冠脉成形术缺血性刺激前后血清IL-6、TNF-α水平的变化

目的:冠脉成形术(PTCA)引起的炎症反应始于术后早期。白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)是主要的炎性细胞因子。本实验拟通过对比有或没有侧支循环病人PTCA前后IL-6、TNF-α水平的变化,探讨PTCA引起早期炎性反应的机制。方法:参照Leaman冠脉积分系统,对PTCA球囊阻断引起的缺血强度进行量化。计算正常对照组与冠心病组PTCA手术前后的IL-6、TNF-α水平变化,并进行相关性分析。结果:缺血性剌激前IL-6和TNF-α分别为(9.592±1.847)ng/L和(26.959±1.967)ng/L。在剌激后4h分别为(27.423±1.882)ng/L和(78.542±1.573)ng/L,呈显著差异。结论:IL-6、TNF-α是反映PTCA术后早期炎性反应的敏感指标。缺血积分可作为反映PTCA术中缺血/再灌注损伤程度的量化指标。侧支循环可减轻PTCA术后早期炎症反应。     

酵母多糖在Wistar大鼠真菌性眼内炎中的致病作用

目的 观察真菌酵母多糖诱导的Wistar大鼠眼内炎模型的组织病理学特征、血眼屏障的改变和玻璃体内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况.方法 采用随机数字表法将大鼠分为生理盐水对照组(SC组,n=168)、眼内炎组(EO组,n=168).EO组玻璃体腔注射真菌酵母多糖溶液诱导眼内炎动物模型,SC组注入等量无菌生理盐水.注射后6、12 h及1、2、3、5、7 d,观察各组大鼠眼部炎性反应表现,并分别摘除眼球行组织病理学检查,同时取其房水检测蛋白质浓度.取玻璃体检测TNF-α、IL-1β水平.结果 注射后6 h～3 d,EO组眼内可见严重炎性反应,注射后7 d炎性反应基本消退.注射后1 d,EO组眼内白细胞浸润数量为(482.63±191.15)细胞/眼,达到高峰;注射后3 d浸润细胞数量迅速下降至(131.25±57.95)细胞/眼.注射后I d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为(331.17±99.81)、(2 156.09±1 440.27)ng/L,均达到高峰并持续至注射后2 d,随后迅速下降;注射后7d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为(5.55±5.27)、(43.66±18.73)ng/L.在各观察时点,均可观察到EO组房水蛋白质浓度较SC组注射后6 h显著增高(均P＜0.01).结论 真菌酵母多糖在Wistar大鼠可诱导出严重的实验性眼内炎,大量白细胞眼内浸润、血眼屏障破坏和玻璃体TNF-α、IL-1β的高水平表达是本实验性眼内炎模型的主要病理特点.     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化

目的：通过检测分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和全身炎症反应综合征（SIRS）病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和抗炎细胞因子白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素13（IL-13）水平的变化，探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。 方法： 选择临床诊断ARDS病例22例和SIRS 8例，以及正常对照10例，收集血样品，采用酶联免疫法（ELISA）检测TNF-α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。 结果： ARDS病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629.30±187.00)ng/L、(261.10±71.30)ng/L、(458.10±111.93)ng/L、(5.21±2.02) ng/L，SIRS病人则分别为(206.10±85.90) ng/L、(141.40±41.50)ng/L、(259.60±54.34) ng/L、(1.69±0.39) ng/L，两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0.01)；但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。 结论： TNFα、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子，抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。     

IL-6和TNF-α模拟炎性微环境促进人BMSCs向肿瘤相关成纤维细胞分化

目的观察在IL-6和TNF-α模拟的炎性微环境中骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否向肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)分化。方法将实验分为9组:对照组、IL-6 50 ng/m L及100 ng/m L干预组、TNF-α50 ng/m L及100 ng/m L干预组、IL-6 50 ng/m L+TNF-α50 ng/m L干预组、IL-6 50 ng/m L+TNF-α100 ng/m L干预组、IL-6 100 ng/m L+TNF-α100 ng/m L干预组、IL-6 100 ng/m L+TNF-α50 ng/m L干预组;连续诱导42 d后,通过倒置相差显微镜、流式细胞计量术及Western blot分别检测BMSCs细胞形态、细胞周期及(TAFs)标记分子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白(FAP)蛋白的表达。结果与对照组相比,IL-6 100 ng/m L+TNF-α50 ng/m L组可明显促进BMSCs细胞增殖;G1期比例降低,S期比例升高,且α-SMA,FAP蛋白表达显著增加(P0.05)。结论 IL-6 100 ng/m L+TNF-α50 ng/m L所模拟的炎性微环境可诱导BMSCs细胞形态和增殖特性发生异常改变,TAFs标记分子α-SMA和FAP表达量升高。     

高压氧对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响

目的 探讨高压氧对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 选择94例溃疡性结肠炎患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组(对照组,46例)和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组(治疗组,48例).治疗4周后,观察患者的临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果 4周后,治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组[(总有效率分别为(89.6%、71.7%)、(89.6%、73.9%)](P<0.05)、血清TNF-α和IL-6水平治疗组明显低于对照组[分别为(25.7±6.9、35.2±7.5)ng/L和(12.6 2.8、22.8 5.4)ng/L](P<0.05).结论 高压氧能明显改善溃疡性结肠炎患者的临床症状和黏膜炎症:降低血清TNF-α和IL-6水平.     

玻璃酸钠对膝骨关节炎的治疗作用及其与相关细胞因子表达的关系

目的 观察玻璃酸钠治疗膝骨关节炎的临床疗效及对关节液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响.方法 30例健康人群为对照组,30例轻、中度膝骨关节炎患者观察组;观察组患者给予膝关节腔内注射玻璃酸钠2 mL,每周一次,5周为一个疗程.评估观察组一个疗程后临床症状的改善及治疗前后两组关节滑液中细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平变化.结果 一个疗程后,观察组患者膝关节在疼痛及关节功能方面改善,与治疗前相比P＜0.01;临床总有效率为90％;观察组治疗前关节滑液中细胞因子水平为IL-1β[(85.63 ±18.94) ng/L]、IL-6[(234.06 ±46.11) pg/mL]、TNF-α[(209.87±48.72) ng/mL]与对照组IL-1β[(21.13±7.54)ng/L]、IL-6[(45.78±17.09) pg/mL]、TNF-α[(59.87±16.01)ng/mL]相比浓度明显升高(P＜0.01);一个疗程后与治疗前相比三种细胞因子浓度均明显降低[分别为(44.69±15.68) ng/L,(92.18±34.76) pg/mL,(118.63±40.97) ng/mL,P＜0.01].结论 玻璃酸钠治疗膝骨关节炎短期临床疗效确切,其抑制了细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,降低了膝关节软骨的损害.     

骨髓增生异常综合征患者外周血Th22细胞水平的变化及意义

目的:研究Th22细胞在骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血中的表达水平,并探讨其意义.方法:①用流式细胞术分别检测MDS较高危组、较低危组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.②用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.③用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中Th22细胞的相关转录因子IL-22 mRNA的表达水平,并逐层分析比较.结果:MDS较高危组、较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平分别为(0.53±0.13)％、(13.51±3.87) ng/L、(146.74±29.74) ng/L、(77.58±16.23) ng/L、(5.21±1.65)ng/L、0.29±0.06和(0.85±0.21)％、(16.13±4.82) ng/L、(182.34±37.55) ng/L、(95.62±20.28) ng/L、(7.46±2.17) ng/L、0.38 ±0.07,均低于正常对照组的(1.24±0.31)％、(19.72±6.55) ng/L、(238.32±50.41) ng/L、(137.95 ±.27.08) ng/L、(9.65±2.78) ng/L、0.49±0.09,差异有统计学意义(P＜0.05),MDS较低危组Th22细胞比例、IL-22、TNF-d、IL-6、TGF-β、IL-22 mRNA的表达水平均高于较高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MDS患者体内Th22细胞数量减少,可能与MDS的发生发展呈负相关,提示MDS患者体内TNF-α、IL-6的表达减低及负向免疫细胞增多可能抑制Th22细胞的分化发育.     

原发免疫性血小板减少症患者外周血Th22细胞水平的变化及意义

目的:观察Th22细胞在原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中的变化.方法:用流式细胞术分别检测ITP初诊组、治疗后完全反应(CR)组及正常对照组外周血中Th22细胞所占比例.用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测各组外周血中IL-22、TGF-β、TNF-α、IL-6的表达水平.用半定量RT-PCR分别检测各组外周血中IL-22 mRNA的表达水平.并逐层分析比较.结果:ITP初诊组和治疗后组Th22细胞比例、外周血中IL-22、TNF-α、IL-6的表达水平以及IL-22mRNA的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.01),治疗后组Th22细胞比例、IL-22、TNF-α、IL-6、IL-22 mRNA的表达水平均低于初诊组(P＜0.05);ITP初诊组和治疗后组TGF-β水平分别为(3.27±1.02)ng/L、(5.41±1.69)ng/L明显低于正常对照组(9.65±2.78) ng/L(P＜0.01),且初诊组TGF-β的水平低于治疗后组(P＜0.05).结论:ITP患者体内Th22细胞数量增加、TNF-α、IL-6的表达升高、TGF-β的表达减低.     

血清炎性细胞因子测定评价急性胰腺炎严重程度的临床价值

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者测定血清炎性因子水平评价病情严重程度的临床价值。方法:采用放射免疫分析和超敏酶免疫分析测定了165例AP患者[其中80例重型AP(severe AP,SAP)及85例中轻型AP(mild AP,MAP)]的血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(in-terleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)和高敏C-反应蛋白(high-sensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平并与60例正常对照组进行比较分析。结果:在炎性细胞因子的分析中,165例AP患者的血清TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP水平分别为(3.71±1.02)ng/ml、(6.59±2.02)pg/ml、(80.64±23.40)ng/ml和(7.71±1.02)mg/L,较之60例正常对照组分别为(1.03±0.32)ng/ml、(2.41±0.67)pg/ml、(24.28±9.01)ng/ml、(2.26±0.48)mg/L非常明显增高(P均<0.01)。80例SAP患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP水平较之85例MAP患者明显增高(P分别为<0.05、<0.01、<0.01和<0.05),从而表明,血清炎性细胞因子水平随AP严重程度而增加。结论:血清炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8和hs-CRP)水平是评价AP患者严重程度非常有价值的指标,以便选择正确的治疗方案,提高治愈率。     

流式微球载体技术在检测肾综合征出血热患者血清特异性抗体和细胞因子中的应用

目的:建立流式微球载体技术(FMA)检测肾综合征出血热(HFRS)患者血清抗HFRS 病毒特异性抗体IgM和IgG及细胞因子含量的新方法.方法:选择28例临床确诊的HFRS患者及20例健康人血清标本,FMA定量检测抗HFRS 病毒IgM和IgG;定量检测细胞因子IL-6和TNF-α.检测结果与ELISA法进行比较.结果:FMA检测HFRS患者抗HFRS病毒IgM和IgG的阳性率分别为92.85%和71.43%,健康对照组的抗体阳性率(假阳性率)为0;HFRS患者血清IL-6和TNF-α的含量分别为(532.62±397.19) ng/L和(392.68±177.68) ng/L,明显高于健康对照组(38.77±20.32)ng/L (P<0.01)和(15.91±6.91) ng/L(P<0.01).ELISA法检测HFRS患者抗HFRS病毒IgM和IgG的阳性率分别为71.43% 和50.00%,健康对照组的抗体阳性率(假阳性率)为0;HFRS患者血清IL-6和TNF-α的含量分别为(256.46±102.51) ng/L和(45.63±5.32) ng/L,高于健康对照组(53.8±19.21) ng/L(P<0.01)和(5.81±3.58) ng/L(P<0.01).结论:建立了FMA法对HFRS患者的特异性抗体和IL-6和TNF-α的检测,其灵敏度明显优于ELISA法,为HFRS的临床诊断和病理机制研究提供了新的方法.     

老年抑郁症患者治疗前后血清细胞因子水平的研究

目的观测老年抑郁症患者使用盐酸帕罗西汀治疗前后血清细胞因子水平的变化。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例首发老年抑郁症患者(研究组)治疗前后的血清IL-6、IL-1β、TNF-α的水平并和30例健康老年人(对照组)比较,结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分及各因子分进行相关分析。结果研究组治疗前血清IL-6(63.24±15.67ng/1)、IL-1β(33.24±17.27ng/1)、TNF-α(29.24±15.67ng/1)水平显著高于对照组IL-6(31.41±11.51ng/l)、IL-1β(18.36±8.17ng/l)、TNF-α(18.24±10.56ng/l);P0.05。帕罗西汀治疗后血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平较治疗前显著下降(P0.05)。结论血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;帕罗西汀抗抑郁的同时降低血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平。     

hMSC对异体DC-CIK细胞分泌细胞因子的影响

目的:通过检测人骨髓间充质干细胞(hMSCs)对共培养的异体树突状细胞活化的细胞因子激活的杀伤细胞(DC-CIK细胞)分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6、IL-4和IL-2的影响,探讨hMSCs的免疫调控机制。方法:从健康人骨髓液中分离、培养hMSCs,通过观察细胞形态,检测其分化为神经元样细胞的神经元烯醇化酶(NSE),脂肪样细胞的油红O染色以及CD29和CD44的表达鉴定hMSCs。从健康人的外周血分离、培养DC,CIK细胞。用流式细胞术(FCM)检测CD1α,HLA-DR的表达来鉴定DC;检测CIK细胞CD3+CD56+的表达。将hMSCs与DC-CIK细胞以1:10的比例共培养4d,用FCM检测培养上清中IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6、IL-4和IL-2的含量。结果:hMSCs呈长梭形,表达CD29和CD44的阳性细胞数分别为96.6%,94.6%,分化为神经元样细胞的NSE阳性;脂肪样细胞的油红O染色为阳性。DC细胞表达CD1α,HLA-DR的阳性细胞数分别为(91.9±10.04)%,(88.80±8.92)%。DC与CIK细胞共培养第4天表达CD3+CD56+的细胞数为29.23±12.23%。hMSCs与DC-CIK细胞共培养第4天的培养上清中IFN-γ为(135.05±48.19)ng/L;TNF-α为(11.33±1.42)ng/L;IL-10为(10.15±2.25)ng/L;IL-6为(494.63±235.222)ng/L;IL-4为(7.07±2.30)ng/L;IL-2为(1074.63±303.74)ng/L。对照组(DC-CIK细胞)的IFN-γ为(717.60±248.15)ng/L;TNF-α为(17.78±7.52)ng/L;IL-10为(29.95±12.76)ng/L;IL-6为(8.03±0.21)ng/L;IL-4为(9.08±3.07)ng/L;IL-2高于1250ng/L。结论:DC-CIK细胞与hMSCs共培养后,IFN-γ分泌减少,IL-10轻微下调。表明hMSCs可能通过干扰DC-CIK细胞分泌细胞因子来发挥免疫调节作用。     

连续性血液净化治疗高脂血症性胰腺炎的疗效观察

目的探讨连续性血液净化(CBP)治疗对高脂血症性胰腺炎(HLP)中的治疗作用。方法选择2015年7月至2016年12月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院住院HLP患者48例,其中男性30例,女性18例,年龄21~52岁。按治疗方法分观察组(CPB治疗)和对照组(常规治疗)。对照组23例,其中男性14例,女性9例;年龄25~52岁,平均年龄35.3岁。观察组25例,其中男性16例,女性9例;年龄21~51岁,平均年龄34.4岁。两组患者均按照诊疗规范予以常规治疗,观察组再连续24 h行CBP治疗3~5 d,待临床症状好转后改为间断性血液净化治疗或停止CBP治疗。比较两组血液净化前、血液净化治疗72 h后生命体征、氧合指数、血清甘油三酯、C-反应蛋白和血浆炎性介质及细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8)水平变化;比较两组机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间及死亡率。结果两组患者治疗后生命体征明显趋于稳定,血清甘油三酯、C-反应蛋白及血浆炎性介质水平均较治疗前下降[观察组(2.7±0.6)mmol/L vs(23.8±7.6)mmol/L,(12.7±4.6)mg/L vs(34.2±11.6)mg/L,TNF-α(320.5±35.5)ng/L vs(405.2±39.4)ng/L,IL-6(382.3±42.2)ng/L vs(578.7±62.6)ng/L,IL-8(456.3±34.4)ng/L vs(635.1±59.7)ng/L;对照组(5.6±0.4)mmol/L vs(24.2±8.5)mmol/L,(18.9±7.6)mg/L vs(35.3±12.6)mg/L,TNF-α(380.9±26.6)ng/L vs(412.7±40.2)ng/L,IL-6(450.8±36.7)ng/L vs(563.5±52.4)ng/L,IL-8(507.7±46.7)ng/L vs(655.2±58.8)ng/L;P0.05]。观察组患者血清甘油三酯、C-反应蛋白及血浆炎性介质水平在相同时间点明显低于对照组(P0.05)。观察组患者机械通气时间、ICU住院时间、死亡率明显低于对照组,临床转归优于对照组(P0.05)。结论 HLP患者在内科综合治疗的基础上,联合CBP治疗能有效清除甘油三酯及炎性介质,缓解临床症状,缩短病程,显著改善预后。     

诱导痰处理温度对支气管哮喘诱导痰中气道炎性反应标志物浓度的影响

目的 探讨诱导痰处理温度对哮喘患者诱导痰中炎性细胞分类及其气道炎性反应标志物浓度的影响.方法 收集2013年3月至2013年8月在广州呼吸疾病研究所就诊的哮喘患者52例,所有受试者进行痰诱导,选取痰黏液加入4倍体积0.1％的二硫苏糖醇(DTT)后,分别于0℃冰浴与37℃水浴下孵育15 min(15 min冰浴组和15 min水浴组,n=28)和30 min(30 min冰浴组和30 min水浴组,n=10).细胞沉淀行HE染色后进行分类计数,同时采用悬浮芯片方法检测痰上清白细胞介素(IL)-5、IL-10、IL-17、干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α.比较不同诱导痰处理温度对痰细胞计数及气道炎性反应指标水平的影响.结果 52例哮喘患者,痰诱导成功28例,成功率为53.8％.15 min冰浴组和15 min水浴组比较、30 min冰浴组和30 min水浴组比较,其痰液重量、痰细胞总数、细胞存活率和痰细胞分类差异均无统计学意义(均P＞0.05).15 min冰浴组和15 min水浴组痰上清IL-10、IL-17、IFN-γ、IL-5和TNF-α的浓度比较差异无统计学意义(均P＞0.05);30 min冰浴组和30 min水浴组痰上清IL-10、IL-17和IFN-γ的浓度差异无统计学意义(均P＞0.05),但30 min水浴组的IL-5和TNF-α浓度要高于30min冰浴组[IL-5:2.55 (2.20～4.35) ng/L比2.03(1.52～2.50) ng/L,TNF-α:19.41(9.07～37.92) ng/L比10.78(8.58～ 17.93)ng/L,均P＜0.05].结论 诱导痰处理温度会影响诱导痰中某些气道炎性反应标志物的浓度.在诱导痰处理时DTT裂解后,置于0℃冰浴下操作,可以较真实反映诱导痰中炎性反应标志物的真实浓度.     

金黄色葡萄球菌胞壁成分在细菌性眼内炎中的致病作用

目的:观察并比较金黄色葡萄球菌胞壁及其成分在大鼠眼内的致炎特性。方法:将大鼠随机分为热灭活细菌组(96只,注射热灭活细菌10μg)、热灭活细菌碎片组(96只,注射热灭活细菌碎片10μg)、肽聚糖组(96只,注射肽聚糖10μg)和对照组(96只,注入等量无菌生理盐水)。在玻璃体腔注入药物后6、12、24、48、72h和5d,裂隙灯显微镜下进行眼部炎症评分,组织病理学切片进行眼内浸润白细胞计数,并测定玻璃体内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及中性粒细胞趋化因子(CINC)-1的表达水平和前房水蛋白质浓度。结果:在注射后6-72h,热灭活细菌组、热灭活细菌碎片组及肽聚糖组眼内均可见严重的炎症反应,至术后5d炎症基本消退。各组眼内白细胞的浸润数量在术后24h达到高峰[热灭活细菌组(207.1±33.7)细胞/眼;热灭活细菌碎片组(514.2±116)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P0.05;肽聚糖组(412.6±191)细胞/眼,与热灭活细菌组比较,P0.05],至术后3d浸润细胞数量迅速下降。各组TNF-α的浓度在术后24h均达到高峰[热灭活细菌组(178.3±76.5)ng/L;热灭活细菌碎片组(353.2±141.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P0.05;肽聚糖组(311.2±99.8)ng/L,与热灭活细菌组比较,P0.05],并持续至术后48h,随后迅速下降,并在术后5d回复至基线水平。各组IL-1β浓度在术后24h均达到高峰[热灭活细菌组(637.8±277.7)ng/L;热灭活细菌碎片组(1922.0±670.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P0.05;肽聚糖组(1517.0±420.2)ng/L,与热灭活细菌组比较,P0.05],并持续至术后48h,随后迅速下降,并在术后5d回复至基线水平。各组CINC-1的浓度在术后12h均达到高峰[热灭活细菌组(1173.3±221.5)ng/L;热灭活细菌碎片组(1864.0±403.4)ng/L,与热灭活细菌组比较,P0.05;肽聚糖组(2536.0±386.3)ng/L,与热灭活细菌组比较,P0.05],并持续至术后24h,随后迅速下降,并在术后3d回复至正常水平。在各观察时点,均可观察到眼内炎组房水蛋白质浓度较对照组显著增高(P0.01)。结论:金黄色葡萄球菌胞壁及其成分可在SD大鼠诱导出典型的实验性眼内炎。大量白细胞眼内浸润、血眼屏障的破坏、TNF-α和IL-1β的高水平表达是实验性眼内炎模型的主要病理特点。与完整的热灭活金黄色葡萄球菌比较,细菌碎片及其成分肽聚糖具有更强烈的眼内促炎能力。     

缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑皮质中IL- 6水平及Fas-L表达的检测

目的:探讨缺氧缺血脑损伤(HIBD)对新生大鼠脑皮质中IL-6水平和Fas-L蛋白表达的影响。方法:建立HIBD大鼠模型后分为实验组、假手术组,于缺氧缺血或手术后1d、3d及7d,用放射免疫检测法测定脑皮质匀浆中IL-6的密度;用免疫组化染色法检测Fas-L的表达。结果:脑皮质组织匀浆中IL-6的浓度在缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(56.4±7.2)ng/L、(250.4±11.3)ng/L及(345.8±12.4)ng/L。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(50.2±6.3)ng/L、(50.7±6.5)ng/L及(51.5±6.7)ng/L。缺氧缺血后3d及7d,IL-6的水平明显高于假手术组(P<0.05)。左脑皮质中表达Fas-L蛋白细胞的阳性率于缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(12.21±6.1)%、(87.7±5.9)%及(8.33±2.9)%。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(8.41±3.5)%、(8.21±3.1)%及(8.02±2.8)%。缺氧缺血后1d及3d,实验组大鼠Fas-L的表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论:缺血缺氧后一定时间内,可引起新生大鼠脑皮质中IL-6水平及Fas-L的表达明显增加,前者的持续时间较长,后者短暂。     

IL-22 对骨髓来源巨噬细胞相关炎症因子表达的影响

目的:探讨IL-22对骨髓来源巨噬细胞相关炎症因子表达的影响。方法:从小鼠的股骨分离骨髓细胞,经过分化培养获得骨髓来源巨噬细胞,再用脂多糖(LPS)刺激诱导为M1型巨噬细胞。IL-22干预M1型巨噬细胞后,采用流式细胞术检测巨噬细胞标志物;用ELISA分别检测IL-1β和TNF-α的分泌水平;用RT-PCR分别检测炎症因子i NOS、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平。结果:经过分化培养,骨髓来源巨噬细胞的纯率为(99. 3±0. 4)%,IL-22干预M1型巨噬细胞后,与LPS组相比,LPS+IL-22组的M1型巨噬细胞比例下降(P0. 05),细胞炎症因子i NOS、IL-1β和TNF-αmRNA表达下降(P0. 05),IL-1β和TNF-α分泌水平降低(P0. 05)。结论:IL-22可抑制LPS诱导的骨髓来源巨噬细胞炎症因子的表达,减轻其炎性反应。     

氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用。方法雄性Sprague-Dawle大鼠60只采用随机数字表法分为4组,空白组6只,余下分为生理盐水组、低剂量组和高剂量组,每组设6h、24h、48h三个时相点,各时相点6只。空白组不予任何处理,其余3组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型,生理盐水组、低剂量组和高剂量组于伤后分别腹腔注射等容量的生理盐水、浓度为10mg/kg的氮硝基左旋精氨酸和浓度为20mg/kg的氮硝基左旋精氨酸。注射30min后将每只大鼠股动脉取血5mL,离心后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,活杀后取部分左肺匀浆后检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,取部分右肺经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜观察。结果低剂量组48h与同时相点生理盐水组相比,TNF-α[(179.51±8.67)ng/L vs (231.39±9.98)ng/L],IL-6[(289.01±31.84)pg/mL vs(398.67±32.93)pg/mL],MDA[(4.37±0.62)nmol/mg vs (4.41±0.35)nmol/mg],MPO[(41.39±1.49)U/g vs (50.18±1.72)U/g]降低,差异有高度统计学意义(P<0.01),SOD[(93.82±5.69)U/mg vs (88.46±5.48)U/mg]和IL-10[(110.33±4.21)ng/L vs (108.85±5.47)ng/L]升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。高剂量组比低剂量组差异更显著。病理切片显示致伤后6h低剂量组和高剂量组大鼠相较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺泡萎陷程度减轻,其中高剂量组比低剂量组改善更明显。结论氮硝基左旋精氨酸可减轻大鼠吸入性损伤后肺组织中炎性反应及过氧化反应,从而减轻肺损伤的程度。     

乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺炎症介质和血管通透性的影响

目的本研究观察乌司他丁对中度烧冲复合伤大鼠肺组织炎症介质、肺微血管通透性和肺组织含水率的影响。方法将80只SD雄性大鼠随机分为对照组(n=40)和乌司他丁组(n=40),两组均造成25%总体表面积深Ⅱ度烧伤+中度冲击伤的中度烧冲复合伤模型。于伤后即刻分别静脉注射0.9%氯化钠溶液和乌司他丁40 000 U/kg 1 m L。分别于伤后6、24 h采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量,伊文斯蓝法(EB)测定肺微血管通透性,干/湿重法测定肺组织含水率,组间计量数据行t检验。结果伤后6 h与对照组TNF-α(2912±184)pg/m L、IL-6(2793±223)pg/m L和IL-8(2178±145)pg/m L水平比较,乌司他丁组肺组织TNF-α(2103±168)pg/m L、IL-6(2315±185)pg/m L和IL-8(1827±134)pg/m L水平明显降低,差异有统计学意义(t=6.114、8.123、7.347,P<0.05);伤后24 h与肺组织TNF-α(1853±166)pg/m L、IL-6(2152±172)pg/m L和IL-8(1807±126)pg/m L水平比较,乌司他丁组TNF-α(1235±86)pg/m L、IL-6(1093±98)pg/m L和IL-8(973±77)pg/m L水平明显降低(t=5.176、7.043、5.732,P<0.05);乌司他丁组大鼠肺组织EB含量在伤后6、24 h[(63.9±3.3)、(59.8±3.2)μg/g],均明显低于对照组(78.2±3.7)、(76.3±3.5)μg/g,差异有统计学意义(t=7.023、7.382,P<0.05)。乌司他丁组大鼠肺组织含水率在伤后6、24 h[(76.3±1.45)%、(73.8±1.35)%]明显低于对照组(79.8±1.52)%、(78.3±1.47)%,差异有统计学意义(t=2.041、2.758,P<0.05)。结论乌司他丁能降低中度烧冲复合伤大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8炎症介质水平,抑制血管内皮细胞活化和通透性增加,对血管内皮细胞有保护作用。     

参苓白术散对脓毒症患者肠道功能的影响

目的 探讨参苓白术散对脓毒症患者肠道功能的影响。方法 选取2017年3月~2019年3月我院收治的脓毒症患者82例,随机分为观察组和对照组,各41例。对照组予以抗感染及器官功能支持治疗,观察组在对照组基础上加用参苓白术散治疗,比较两组治疗前后炎性因子指标（IL-6、TNF-α）、肠道通透性指标（DAO、D-LAC）、住ICU时间、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）及病死率。结果 治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6、DAO、D-LAC水平低于对照组[（38.91±5.18）ng/L vs（51.34±6.05）ng/L]、[（216.60±16.30）ng/L vs（327.49±20.42）ng/L]、[（4.01±1.27）IU/L vs（6.37±1.46）IU/L]、[（8.49±2.37）mg/ml vs（12.61±3.53）mg/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组APACHEⅡ评分、病死率低于对照组,住ICU时间短于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 参苓白术散可减脓毒症患者炎性反应和肠黏膜损伤,改善病情,缩短住ICU时间,降低病死率。