心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

较高选择性ACE抑制剂——咪达普利

体内的肾素-血管紧张素系统(RA系统)是升压系统,激肽释放酶-激肽系统(K-K系统)是体内的降压系统。 血管紧张素原在肾素的作用下形成血管紧张素Ⅰ,后者在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下形成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ可直接使全身微动脉收缩,引起血压升高;也可使静脉收缩,回心血量增多。Ang Ⅱ可作用于交感缩血管纤维,使其释放递质增多。Ang Ⅱ还可作用于中枢神经系统内的一些血管紧张素受体,使交感神经缩血管紧张加强。因此Ang Ⅱ可通过中枢和外周机制,增加外周阻力,使血压升高。此外Ang Ⅱ还可刺激醛固酮的产生,后者促进肾小管对钠的重吸收,使细胞外液     

肾素血管紧张素系统中非血管紧张素转化酶途径

随着心血管疾病分子生物学研究的不断深入,对肾素血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成途径有了进一步的认识。以往认为,AngⅡ是由血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)经血管紧张素转化酶(ACE)的水解转化而成,但进一步研究发现,人体内AugⅡ的生成除ACE途径外,还存在生成AngⅡ的非ACE途径,现简述如下。     

缬沙坦和依那普利逆转高血压患者左室肥厚的临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的降压及对靶器官的保护作用已得到公认,其作用是通过抑制转换酶的活性,减少血管紧张素(Ang)Ⅰ转换为Ang Ⅱ,从而阻断Ang Ⅱ的作用而发挥疗效。但ACEI不能阻止非血管紧张素转换酶(ACE)系统所生成的Ang Ⅱ的作用。Ang Ⅱ受体拮抗剂能     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

缬沙坦对阿霉素诱导的心肌病大鼠血管紧张素水平及心肌细胞结构的影响

肾素一血管紧张素系统是一个重要的水电解质平衡调节系统，血管紧张素Ⅱ(Angiotension Ⅱ，Ang Ⅱ)是肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)最主要的效应物质，其生物学功能主要体现在调节血管张力、血流及促进细胞生长、增生等方面。AngⅡ不仅通过影响心脏血流动力学促进心血管疾病的进展，     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

心脏与AngⅡ研究进展

肾素一血管紧张素系统(rerin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素、血管紧张素原(Ang)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素受体等。RAS不仅是一个循环激素系统，心、血管、脑、肾等组织局部的RAS通过自分泌和旁分泌的方式发挥     

血管紧张素Ⅱ与肾间质纤维化关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(renin-angiotension system,RAS)主要的生物活性肽。多年来,人们习惯地认为AngⅡ只是一种血管活性物质,不过近年来越来越多的研究提示了AngⅡ的非血流动力学作用,如促生长繁殖,促纤维化和免疫调节等。目前研究表明,Ang     

AT1受体参与动脉粥样硬化的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化(As)的发生、发展过程[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,AngⅡ通过与AT1受体结合发挥生理作用.     

略论卡托普利的临床应用新进展

肾素——血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)对心血管功能有重要的调节作用，根据所在部位不同可分为两类：一类存在于循环血液中，称为循环RAN；另一类存在于心血管组织中，称为组织RAS。在血浆和组织血管紧张素转化酶(ACE)的作用下，血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ具有很高的生物活性，血浆中的AngⅡ，以体液传递的方式，激动循环系统的AngⅡ受体，通过收缩外周血管和促进醛固酮分泌，参与升高血压的调节；组织中的AngⅡ，以自分泌或旁分泌的方式，激动局部组织的AngⅡ受体，通过收缩外周阻力血管，更直接的参与升高血压的调节。     

血管紧张素家族的重要成员—Ang（1—7）

肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内重要的调控系统,在血压和水电解质平衡的调节中发挥着巨大的作用。RAS中最重要的是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),所以在高血压的治疗上,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ang Ⅱ受体桔抗剂一直是研究的重点。近年来,大量的研究表明,血管紧张素家族中的其它小分子多肽也具有重要的生理作     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床应用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节人体血压、电解质、血容量、心血管结构的改变及心血管疾病的发生、发展方面有极其重要的作用,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在RAS中极其关键[1,2]。AngⅡ只有与特异性血管紧张素受体结合才能发挥其生物学效应[3]。而血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)就是通     

血管紧张素Ⅱ受体与妇科肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素~血管紧张素系统(RAS)最重要的效应因子,AngⅡ除传统的调节血压和水电解质平衡的作用外,还与它的两种跨膜受体,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT1R)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型(AT2R)结合在肿瘤细胞的增殖、迁移、浸润和肿瘤血管生成中起重要作用。本文着重就近年     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

血管紧张素-(1-7)抗高血压作用的研究进展

肾素血管紧张素系统 (Renin angiotensinsystem ,RAS)在高血压的发生发展中有重要作用 ,以往对RAS的研究多局限于血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ ) ,认为AngⅡ既有强烈的缩血管作用 ,又可刺激血管平滑肌细胞 (Vascularsmoothmusclecell ,VSMC)增殖 ,是RAS的最终活性产物 ,而RAS的其它多肽 ,如血管紧张素 ( 1 7) [Angiotensin ( 1 7) ,Ang ( 1 7) ]缺乏收缩血管、刺激醛固酮释放和致渴作用 ,被认为是RAS的无活性片段。然而 ,近期研究表明Ang ( 1 7)与AngⅡ作用相反 ,有扩血管和抑制VSMC增殖的作用 ,作为AngⅡ的内源性拮…     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在心血管和神经系统的作用

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[ACE2-Ang(1-7)-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员,ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过缓激肽、一氧化氮合酶(NOS)及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用,达到保护心血管及神经系统的效果。本文将对ACE2-Ang(1-7)-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。     

卡托普利不良反应误诊病例分析

卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)中的一种代表药物,其作用机制主要是抑制血管紧张素转化酶活性,竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而降低循环和局部的AngⅡ水平。ACEI可增高缓激肽的水平,增加