CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果CCK-8逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3566.92±686.95pg/mLvsl28.49±22.06pg/mL,P＜0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(276.71±86.43pg/mLvs检测不到和43.19±9.41pg/mLvs检测不到,P＜0.01),但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5183.56±84.91pg/mLvs1047.40±21.37pg/mL和4049.91±613.79pg/mLvs检测不到,P＜0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CCK-8抑制LPS诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论TNF-α、IL-1β和IL-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.     

CCK-8对内毒素休克大鼠TNF-α表达的影响及其受体机制

目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏的TNF-α基因表达的影响,进一步探讨CCK-8的受体作用机制.方法:尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/ kg iv)、单独注入 CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠分别于LPS注入后30 min、2 h和6 h 取脾脏和肺脏进行RT-PCR检测TNF-α mRNA表达.LPS注入后2 h、6 h和12 h取脾脏进行R T-PCR检测CCKA/B受体mRNA表达.结果:CCK-8可抑制LPS注入后30 min和2 h引起的脾脏和肺脏TNF-α mRNA表达的上调,注入LPS后6 h TNF-α mRNA的表达与对照组比较没有显著差异.LPS注入后2 h、6 h和12 h ES大鼠脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用最为显著.讨论和结论: TNF-α是一个早期的重要炎症介质,由于TNF-α能促进IL-1和IL-6等炎症介质的产生,而引起级链式的炎症反应,引起持续损害,LPS组6 h尽管TNF-α下降,但病理损害仍比2 h明显加重.我室以往研究已证实CCK-8有抗ES的作用.脾脏和肺脏是产生 TNF-α的重要器官,CCK-8能抑制TNF-α的产生,可能通过抑制其转录而起作用.LPS诱导脾脏CCK受体表达增加,属疾病状态下的受体、配体间的正向调节.LPS致机体损伤的同时也启动了机体的保护机制,CCKA/B受体表达增加,是该保护机制之一.这些发现提示CCK-8逆转 ES可能与其抑制TNF-α基因表达的作用有关;LPS可上调脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.     

CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素休克(ES)大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量变化以及大鼠肺泡巨噬细胞p38MAPK表达的改变.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,于LPS注入2h进行支气管肺泡灌洗,获BALF,从中分离肺泡巨噬细胞,检测吞噬白色念珠菌能力的改变,以吞噬率和吞噬指数表示;分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,体外刺激30min后,免疫组化观察p38MAPK表达的变化.结果[HTSS〗CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.LPS注入2h肺泡巨噬细胞吞噬能力显著增强,吞噬指数由对照组的2.43±0.41增加到3.80±0.60(P＜0.05),CCK-8抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞吞噬能力增强,但与对照组相比,CCK-8可增强吞噬能力.LPS组BALF中MDA含量显著增加(P＜0.05),CCK-8±LPS组MDA含量明显低于LPS组.免疫组化显示LPS可激活p38MAPK,CCK-8可增强p38MAPK的表达.讨论和结论LPS致BALF中MDA含量增高,提示LPS刺激下肺泡巨噬细胞激活,吞噬功能增强,引起一系列过强的炎症反应.CCK-8可明显减少BALF中MDA含量,抑制LPS引起的巨噬细胞吞噬功能的增强,但本身可增强巨噬细胞吞噬功能,其机制可能与p38MAPK途径有关.p38MAPK为多种信号传导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38MAPK途径调节ES大鼠的免疫功能,二者可能存在微妙的平衡.     

牛磺酸减轻内毒素诱导的大鼠心肌损伤

目的:探讨牛磺酸对内毒素(即脂多糖,LPS)诱导的大鼠心肌损伤的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只随机分为3组:正常对照组、内毒素模型组及牛磺酸处理组。正常对照组和内毒素模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,牛磺酸处理组大鼠尾静脉注射牛磺酸(100 mg/kg),2 h后,内毒素模型组和牛磺酸处理组大鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg),正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。注射内毒素6 h后,采集血样品和心肌组织,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)水平;光镜下观察心肌形态学变化;Western blot检测心肌组织磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)、TNF-α、IL-6及血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与正常对照组比较,内毒素模型组大鼠血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显降低(P0.01),血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显升高(P0.01),心肌组织p-NF-κB、COX-2、TNF-α及IL-6水平明显升高(P0.01)。与内毒素模型组比较,牛磺酸处理组大鼠血清MDA、TNF-α和IL-6水平明显降低(P0.01),牛磺酸处理明显降低心肌组织COX-2、TNF-α、IL-6及p-NF-κB水平(P0.01),血清SOD活性及心肌组织HO-1表达明显提高(P0.01)。组织学观察显示内毒素模型组大鼠心肌组织有炎症细胞浸润,心肌纤维排列疏松不规则,而正常对照组和牛磺酸处理组大鼠心肌纤维排列整齐规则。结论:牛磺酸预处理能减轻内毒素诱导的心肌损伤,其机制可能通过HO-1/CO信号下调p-NF-κB/COX-2而发挥作用。     

谷氨酰胺减轻离体大鼠心脏内毒素性损伤

目的 研究谷氨酰胺抗大鼠离体心脏内毒素性损伤的作用。方法 健康SD雄性大鼠24只，随机分成3组：正常对照组，内毒素组，谷氨酰胺 内毒素组，在Langendorff装置上用K-H液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌注。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP)、心肌收缩张力曲线；同时在相应的时点分别测定冠脉流出液中的一氧化氮(NO)含量、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性。结果谷氨酰胺可以减轻内毒素引起的心脏电活动的紊乱和收缩能力的损害，对内毒素引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及MAP D20延长、心肌张力降低、心率变慢等变化有明显的改善作用。谷氨酰胺对内毒素引起的冠脉流出液中一氧化氮含量的剧烈波动(先降低后快速升高)有明显的抑制作用，并且谷氨酰胺 内毒素组冠脉流出液中LDH和CK的活性明显低于内毒素组。结论 谷氨酰胺可以对抗内毒素性心肌损伤、改善心功能状态，其机制可能与其抑制内毒素诱导的一氧化氮的剧烈波动、减轻心肌损伤有关。     

CCK—8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及脾脏和肺脏超微结构改变的影响,进一步探讨与一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和MDA/SOD含量及活性变化的关系.方法使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用光镜观察给药后30min、2h、6h各组脾脏和肺脏结构改变,透射电镜观察6h各组脾脏和肺脏超微结构改变.检测6h各组血清、脾脏和肺脏NO/NOS和MDA/SOD含量及活性变化.结果CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.光、电镜结果显示LPS致肺脏和脾脏中出现炎细胞浸润、凋亡和坏死等征象,CCK-8可减轻LPS引起的脾脏和肺脏超微结构损伤.LPS组血清、脾脏和肺脏NO含量分别增加为对照组的2.6倍、1.5倍和2.1倍,NOS活性分别增加为对照组的3.5倍、1.2倍和1.9倍;CCK-8抑制LPS诱导的这种NO含量和NOS活性的增加.LPS组血清、脾脏和肺脏MDA含量显著高于其余组,SOD活力显著低于其余组;CCK-8+LPS组MDA含量和SOD活力接近对照组.讨论LPS致大鼠血清、脾脏和肺脏MDA含量增高,SOD活性降低及NO过量生成可能是ES时脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.SOD/MDA活性和含量是反映氧化损伤的重要指标,NO过量生成进而形成毒性更强的过氧亚硝基阴离子,可能是导致脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.CCK-8直接或间接影响自由基的生成,从而减轻脏器损伤.结论这些发现提示CCK-8减轻ES大鼠脾脏和肺脏的损伤,可能与其抗氧化作用及抑制NO的过量生成有关.     

内源性CO/NO在CCK-8逆转内毒素血症大鼠低血管反应性中的作用

目的:探讨HO-1-CO-cGMP和NOS-NO-cGMP细胞信号转导通路在八肽胆囊收缩素(CCK-8)逆转内毒素血症大鼠低血管反应性中的作用。方法:按照整体用药将大鼠分为4组:对照组、LPS组、CCK组及CCK+LPS组;用离体血管环张力测定技术,观察胸主动脉环(TARs)对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应;分别用一氧化碳(CO)供体正铁血红素(He)、血红素氧合酶1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP-IX)、一氧化氮合酶(NOS)底物L-精氨酸(L-Arg)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂氨基胍(AG)、NOS抑制剂N^ω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)、鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂亚甲兰(MB)预孵育后,测定TARs对PE的收缩反应。结果:单独应用CCK-8对血管张力无明显影响;预先注射CCK-8可明显逆转LPS所致的低血管反应性;LPS及CCK+LPS组TARs用ZnPP-IX或AG孵育,可部分逆转这种低血管反应性;经L-NNA或MB孵育,可使低血管反应恢复正常;用He或L-Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态。结论:CCK-8本身不激活HO-1和iNOS,但可影响LPS诱导的HO-1和iNOS活性上升,减少CO/NO合成,从而使cGMP含量下降,对逆转内毒素血症大鼠低血管反应性有重要作用。     

双氢青蒿素减轻失血性休克大鼠肺损伤

目的 研究双氢青蒿素(DHA)对失血性休克(HS)大鼠肺损伤的保护作用.方法 将大鼠分为假手术组、模型组(左侧颈总动脉放血,放血量约为血容量35％,平均动脉压降至35～45 mmHg,以2倍放血量的林格氏液复苏)及DHA低、高剂量组(每天6、12 mg/kg DHA灌胃)、地塞米松组(每天10 mg/kg地塞米松灌胃)...     

内源性CO在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的：探讨内源性一氧化碳（CO）在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻LPS所致急性肺损伤（ALI）中的作用。 方法： 将56只大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS+ZnPP（HO-1特异性阻断剂）组、LPS+Hm（CO供体）组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+ZnPP组、CCK-8组7组，每组8只。各组给药后2 h，6 h，12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目，并进行肺组织的形态学观察；计算大鼠死亡率；测定肺组织中MDA、CO含量。 结果： 给药2 h和6 h后，各组大鼠死亡率均为0，LPS 注入12 h后大鼠死亡率高于相应对照组，LPS+Hm和CCK-8+LPS组大鼠死亡率均低于LPS组，LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组大鼠死亡率分别高于LPS和CCK-8+LPS组；LPS组肺组织均出现损伤变化，同时BALF中PMN数目和肺组织中MDA和CO含量高于相应对照组；LPS+Hm和CCK-8+LPS组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，但肺组织中CO含量高于相应LPS组；LPS+ZnPP和CCK-8+LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS和CCK-8+LPS组，而肺组织中CO含量分别低于相应LPS组和CCK-8+LPS组。 结论： CCK-8可通过内源性CO介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥改善LPS所致的肺损伤作用。     

TLR4/Myd88信号通路介导槲皮素抑制感染性休克大鼠肺脏损伤

目的探讨槲皮素(Quercetin)对感染性休克大鼠肺脏的保护作用及其对TLR4/Myd88信号通路表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、感染性休克组(CLP组)、地塞米松阳性对照组(DEX组)和槲皮素处理组(Qu组),每组10只。采用大鼠盲肠结扎穿孔法建立大鼠感染性休克模型, Qu组于CLP后腹腔注射槲皮素;DEX组于CLP后腹腔注射地塞米松。发生后2h处死大鼠,观察大鼠肺脏组织病理学结果;血气分析结果;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度;Western blot法检测TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达水平。结果槲皮素可以改善大鼠感染性休克的肺泡损伤, PaO_2和SaO_2值均升高,PaCO_2、 HCO_3值降低,血浆总TNF-α、IL-6降低,IL-10升高,且肺脏组织中TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达明显减低(与CLP组比较,P0.05)。结论槲皮素可以有效抑制感染性休克导致的肺损伤,可能与调节TLR4/Myd88信号通路介导的炎症反应相关。     

白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克的影响

用经煮沸灭活及反复冻融的大肠杆菌O_(111)B_4混悬液8×10~(10)/ml,静注复制大鼠内毒素休克模型,观察比较给白藜芦醇甙予先处理后再形成的内毒素休克大鼠与休克对照组。结果表明:白藜芦醇甙改善了内毒素休克大鼠的血压下降和血中白细胞,血小板的减少;各时点脉压差的降低明显大于休克对照组,表明心血管功能的代偿能力有所改善。对用白藜芦醇甙后如白细胞和血小板的改变,血浆中溶酶体和肿瘤坏死因子的释放减少和血细胞比积不升高进行了讨论。     

内毒素休克大鼠血浆ET与CGRP水平

内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）分别是一组体内最强的缩血管和舒血管生物活性物质。在正常生理情况下，ET和CGRP维持动态平衡。本文探讨了内毒素休克大鼠模型血浆ET、CGRP的水平，以探讨内毒素休克引起的急性肾衰的部分机理，为临床治疗提供依据。     

内毒素休克大鼠心肌和主动脉蛋白激酶C活性的变化

蛋白激酶C(PKC)是细胞内肌醇磷脂信息传递途径中关键环节之一。本研究观察内毒素休克大鼠心肌和主动脉PKC活性的变化。实验用Wistar大鼠,内毒素休克组经静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg体重,对     

大鼠内毒素休克早期心肌力学的变化

在内毒素休克过程中,休克早期心肌功能是否受影响还是存在争议的问题。近年来,学者们提出了比较直接反映心肌收缩性能的心肌力学指标,其中±dp/dtmax,一般认为它可以比     

HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的： 探讨血红素氧合酶（HO）-1在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm（氯血红素，CO供体）组、LPS+ZnPP（锌原卟啉，HO-1特异性阻断剂）组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目；进行肺组织的形态学观察；测定肺组织中丙二醛（MDA）含量和HO-1蛋白活性；应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化，同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组（均P<0.05）；CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组（均P<0.05）；LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组（均P<0.05）。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。     

SD大鼠肺组织中CCK-8的免疫组织化学检测

ＳＤ大鼠肺组织中ＣＣＫ－８的免疫组织化学检测河北医科大学病理生理学教研室（石家庄０５００１７）丛斌凌亦凌左敏谷振勇黄善生河北医科大学分子生物学研究室尤红煜王俊霞郭晓青姚玉霞ＣＣＫ－８是胆囊受缩素（ＣＣＫ）羧基端的８肽，来源于１１５个氨基酸残基组成的...     

八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法实验分4组(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2mL;(2)LPS组,静脉注射8mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40μg*kg-1CCK-8;(4)CCK+LPS组,静脉注射40μg*kg-1CCK-8,10min后再注入LPS(8mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2h、6h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量.结果(1)MAP变化对照组MAP为(14.20±1.38)kPa,静脉注射LPS后MAP快速持续下降,75min降至低谷为(7.16±0.59)kPa;CCK+LPS在CCK注入20min时MAP下降幅度与LPS组无差异,20min后即迅速回升,至120min仍持续在较高水平(10.71±0.45)kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化2h、6h对照组SOD为(60.51±2.23)×103U/L和(55.97±4.96)×103U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.30)×103U/L和(34.49±4.69)×103U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103U/L和(41.95±7.44)×103U/L.(3)MDA含量变化2h、6h对照组MDA为(3.43±1.76)μmol/L和(3.68±1.58)μmol/L,LPS组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02)μmol/L和(36.18±5.26)μmol/L,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43)μmol/L和(15.10±2.12)μmol/L.(4)NO含量变化2h、6h对照组NO为(37.96±1.85)mmol/L和(41.98±6.59)mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93)mmol/L和(105.4±3.61)mmol/L,CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15)mmol/L和(70.37±7.68)mmol/L.(5)TNF-α含量变化2h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63)ng/L,LPS组TNF-α含量明显上升为(1599.08±227.03)ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19)ng/L.(6)IL-1β含量变化6h对照组心肌组织匀浆中为(163.10±80.20)ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57)ng/L,CCK+LPS组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68)ng/L.结论预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.     

肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

 目的：观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法: 在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果：与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论: 休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。     

内毒素休克时自由基对肝脏细胞和亚细胞器的损伤

本文探讨氧衍生的自由基在内毒素休克时对肝脏细胞和亚细胞的损伤作用。给大鼠静注内毒素(3mg/kg体重)0.5小时后,尽管肝组织MDA没有明显升高(P>0.05),但线粒体和溶酶体悬液中MDA以及肝组织、线粒体、溶酶体SOD较对照已明显升高(P<0.05)。休克后2小时,肝组织、线粒体、溶酶体MDA均显著升高(P<0.01～0.001),以后升高更甚(P<0.001)。线粒体、溶酶体SOD在休克后2小时明显下降(P<0.05),休克后4小时肝组织和亚细胞器SOD均明显受抑(P<0.01～0.001)。血浆,溶血液MDA、SOD和溶酶体酶在休克后均有程度不同的改变。实验结果表明氧衍生的自由基在内毒素休克时引起肝细胞和线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤,而亚细胞器的损伤似乎早于组织损伤。     

小鼠内毒素休克某些血液变化和细胞超微结构损伤的发生

小鼠内毒素休克有血液的乳酸、ＮＰＮ、ＡＫＰ、ＬＤＨ水平升高和ｐＨ值降低并可用６５４－２或ＡＬ所预防，只是预防ＮＰＮ升高的效应须在早期的肾血管挛缩消失后才能显示出来；心、肝、肠和肺的ＭＤＡ含量升高并可被６５４－２预防，除肺外还可被ＡＬ预防；将高肺ＭＤＡ只能用６５４－２预防结合注射内毒素后１０ｍｉｎ有ＷＢＣ入肺扣押来看，损伤肺的自由萁坷能主要来自被激活的中性粒细胞；血中ＡＫＰ和ＬＤＨ升高分别反映溶酶体