多巴胺能药物对早期帕金森病患者决策认知功能的影响

目的研究多巴胺能药物对早期帕金森病(PD)患者在明确概率条件下风险决策认知功能的影响。方法采用骰子博弈试验(GDT)进行明确概率风险决策能力的评估。共纳入40例规律口服多巴胺能药物的原发性PD患者(服药组)、40例撤药后的原发性PD患者(撤药组)以及匹配的40名正常对照组。结果在GDT中,服药组风险选项次数明显大于撤药组和HC组(均P0.05)。服药组安全选项次数明显小于撤药组和HC组(均P0.05)。PD患者负反馈利用率与风险选项的次数呈负相关(r=-0.57,P=0.000),与H-Y分级呈负相关(r=-0.23,P=0.046)。结论在风险概率明确情境下,多巴胺能药物会增加早期PD患者对高风险和高回报选项的偏爱,使负反馈的利用率降低。短期撤药后风险决策能力能够改善。     

广泛性焦虑障碍患者风险决策特点

目的 探讨广泛性焦虑障碍(General anxiety disorder, GAD)患者在风险明确情境下的决策功能。方法 采用骰子博弈测试(Game of dice test, GDT)评估首次诊断为GAD的21例患者及性别、年龄、受教育年限相匹配的20例健康对照者风险明确情境下的决策功能,同时进行神经心理学量表测评。结果 GAD组风险选项次数(4.14±2.61)与健康对照组(6.55±4.56)比较有明显差异(t=-2.087,P<0.05);GAD组非风险选项次数(13.86±2.61)与健康对照组(11.45±4.56)比较也存在明显差异(t=2.087,P<0.05);2组负反馈利用率无明显差异(P>0.05);GAD组数字符号编码测验(Symbol digit modalities, SDMT)测验成绩(49.29±17.85)明显较健康对照组(59.4±17.67)差(z=-1.971,P=0.049)。结论 GAD患者在风险明确情境下决策更倾向于风险规避,且对负面损失的敏感度与健康对照组比较无明显差异;GAD患者注意力和信息处理速度能力较健康个体差。     

帕金森病患者记忆监测与情景记忆的相关研究

目的 研究帕金森病患者( Parkinson's disease,PD)对情景记忆监测情况,并进一步探讨PD患者情景记忆障碍的可能机制.方法 建立情景记忆知晓感(feeling of knowing-episodic memory,FOK-EM)判断的试验范式,对25例PD患者和25名年龄及教育程度相匹配的健康对照(HC)者进行研究.结果 与HC组的FOK-EM的回忆率(39.67％±6.11％)、再认率(58.42％±7.50％)以及FOK判断准确率(0.61 ±0.22)比较,PD患者组FOK-EM的回忆率(19.33％±5.10％)、再认率(45.93％±7.82％)以及FOK判断准确率(-0.18±0.46)显著降低,差异均有统计学意义(t=-4.833,P＜0.01;t=-2.497,P＜0.05;t=-5.986,P＜0.01);FOK-EM的肯定判断/正确再认成绩(20.47％±10.78％)以及肯定判断/错误再认成绩(即高估,29.53％±5.62％)与HC组的肯定判断/正确再认成绩(39.47％±9.47％)以及肯定判断/错误再认成绩(即高估,13.90％±5.50％)之间差异有统计学意义(t =3.564,P＜0.05;t=2.306,P＜0.05),且Stroop效应与FOK-EM的肯定判断/错误再认成绩呈正相关(r =0.640,P＜0.01).结论 PD患者的情景记忆监测受损,表现为对自身再认能力的高估.这种记忆监测受损与执行功能的损害相关,提示此机制可能是导致PD患者情景记忆障碍的重要因素.     

帕金森病患者道德判断的初步研究

目的探讨帕金森病(PD)患者道德判断功能及其神经机制。方法选取诊断明确的原发性PD患者(PD组)40例以及与其人口学资料相匹配的健康对照(HC组)40例作为研究对象,采用汉译的Joshua D.Greene编写的道德两难问卷,进行道德两难情境决策的实验。结果 PD组在道德判断"个人情感的"情境中做出愿意(功利主义倾向)选择的概率(0.40±0.19)显著高于HC组(0.32±0.11),差异有统计学意义(t=2.244,P0.05)。而两组在"非个人情感的"和"道德无关的"情境中做出愿意选择的概率,差异则均无统计学意义(P0.05)。结论 PD患者在"个人情感的"道德判断中高度倾向于功利主义选择,推测与其额叶-基底节环路异常有关。     

帕金森病患者情绪与情绪词注意偏向相关分析

目的探讨慢性帕金森病(Parkinson's Disease,PD)患者情绪与注意偏向相关性。方法将80例PD患者及80例健康对照者(health controls,HC)作为研究对象;所有被试的情绪状况水平采用焦虑症状自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)和抑郁症状自评量表(Self-rating depression scale,SDS)进行评估;注意偏向评估采用中文情绪词stroop测试进行评估。结果 PD组在SDS得分方面高于HC组,差异有统计学意义[(50.60±10.30)分vs(44.11±12.14)分,t=-3.645,P0.001];PD组在负性词的反应时高于HC组,差异有统计学意义[分别为(1698.71±199.86)ms,(1625.95±241.64)ms;t=-2.076,P=0.040];PD患者对负性词反应时与SDS量表得分呈正相关(r=0.241,P=0.031)。结论 PD患者存在情绪和对注意偏向方面的异常,抑郁情况与对负性词的注意偏向密切相关。     

帕金森病患者注意网络的研究

目的 探讨帕金森病(PD)患者注意网络状况.方法 运用注意网络测试,对确诊的PD患者(28例)和对照组(28名)进行注意网络检查.结果 PD组注意网络检查正确率(98.4%±0.3%)低于对照组(99.2%±0.2%),差异有统计学意义(U=261.500,Z=-2.160,P＜0.05).PD组的定向网络效率显著高于对照组[分别为(65.7±31.1)ms,(43.5±32.3)ms],差异有统计学意义(U=226.00,Z=-2.720,P＜0.01).PD组的执行控制网络、警觉网络效率[(97.4±63.1)ms,(35.0±41.0)ms]与对照组比较有改变,但差异无统计学意义(Z=-1.065、Z=-1.082,P＞0.05).相关性分析发现,执行网络功能和Hoehn-Yahr分级呈正相关(r=0.794,P＜0.01),警觉网络与Hoehn-Yahr分级呈负相关(r=-0.379,P=0.047),定向网络与其无相关性(r=-0.119,P=0.546).结论 PD患者存在定向网络的损害,警觉和执行控制注意网络随病程进展而损害加重,提示神经解剖结构和神经递质可能和不同注意网络有关.     

帕金森病患者睡眠障碍的多导睡眠图、多次睡眠潜伏期试验分析

目的 使用多导睡眠图、多次睡眠潜伏期试验客观分析帕金森病(PD)患者睡眠障碍特征.方法 对26例临床确诊的PD患者(PD组)和31名无明显中枢神经系统疾病的对照者(对照组)行全夜可移动视频多导睡眠监测及次日多次睡眠潜伏期试验,分析比较2组患者睡眠结构及平均睡眠潜伏期、入睡期快速眼球运动(REM)睡眠(SOREMPs)、睡眠发作(Sas)情况.结果 PD组N2睡眠期百分比(32.8%±13.1%)、REM睡眠期百分比(8.6%±5.3%)、平均睡眠潜伏期[(9.6±4.4)min]较对照组[40.2%±9.1%、11.5%±5.1%、(15.7±3.1)min]明显降低(t=-2.515、-2.054、-6.164,P＜0.05),PD组醒觉指数[(41.8±32.1)次/h]较对照组[(28.6±11.0)次/h]明显升高(t=2.151,P＜0.05).PD患者中出现日间过度瞌睡(EDS)7例(7/26,26.9%),明显高于对照组(1/31,3.2%;×2=4.764,P＜0.05).多元逐步线性回归分析显示校正睡眠效率、呼吸暂停低通气指数、醒觉指数,PD患者平均睡眠潜伏期的缩短与年龄(β=-0.328)、左旋多巴等效剂量(β=-0.008)的增加呈线性相关(t=-2.829、-2.352,均P＜0.05).PD组有5例(5/26,19.2%)出现SOREMPs,3例(11.5%)出现Sas,而对照组均无出现SOREMPs和Sas.结论 PD患者睡眠结构改变和EDS较常见,虽然PD患者中Sas不多见,但临床医师需提高警惕.     

帕金森病患者的时间感知障碍

目的 探讨帕金森病(Pakinson's disease,PD)患者的时间感知障碍.方法 采用时距复制的检查方法,对32例原发性PD患者和32名健康对照者进行时间感知能力测试.结果 在3s的时间复制任务中,PD患者组在延迟1s[(2.15±0.34)s]和延迟5 s[(2.08±0.37)s]的情况下时间复制能力明显下降,表现为低估时间,与对照组[分别为(2.78±0.31)s和(2.74±0.32)s]相比差异均有统计学意义(t=-7.459、-7.533,均P＜0.01);在5 s的时间复制任务中,PD患者组在延迟1 s[(3.11±0.52)s]和延迟5 s[(2.96±0.54)s]的情况下时间复制能力较对照组[分别为(3.99±0.39)s和(4.05±0.40)s]亦有明显下降,表现为低估时间,差异均有统计学意义(t=-7.609、-9.120,均P＜0.01);但在600ms的时间复制中,PD患者组在延迟1 s[(0.90±0.18)s]和延迟5 s[(0.91±0.17)s]的情况下时间复制能力与对照组[分别为(0.91±0.18)s和(0.89±0.16)s]相比差异无统计学意义(t=0.347、-0.519,P=0.730、0.606).结论 PD患者存在时间感知障碍,主要表现为对秒以上长时距的低估,而对毫秒范围内的短时距感知无损伤.     

包裹左旋多巴/苄丝肼PLGA微球通过Tau蛋白/△FosB信号通路治疗异动症大鼠的实验研究

目的 探讨可缓释包裹左旋多巴/苄丝肼微球对异动症大鼠的治疗作用及其机制.方法 通过注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制作帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,制模成功的PD大鼠模型接受左旋多巴(25mg/kg)/苄丝肼(12.5mg/kg)腹腔注射21 d制作异动症大鼠模型.将异动症大鼠分成普通剂型组(n=13)和微球组(n=13)两组.普通剂型组给予普通剂型左旋多巴/苄丝肼皮下注射(按体质量左旋多巴12 mg/kg、苄丝肼15mg/kg),微球组给予等剂量包裹左旋多巴/苄丝肼微球皮下注射.分别于治疗第1、5、10、15和第20天,在大鼠腹腔注射阿扑吗啡后计数其旋转圈数,并于治疗3周后对大鼠进行异常不自主运动(AIM)评分(包括上肢、口面部和轴性3部分).另设PD组和假手术组大鼠各13只.以Western Blot检测大鼠纹状体区△FosB、Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白水平,免疫组织化学法测定大鼠纹状体区磷酸化Tau蛋白阳性细胞水平.结果 普通剂型组大鼠在治疗后的第1、5、10、15和20天阿扑吗啡诱导的旋转圈数分别为221±34.4、180±25.4、123±17.3、91±13.1、84±10.7,微球组大鼠的旋转圈数分别为223±35.1、172±26.8、131±18.7、97±14.9、82±10.5,两组各时点分别比较差异均无统计学意义(P＞0.05).微球组大鼠轴性AIM、上肢AIM、口面AIM评分分别为6.5±0.9、4.1±0.5、5.8±0.7,均低于普通剂型组大鼠(分别为10.3±1.9、6.3±0.9、8.2±1.2)(均P＜0.05).Western blot结果显示,普通剂型组大鼠纹状体△FosB水平[(620.7±48.3)％]高于PD组[(290.2±31.5％)](t=2.11,P＜0.05),但低于微球组[(320.5±32.8)％](t=4.56,P＜0.01).普通剂型组纹状体区磷酸化Tau蛋白水平[(340.4±27.1)％]高于PD组[(130.4±21.5)％](t=2.67,P＜0.05),微球组[(134.6±14.1)％]低于普通剂型组(t=4.13,P＜0.01).免疫组化结果示,普通剂型组大鼠纹状体区磷酸化Tau蛋白阳性细胞指数为(14.6±2.3)×104,高于PD组[(6.9±1.1)×104](t=3.98,P＜0.01),微球组[(7.2±1.1)×104]明显低于普通剂型组(t=3.76,P＜0.01).结论 微球治疗减轻了异动症大鼠的症状,其原因可能是由于可缓释包裹左旋多巴/苄丝肼微球通过影响Tau蛋白/△FosB信号通路的活性,进而改善了异动症大鼠的症状.     

丛集性头痛患者共情能力相关研究

目的丛集性头痛患者(cluster headache,CH)共情能力损害情况,并进一步探讨其共情能力损害的可能机制。方法采用人际指针量表(IRI-C)对25例发作间期CH患者和25例年龄及教育程度相匹配的健康对照组(health control,HC组)进行研究。结果与HC组比较,CH患者组IRI-C总分(46.12±10.13),共情性关心(EC)(14.34±6.50)、个人痛苦(PD)(5.60±4.32)差异均有统计学意义(t=-4.233,P0.05;t=-2.478,P0.05;t=-3.976,P0.05),且CH组的病程时间与IRI-C总分、个人痛苦(PD)呈负相关(r=-0.620;r=-0.613,P0.05),CH组的HAMD得分与共情性关心(EC)呈负相关(r=-0.645;P0.05)。结论丛集性头痛患者存共情能力缺陷,主要以情感功能损害为主,下丘脑边缘叶系统的损害以及5-HT递质代谢紊乱可能是导致患者共情能力损害的机制。     

右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及对睡眠结构的影响

目的 使用临床评估量表和多导睡眠检测技术研究镇静催眠药物右佐匹克隆治疗适应性失眠患者的有效性及其对睡眠结构的影响.方法 采用治疗前后自身对照设计,比较适应性失眠患者使用右佐匹克隆治疗前后的睡眠结构变化及评估其药物疗效.纳入对象为上海长征医院神经内科睡眠障碍门诊中符合诊断标准的患者共32例,其中女性20例,男性12例,平均年龄36.2岁.患者接受连续3d药物治疗(每次3 mg右佐匹克隆),观察指标为服药前及服药第3天睡眠相关的主观与客观检查(量表评估和多导睡眠图检查),记录并分析患者的总卧床时间、总睡眠时间、觉醒时间、入睡潜伏期、睡眠效率、非快速眼动(NREM)睡眠各期时间百分比、快速眼动(REM)睡眠时间百分比等,并使用失眠严重程度指数量表( ISI)和MMSE评价患者的失眠严重程度和药物对于患者日间认知功能的影响.结果 右佐匹克隆能够缩短入睡潜伏期[治疗前( 52.92±11.71) min,治疗后(28.2±10.11)min;t=-4.376,P＜0.01]、延长总睡眠时间[治疗前(365.22±30.13) min,治疗后(429.18±26.93)min;t=4.102,P＜0.01]、减少觉醒次数[治疗前(5.00±1.92)次,治疗后(2.73±0.91)次;t=-4.592,P＜0.01]、提高睡眠效率(治疗前72.69％±6.32％,治疗后82.67％±4.16％;t=3.371,P＜0.01)、缩短觉醒时间[治疗前(88.51±17.48) min,治疗后(65.93±21.10) min;t=-5.863,P＜0.01]、降低NREM 1期时间百分比(治疗前12.54％±2.10％,治疗后7.30％±2.90％;t=-3.155,P＜0.01)、增加慢波睡眠时间百分比(治疗前8.03％±5.37％,治疗后9.31％±5.29％;t=4.228,P＜0.01),而对NREM 2期睡眠时间百分比、REM睡眠时间百分比无明显影响.右佐匹克隆能够提高患者对睡眠质量的主观评价(ISI评分降低,t=-2.551,P＜0.05),且服药后对患者次日清晨的认知功能无明显影响(MMSE评分未见降低).结论 右佐匹克隆能够正性调节急性失眠患者的睡眠结构,提高患者的主观睡眠质量,对日间认知功能无明显影响,安全性好.     

早期未治疗帕金森病患者情绪记忆损害的特点

目的 探讨早期未治疗帕金森病(PD)患者情绪记忆损害的特点。方法 利用标准的情绪图片(包括正性、负性和中性效价)对33例PD患者和31名年龄、性别和教育程度相匹配的健康对照组进行情绪记忆测试。结果 与对照组[负性(13.4±1.4)分]相比,PD组[(8.9±1.0)分]负性情绪效价图片再认成绩差异有统计学意义(t= - 14.87,P＜0.01);PD组正性[(11.8±1.0)分]和中性[(7.9±1.4)分]情绪效价图片再认成绩与对照组[正性(12.4±2.2)分,中性(8.2±1.3)分]比,差异均无统计学意义。结论 早期未治疗PD患者负性效价情绪记忆存在损害,而正性和中性效价情绪记忆相对保留。     

早期帕金森病的模糊决策功能障碍

目的探讨早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者在概率不明确条件下的模糊决策能力是否受损,并分析该功能损害与其他认知功能的关系以及是否与基底节区病变有关。方法研究对象为年龄、性别匹配的早期PD患者(Hoehn-Yahr分级≤Ⅱ级)、右侧基底节梗死(right basal ganglia infarction,BGI)患者和正常对照各20名。采用蒙特利尔认知评估量表、Stroop字色测试等工具对进行背景认知功能测试,采用爱荷华博弈实验(Iowa Gambling Task,IGT)对各组进行模糊决策评测,分析IGT测试成绩与背景认知之间的相关性。结果3组Stroop测试成绩的差异有统计学意义(F=33.27,P<0.05),PD组(21.35±4.28)差于BGI组(13.30±3.21)和对照组(13.60±2.98)(P<0.05)。3组在IGT测试成绩差异亦有统计学意义(F=5.38,P<0.05),PD组总有利备择得分(48.95±7.01)低于BGI组(52.95±2.72)和正常对照组(53.15±2.43)(P<0.05)。BGI组的Stroop测试和模糊决策IGT测试成绩与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。早期PD患者IGT测试成绩与Stroop测试成绩呈负相关(r=-0.65,P<0.05)。结论早期PD患者存在模糊决策障碍和执行功能障碍,两者间存在相关性。单纯基底节区脑梗死对模糊决策和执行功能无显著影响。PD患者模糊决策障碍可能源于基底节以外脑区损害。     

SMAD6在Aβ诱导的神经毒性病变中的表达变化

目的探讨母抗Dpp小同源物6(small mothers against decapentaplegic homolog 6,SMAD6)在β淀粉样蛋白(amyloidβ,Aβ)诱导的神经毒性病变中的表达变化。方法取孕15~17d的SD大鼠的胎鼠,进行海马神经元原代培养,经不同浓度(10、15、20μmol/L)Aβ25-35毒性片段处理后,通过定量PCR技术检测SMAD6mRNA表达水平。取2月龄SD雄性大鼠12只,随机分为Aβ注射组和空白对照组,每组6只。采用双侧基底前脑注射Aβ1-40建立大鼠痴呆模型,通过免疫组化及免疫印迹检测基底前脑及海马区SMAD6蛋白表达水平。结果不同浓度Aβ25-35处理组海马神经元内SMAD6mRNA表达均较对照组减少(F=602.1,P0.01)。免疫组化结果显示,与对照组比较,Aβ1-40注射组大鼠基底前脑区SMAD6蛋白表达减少(68103±1520比96036±1804;t=20.51,P0.01),而海马区其表达增多(96441±1852比55039±1528;t=29.87,P0.01);免疫印迹结果显示,与对照组比较,Aβ1-40注射组大鼠基底前脑区SMAD6蛋白表达减少(0.1042±0.0067比1.000±0.0986;t=15.69,P0.01),而海马区其表达增多(12.5525±2.6803比1.000±0.0135;t=7.465,P0.01)。结论 Aβ可直接下调神经元内SMAD6mRNA转录及表达,不同脑区内SMAD6蛋白表达可能受负反馈调节机制影响。     

帕金森病伴发不宁腿综合征的临床特征及神经病理生化机制

目的初步探讨帕金森病(PD)伴发不宁腿综合征(RLS)的临床特征以及神经病理蛋白和神经递质水平的变化。方法收集连续就诊于北京天坛医院老年病科和神经内科的PD患者186例,将患者分为PD伴发RLS组(简称RLS组)和PD非伴发RLS(简称NRLS)组,采用不宁腿综合征评定量表(RLS-RS)评价RLS的临床表现及严重程度;采用酶联免疫吸附法检测脑脊液神经病理蛋白(包括α-突触核蛋白寡聚体、总Tau及不同部位磷酸化tau蛋白)水平,采用高效液相色谱检测脑脊液神经递质(包括多巴胺、乙酰胆碱、肾上腺素和5-羟色胺)的水平。分析各神经病理蛋白及神经递质与RLS-RS评分的关系。结果 (1)186例PD患者RLS的发生率为42.47%;RLS组的病程明显长于NRLS组(P0.05)。(2)RLS组Hoehn-Yahr分期及UPDRSⅢ评分均明显高于NRLS组(均P0.05)。(3)RLS组患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和疲劳严重程度量表(FSS)评分均高于NRLS组(均P0.01),而两组间蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)和爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(4)RLS组脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平明显高于NRLS组〔(0.31±0.09)ng/mL比(0.21±0.08)ng/mL,P0.05〕。RLS组RLS-RS评分与脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平呈正相关(r=0.355,P0.01)。(5)RLS组脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平明显低于NRLS组〔(5.53±3.67)pg/mL比(7.97±4.85)pg/mL,P0.01;(13.23±8.14)pg/mL比(19.21±7.50)pg/mL,P0.01〕。RLS组RLS-RS严重度评分与脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(r=-0.274,P0.01;r=-0.360,P0.01)。(6)脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平与多巴胺以及5-羟色胺水平无相关性(r=-0.119,P=0.362;r=-0.127,P=0.327)。结论 RLS是PD常见的非运动症状之一,PD伴发RLS患者的运动症状更重,非运动症状中焦虑、抑郁、疲劳更重,睡眠质量更差。PD-RLS脑内α-突触核蛋白寡聚体沉积可能是PD-RLS的发生机制,多巴胺缺乏可能是PD-RLS的神经生化基础。     

海洛因成瘾者冲动行为与风险决策的研究

目的 探讨海洛因成瘾者冲动行为与风险决策的反应模式及其意义.方法 选择自2010年7月至12月在安徽省戒毒康复中心自愿接受戒毒的海洛因成瘾者17例作为海洛因成瘾组(HA组),同期招募的志愿者18例作为健康对照组(HC组).2组被试分别执行爱荷华赌博任务(IGT)和风险决策任务(RGT),分析比较2组被试冲动行为控制和风险决策能力的差异.结果 IGT中,决策进程对HA组的净分数无明显影响,但对HC组有明显影响(P＜0.05); HA组所选低频惩罚的纸牌数目与高频惩罚纸牌相比差异无统计学意义(P＞0.05),但HC组二者数目差异有统计学意义(P＜0.05)；被试选择低频惩罚与高频惩罚的纸牌数目差值在2组之间差异有统计学意义(P＜0.05).RGT中,HC组经历惩罚后风险选择频率明显下降,与经历惩罚前比较差异有统计学意义(P＜0.05),HA组却无明显下降(P＞0.05); HA组在奖赏后和惩罚后的风险选择频率均明显高于HC组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 作为长期海洛因成瘾行为的表现,海洛因成瘾者存在冲动行为和风险决策障碍,这可能是成瘾行为产生和维持的原因之一.     

帕金森病患者记忆扫视的特点

目的 研究帕金森病(PD)患者记忆扫视的特点,探讨记忆扫视对PD辅助诊断的价值.方法 选取53例早、中期PD患者作为PD组,同时选取36名年龄匹配的健康受试者作为对照组.对所有受试者进行记忆扫视检查和事件相关电位P300检查,并对检查结果进行比较;同时,对29例早期PD亚组患者的记忆扫视结果进行单独分析.结果 与健康受试者相比,PD组患者记忆扫视速度、初始增益明显降低,记忆扫视潜伏期明显延长,多余扫视和多阶模式扫视的发生率明显增多(U=124.000、37.000;均P＜0.0l),这些异常在早期PD患者亚组中已经非常明显;PD患者事件相关电位P300潜伏期[( 384.76±34.48) ms]较健康受试者[(352.42±24.99) ms]延长(t=-4.791,P＜0.01);多阶模式扫视的发生率对区分PD患者和健康受试者具有很好的敏感度(96.2％)和特异度(94.4％).结论 PD患者记忆扫视各项指标检查结果明显异常,可能是PD患者脑干扫视通路和额叶功能损害的反映.记忆扫视检查在PD的辅助诊断方面可能具有一定的应用价值.