进展性脑梗死与脑细胞保护剂胰岛素样生长因子-Ⅰ

进展性缺血性脑卒中是动脉粥样硬化性脑梗死典型起病方式之一。患者发病后神经功能缺损症状在48h逐渐进展或呈阶梯式加重,即开始时只表现闭塞血管内部的部分症状,其后趋于完全,其特点是可以双向发展。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围缺血半暗带组成。缺血半暗带内有侧支循环存在,有大量可存活的神经元。如果血液恢复,损伤仍为可逆。进展性脑卒中发病初闭塞不完全,只表现部分症状,随着闭塞进一步发展,破坏了缺血半暗带的侧支循环，使闭塞动脉范围扩大.存活于缺血半暗带内的神经元坏死，则症状即呈阶梯式加重。     

纳洛酮对急性脑梗死患者血管新生作用的研究进展

脑梗死又称缺血性脑卒中,急性脑梗死病灶是脑组织缺血后形成的,主要是由中心坏死区和周围的缺血半暗带构成。在缺血半暗带中的局部脑组织存有大动脉残余的血流或(和)侧支循环,包括许多存活的神经元,如果能在较短时间内恢复血液供给,该区的脑组织功能是可逆的,神经细胞可存活并恢复功能;随着血液供给不足及时间的延长,中心坏死区逐步扩大,缺血半暗带逐步缩小[1],这些为临床通过扩大血管新生和建立侧支循环、恢复缺血区脑组织的血液供应提供了理论依据。     

急性缺血性脑梗死头颅CT灌注参数与侧支循环分级的相关性分析

目的探讨2种头颅CT灌注（CTP）参数阈值法下的急性脑梗死病例梗死核心、缺血半暗带体积及错配率与侧支循环分级间的关系。方法收集发病时间24 h内急性缺血性脑梗死48例,所有病例CTP存在灌注不足且CT血管造影（CTA）提示一侧颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞,根据CTA将侧支循环分为良好、一般及不良3个级别,分别使用2种CTP阈值法,Tmax-rCBF法（Tmax>6 s定义低灌注区,rCBF < 30%定义梗死核心）及rMTT-CBV法（rMTT>145%定义低灌注区,CBV < 2 mg/100 g定义梗死核心）,测量梗死核心、缺血半暗带体积并计算错配率,并比较上述结果与侧支循环分级的相关性。结果2种阈值法所测得的梗死核心体积与侧支分级呈负相关,缺血半暗带体积及错配率与侧支分级呈正相关（P < 0.01）,并且Tmax-rCBF法（r_半暗带=0.796/r_错配率=0.880）缺血半暗带体积及错配率较rMTT-CBV法（r_半暗带=0.601/r_错配率=0.737）与侧支分级相关性更强。结论侧支循环优良与梗死核心、缺血半暗带体积及错配率密切相关,且Tmax-rCBF阈值法定义的缺血半暗带体积及错配率与侧支循环分级相关性更好。     

阿加曲班治疗进展性脑梗死的疗效观察

进展型脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在48h逐渐加重或呈阶梯式加重的缺血性脑血管病.因缺血的进展或因组织坏死加重而出现的神经功能缺损,致残率和致死率较高,常无有效方法阻止其发展,治疗效果不佳.本研究应用阿加曲班治疗150例进展性脑梗死患者,取得了良好的疗效,现报告如下.     

GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响

目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中最为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制:缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡.脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿.因此,抑制神经元凋亡、减轻脑水肿并缩小缺血半暗带成为治疗缺血性脑血管病的有效途径.     

低分子量肝素钙联合降纤酶治疗进展性卒中60例临床观察

进展性卒中是一种指发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重的卒中。发病机制主要为血栓继续发展或再生,血栓不断蔓延使原血管闭塞范围不断扩大或狭窄程度加重是进展性脑梗死的主要发病基础。溶解栓子,阻止新的血栓形成,尽早改善缺血半暗区的供血,防止梗死面积扩大,挽救“半暗带”,以恢复半暗区脑组织功能,是治疗进展性脑梗死的关键措施之一。由于缺血性脑卒中后的病理生理改变极为复杂,有多种因素参与,因此在有效治疗时间内联合应用不同作用机制的药物可取得协同作用,同时也可降低药物不良反应。目前应用低分子量肝素钙联合降纤酶治疗,疗效确切,不良反应小,现将临床疗效报告如下。     

脑梗死的临床治疗与经验指导

脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化.患者的临床发病多突然,患者多在醒来时出现局灶神经功能缺陷,其症状与脑的损害的部位相一致.这种功能缺陷在数分钟或一小时左右发展为最大,偶尔病情可呈"阶梯式"逐步发展,即所谓"进展性脑卒中".     

GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响

目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中最为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制：缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡。脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿。     

脑血管生成与缺血性脑血管病

脑组织缺血后形成的急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成，病灶中细胞坏死与细胞凋亡并存，细胞凋亡主要出现在缺血半暗带内。挽救保护半暗带可逆的神经元是改善缺血性脑血管病预后的关键，然而，目前尚无确切有效的药物或方法(包括溶栓治疗)。研究表明，脑血管闭塞以后，缺血区血管增生，     

缺血性脑血管病患者的护理

脑梗死又称缺血性脑卒中,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化.引起脑梗死的主要原因是供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时、充分的侧支循环供血,使局部脑组织发生缺血、缺氧现象所致.     

依达拉奉联合降纤酶治疗脑梗死50例疗效观察

急性脑梗死是由于多种因素导致的颅内外部分血管痉挛、狭窄、闭塞引起而脑组织局部血液供应不足，使缺血部位的一部分脑组织坏死。而这种缺血部位由中心坏死区、缺血半暗带、正常组织与半暗带之间的血流低灌注区三部分组成。目前，临床上治疗的主要目的是挽救还没完全坏死的缺血半暗带和低灌注区，另一方面是促进神经损伤的修复。现就我科收治的急性脑梗死患者以依达拉奉与降纤酶联合治疗的结果报告如下。     

依达拉奉与疏血通治疗进展性脑梗死临床效果对比分析

进展性脑梗死是指发病后大脑局限性缺血及神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性脑卒中,是急性脑梗死中常见且严重的一种类型,其致残和致死率较高、治疗效果不佳。近年来,我院对临床收治并经影像学检查确诊的进展性脑梗死患者分别应用依达拉奉与中药疏血通注射液治疗,均取得了较为满意的临床效果。本文将两种治疗方法及结果回顾性分析如下。     

进展性脑梗死的危险因素研究

<正>进展性脑梗死(Progressive Cerebral Infarction,PCI)是指缺血性卒中发病后神经系统症状、体征在医疗干预后仍继续加重的一种临床过程。脑梗死进展会导致致残率和病死率升高。近年来国内外文献对PCI的研究有诸多报道,笔者围绕其相关危险因素综述如下。1概述大脑梗死(Cerebral Infarction,CI)患者有20%³7%发病后神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重,称进展性脑梗死[1],病情进展时间定为发病后6h37%发病后神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重,称进展性脑梗死[1],病情进展时间定为发病后6h⁷d内[2]。脑梗死患者往     

脑梗死与血管新生

脑组织缺血后形成的急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成,病灶中细胞坏死与细胞凋亡并存,细胞凋亡主要出现在缺血半暗带内,及时恢复缺血区的血供,挽救保护半暗带可逆的神经元是改善缺血性脑血管病预后的关键,治疗性血管新生为其提供了新思路。有关脑梗死后微血管形成的病理过程、机制及调控因素已成为研究的热点。笔者就脑梗死后微血管的形成及治疗性血管新生的有关问题综述如下。     

脑梗死病人护理体会

脑梗死又称缺血性脑卒中,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。是指因脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致局限性脑组织的缺血性坏死或老化。引起脑梗死的主要原因是供应脑部血液的颅内或颅外动脉发生闭塞性病变而未能得到及时、充分的侧支循环供血,使局部脑组织发生缺血、缺氧现象所致。     

鼠脑缺血半暗带神经元损害的病理研究

在复制的大鼠大脑中动脉闭塞模型上,研究脑缺血半暗带的病理表现,并对其神经元的损害进行计量学研究。结果发现脑皮质缺血半暗带内神经元在缺血6h多表现为嗜硷性增强,损害具可逆性;缺血24h后,神经元出不可现逆坏死,表现为嗜酸性增强。计量学分析发现这种神经元损害数量随缺血时间延长而增加。提出在缺血6h内及时进行治疗则有可能阻止神经元损害向不可逆方向发展。     

脑CTP联合头颈CTA对脑卒中侧支循环诊断的价值

目的探讨脑CTP联合头颈CTA诊断急性缺血性脑卒中侧支循环的方法及应用价值。方法收集拟诊急性脑梗死患者50例,患者完成CTA、CTP检查后及时行相关临床治疗。30天后复查头颅CT或MRI平扫。尝试以"CBV-TTP不匹配,且delay TTP>6s"方法来判断半暗带,以CBV不变或轻度升高,TTP明显延迟及CTA判断侧支循环。结果 TP-CBV诊断半暗带敏感度95%,特异性69%;CTP诊断侧支循环与CTA比较,差异无统计学意义(P>0.05),敏感度76%,特异性81%。结论 CBV-TTP不匹配,且delay TTP>6s"方法诊断半暗带准确性较高,CTP诊断侧支循环准确性较高。脑CTP联合头颈CTA对急性缺血性脑卒中侧支循环的诊断有较高的应用价值。     

CT灌注成像联合头颈CTA对急性脑梗死的诊断价值

目的探讨脑CT灌注(CTP)成像联合头颈CT血管成像(CT angiography,CTA)对急性缺血性脑卒中的诊断价值,为临床诊断、及时处理脑卒中患者提供可靠的依据。方法收集神经内科诊治急性脑梗死患者30例,所有患者均已完成64层CT平扫和CTA、CTP检查。30 d后复查头颅CT或MRI平扫。结果与对侧正常对照区相比,脑梗死区及缺血半暗带区CBF明显降低,MTT显著增加(P0.05);脑梗死区CBV及CBF明显低于缺血半暗带区,MTT显著长于缺血半暗带区(P0.05);CTA共显示14例患者存在脑动脉局限性狭窄。结论 CTP能够快速直观区分梗死区与半暗带区,对于较大的闭塞血管,CTA能找到梗死责任血管,为不能溶栓的患者介入治疗提供影像学依据。     

MR扩散加权成像对脑梗死缺血半暗带的诊断价值

目的探讨MR扩散加权成像在评价脑梗死缺血半暗带中的价值及临床意义。方法对首次发病的41例脑梗死患者进行常规MR及DWI扫描,并在治疗后复查MRI。对比分析患侧病灶中心区和缺血半暗带及对侧镜像区的表观扩散系数及表观扩散系数比率。结果与正常区比较缺血半暗带ADC值仅轻度下降,病灶中心区ADC值则明显下降。病灶中心区与缺血半暗带ADCR值随发病时间延长均有上升趋势。超急性期及急性期缺血半暗带区ADCR值高于病灶中心区,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论DWI、ADC及ADCR可以发现急性期脑梗死和预测缺血半暗带,为指导患者的治疗提供影像学依据。     

基底动脉狭窄的临床及CTA特点

目的 探讨基底动脉狭窄的临床特点,便于早期发现,及时干预治疗,减少严重脑卒中发生.方法 对我院2006年7月至2012年7月确诊的15例基底动脉狭窄患者进行回顾性分析,探讨其临床表现及CTA特点.结果 该组患者均有头晕或眩晕症状,更多引起后循环缺血症状及体征,出现脑卒中后病情容易进展加重而危及生命.CTA提示狭窄多位于基底动脉中段,狭窄程度与临床表现不完全呈正相关.结论 基底动脉狭窄均有慢性头晕症状,临床表现多样,更多引起后循环缺血症状及体征,病情有易进展加重致死亡风险.血管狭窄程度与临床表现的严重程度不完全呈正相关.动脉粥样硬化仍是基底动脉狭窄的主要病因.头颈CTA能早期、准确、清晰地显示基底动脉立体形态、狭窄的部位、程度以及侧支代偿情况,可以作为诊断基底动脉狭窄的首选检查方法.