病情发展关系的探讨

目的 :研究血小板参数与急性胰腺炎患者病情发展的关系。方法 :应用血细胞自动分析仪检测急性轻型胰腺炎和急性重症胰腺炎的血小板计数 (PLT)、平均血小板体积 (MPV)和血小板分布宽度 (PDW)。结果 :急性轻型胰腺炎患者血小板参数发病时无明显变化 ,1周后PLT亦无升高 ,而MPV和PDW显著性升高 (P <0 .0 5 ) ;急性重胰腺炎患者发病时PLT显著性降低 (P <0 .0 5 ) ,MPV和PDW显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,1周后PLT显著性高 ,但MPV和PDW无明显变化。结论 :急性轻型胰腺炎和急性重症胰腺炎患者血小板参数变化明显不同 ,能反映病情的发展 ,可帮助判断预后和指导治疗     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

重症胆源性胰腺炎与重症高脂血症性胰腺炎发病机制探讨

目的探讨重症胆源性胰腺炎与重症高脂血症性胰腺炎的发病机制。方法回顾性分析2002年1月-2010年1月期间收治的51例重症胆源性胰腺炎（ABP）和13例重症高脂血症胰腺炎（HLAP）的临床资料。结果ABP组治愈率为92．16％;HLAP组无死亡病例。结论胆道梗阻、胆道感染是胆源性胰腺炎的主要病因;高脂血症（HL）是HLAP的主要病因,也是急性胰腺炎（AP）的并发症之一。     

慢性胰腺炎36例发病因素分析

目的:总结慢性胰腺炎(CP)的发病因素。方法:回顾分析36例CP资料,并给予相应处理。结果:发病因素以酗酒占首位,共11例。经治疗好转29例,病死1例,余症状无明显缓解。结论:CP病因复杂,相关因素较多,主要发病因素为长期酗酒和胆系结石病。     

高脂血症对急性胰腺炎发病的影响

目的探讨高脂血症患者血脂水平高低对急性胰腺炎（AP）发病严重程度的影响。方法从收治的136例AP中,分检出高脂血症性AP37例,其中重症AP11例、轻症AP26例。比较两型血脂高低与AP发病的关系。结果轻症AP甘油三脂范围（14．13土2．14）mmol／L,重症AP甘油三脂范围（20．59±2．8）mmol／L,重症AP血脂显著高于轻症AP血脂（P〈0．01）。结论血脂浓度与发病严重程度有关。AP患者病前和病中降低血脂可减少AP及重症AP的发生,也有益AP的预防及治疗。     

手术后胰腺炎发病机制的探讨

探讨手术后胰腺炎的病理变化及其发生机制。方法：对１１例手术后胰腺炎死亡病例进行尸检分析,以肉眼和光学显微镜观察器官,组织的病理改变,并联系临床资料进行回顾性研究。结果所有病例的胰腺组织均有程度不等的炎症反应和较为严重的坏死,同时伴有心肌损害,肺水肿、出血、肝细胞变坏,肾功能不全,脑组织水肿、出血,神经细胞变性等。     

慢性胰腺炎发病机制研究进展

慢性胰腺炎的病因复杂多样,但不同病因所致慢性胰腺炎的病理学改变相似。胰腺纤维化已被视为各种原因所致慢性胰腺炎的共同病理学特征,是慢性胰腺炎病程中的核心事件及防治的关键靶标。慢性胰腺炎的发病机制尚未明确,临床治疗效果不够理想。近年来研究显示胰腺星状细胞活化是胰腺纤维化的核心事件,胰腺星状细胞活化受到胰腺浸润炎细胞分泌的细胞因子的调控。本文就近年来慢性胰腺炎发病机制的相关研究进展作一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎 (ＡｃｕｔｅＰａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＡＰ)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ) ,最终导致多器官功能衰竭 (ＭＳＯＦ) ,所以ＡＰ的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对ＡＰ发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“ＮＯ和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1　胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生ＡＰ的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度ＨＣＯ-3　的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (ＰＴＩ)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶Ａ2 (ＰＬＡ2 )等...     

重症急性胰腺炎发病机理的现代进展

自从Auber1579年首次报告了急性胰腺炎(AP)及其并发症后，在其诊断和治疗方面一直受到外科临床的关注。Bradley等认为急性胰腺炎是一种自限性疾病．但仍有15％-20％的病人可能恶化而进展为重症急性胰腺炎(SAp)，SAP的临床表现十分凶险，其并发症多，死亡率高达40％，因而成为现代普外科临床关注的焦点。近年来，随着国内外学者在SAP的病因及发病机理等方面研究的进展，SAP的治疗效果有了很大的提高，     

细胞因子与急性胰腺炎发病的关系

急性胰腺炎(AP)是一种病理状态，在临床上表现为轻至重型，轻型在一次短暂的腹部症状发作后病情得以缓解，而重型则危及生命，病死率高达30％～50％，死亡原因多由于胰腺以外的其他器官，如肺、肝、肾和心功能障碍所致。近年研究表明，在AP尤其是重症胰腺炎期间，某些炎症细胞及被破坏的胰腺腺泡组织释放炎性介质、细胞因子，进人体循环。引起全身炎症反应综合征(SIRS)和多系统器官功能衰竭(MSOF)，影响胰腺炎病程及预后。现将与AP发病相关的细胞因子综述如下。     

急性胰腺炎的病因与发病机制研究

急性胰腺炎作为临床上常见的急性病症之一,对人们健康的危害性极大。本文对其病因、发病机制和相关问题进行了探讨,并提出了自己的思考。     

脑出血发病与血脂水平的关系研究

目的：对脑出血（ ICH）的发生与总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白（ HDL）、低密度脂蛋白（ LDL）和载脂蛋白A、B（ Apo-A、Apo-B）水平的关系进行研究。方法：取本院自2011年以来因ICH入院的118例患者作为实验组,将同期在本院经过体检后正常的120例患者作为对照组。对两组患者的TC、TG、HDL、LDL、Apo-A和Apo-B的水平进行检测分析,得出ICH的发病与血脂水平的关联性。结果：实验组患者的TC和TG水平较对照组明显升高,而HDL、Apo-A水平较对照组明显降低;实验组患者血脂异常的检出率较对照组更高。上述统计数据具有明显差异（ P＜0．05）。结论：血脂水平与ICH的发病存在直接的关联性,因而血脂异常可能是ICH发病的重要因素。     

脑出血发病与血脂水平异常的关系研究

目的探讨脑出血与血脂水平异常之间关系。方法选择2010年1月-2012年6月在河北大学附属医院住院的脑出血患者91例作为研究组,并选择90例同期非脑血管病患者作为对照组,于入院第2天清晨空腹抽静脉血,选择检测血脂相关指标并进行统计分析。结果与对照组比较,研究组三酰甘油[（1.95±0.94）mmol/L]、载脂蛋白AI[（0.43±0.12）mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[（1.78±0.84）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[（2.82±0.93）mmol/L]水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但研究组总胆固醇[（4.41±1.02）mmol/L]水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血脂代谢异常与脑出血密切相关,高三酰甘油和低总胆固醇水平可能是脑血管病的危险因素。