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相似文献
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1.
陈勇  饶莉 《西部医学》2005,17(1):73-75
目前对于失代偿心衰的治疗以正性肌力药物、利尿剂和扩血管药物为主。重组人脑型利钠肽(Nesiritide)与传统心衰治疗药物相比具有独特的优势,可以改善失代偿心衰患者的血流动力学和临床症状。Nesiritide可以作为治疗失代偿心衰的一线药物,为提高失代偿心衰患者的生存质量和预后开辟更广阔的前景。  相似文献   

2.
急性失代偿性心力衰竭已成为最严重的全球性健康问题之一。虽然慢性心力衰竭的药物治疗已取得一定的进展,但急性失代偿性心力衰竭患者的预后仍较差。目前,高渗盐水已经被提出作为增强或改善静脉内利尿剂疗效的辅助治疗。一些研究表明,高渗盐水合用呋塞米不仅可以安全有效地减轻急性失代偿性心力衰竭患者的体质量、缓解充血症状,而且可以改善心肾功能、增加利尿剂的反应性、改善血流动力学及临床预后。  相似文献   

3.
文博  刘凯  陈晓平 《河北医学》2015,(4):694-697
目前,心力衰竭已成为危害患者生命健康、造成死亡的主要原因之一。心衰时抗利尿激素分泌增加,交感神经系统、RAAS系统激活,心输出量降低及肾脏功能的下降共同引起了反复的容量负荷过重[1]。因此,利尿是心衰治疗策略中十分重要的一个组成部分,其可减轻容量负荷,缓解水肿的症状和体征,改善氧合状态。常用的循环利尿剂(如速尿)可以显著的增加水钠排泄。精氨酸加压素也称抗利尿激素,其主要生理功能为调节血浆渗透压和血压。托伐普坦(Tolvaptan)  相似文献   

4.
慢性肺源性心脏病是中年和老年人的常见病、多发病,特别是东北地区寒冷的时间比较长,气候骤变时此病更多见,是威胁老年人的一大疾病之一.利尿剂是有液体潴留心力衰竭 (心衰)患者治疗策略的重要组分.单用呋塞米或单用卡托普利治疗对比试验发现,液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者,而非用利尿剂者.多中心试验所纳入的患者均是症状和液体潴留得到了完全控制,用单一利尿剂治疗不能长时间保持临床稳定的心衰患者,且利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合应用,出现临床失代偿的机会减少.  相似文献   

5.
某些慢性充血性心力衰竭患者症状持续,常规疗法(包括休息、低盐饮食、洋地黄和利尿剂等)无效的,称为难治性(顽固性)心力衰竭(以下简称“心衰”)。慢性心力衰竭的病理生理一般来说,慢性充血性心力衰竭是心肌收缩力受到严重的原发性抑制或心室血液动力学极度负荷过重加上收缩力继发性减低的结果。当原发性或继发性收缩力显著减损时,即发生心功能失代偿。心功能是由调节心搏  相似文献   

6.
目的观察小剂量多巴胺联合小剂量利尿剂治疗慢性肺源性心脏病失代偿的疗效。方法随机将84例慢性肺源性心脏病失代偿的患者分成两组,观察组予以多巴胺20 mg加入5%葡萄糖250 m L以2μg/(kg·min)滴注,同时联合速尿20 mg静脉推注,10 d为一疗程。对照组予以速尿60 mg静脉推注,10 d为一疗程。观察患者治疗前后心率、尿量、血气分析等变化。结果观察组的显效率明显高于对照,差异有统计学意义(P0.05)。结论小剂量多巴胺与小剂量利尿剂联合使用具有加强利尿,抗心衰作用,并能减少利尿剂的剂量,且效果优于单用大剂量利尿剂。  相似文献   

7.
慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重导致的慢性心功能不全,可分为原发性或继发性心肌舒缩功能受损.在早期,通过代偿调节,尚能使心室每搏排出量和每分排出量满足休息和活动时组织代谢的需要;在后期,即使通过充分代偿调节也不能维持足够的心搏出量和心排出量.前者称为慢性心功能不全的代偿期;后者称为慢性心功能不全的失代偿期.由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻塞性充血,因而通常称为充血性心力衰竭.  相似文献   

8.
重组人脑钠利肽(新活素)具有扩血管,利钠利尿和神经激素样良好作用,静脉给药治疗急性失代偿性心力衰竭可以改善患者血液动力学及临床状态.神经激素的负向激活是急性失代偿性心衰的.必要组成鄙分,因此顿抑这种激活是一个重要的治疗目的,脑钠紊是由心室生成对压力和容量负荷产生反向调节的一种激素,内源脑钠肽在急性失代偿性心力衰竭病人中显著升高,即使这样也无法充分抑制神经内分泌的过度激活,静脉输入新活素通过几倍的增加血液循环中脑钠素(BNP)水平,增加BNP激素的反向调节,临床研究它能降低急性失代偿性心力衰竭患者心房、心室压力,扩张动静脉,抑制肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素一1的作用及改善肾血流及肾小管功能.迅速缓解急性失代偿性心力衰竭患者临床症状,改善生存率,所以新活素有望成为治疗急性失代偿性心力衰竭的一线用药.  相似文献   

9.
近几十年来,充血性心力衰竭(CHF)的药物治疗进展十分迅速.30年代,新的强力利尿剂改变了水肿病人的治疗.70年代,应用血管扩张剂以减轻心脏负荷的概念得以引用.80年代转换酶抑制剂(ACEI)被广泛应用.初步表明能提高CHF的存活率.90年代初期,神经内分泌,β受体阻滞剂及舒张功能衰竭的研究令人鼓舞.1 利尿剂利尿过度可引起诸多并发症,因此,给予利尿剂使肺充血和体循环率充血的症状得到缓解后,不应进一步增加利尿剂的用量.慢性心衰可根据利尿剂作用部位和时间长短不同选用利尿尿剂,如噻嗪类:双氢  相似文献   

10.
序贯透析是指在一次治疗中,透析和超滤分开进行[1].超滤的动力是跨膜压(TMP),即膜内正压、膜外负压之差,超滤可以在透析之前、中、后进行[1].患者多由于无尿而入量过快,透析不充分或透析间期水入量控制不严,使体内潴溜过多水分,导致心脏急性容量负荷过重而失代偿心衰.我院1998.8~2006.8抢救急慢性肾衰引起的急性心衰、肺水肿患者58例次,效果显著,现报告如下:……  相似文献   

11.
心血管并发症是导致尿毒症患者死亡的最常见原因,除尿毒症的毒素、贫血、容量负荷过重造成患者心力衰竭(心衰)死亡外,尿毒症患者的冠状动脉(冠脉)钙化也加重了心肌缺血,亦是加重心衰的原因之一。我们采用多层螺旋CT技术.分析了我科38例住院的尿毒症患者的冠脉情况,并分析报告如下。  相似文献   

12.
慢性心力衰竭辨证论治初探   总被引:4,自引:0,他引:4  
慢性心力衰竭(以下简称心衰)是心脏代偿功能失调的综合征,见于各种器质性心脏病和心脏负荷过重的失代偿期。临床上以心悸、气喘、咳嗽、水肿、肝肿大为主要证候,属于祖国医学的“心痹”、“惊悸”、“怔忡”、“喘证”、“痰饮”、“水肿”等范畴。自  相似文献   

13.
慢性心力衰竭反复急性加重的主要原因是容量负荷过重,以利尿剂治疗为主的方法不能充分纠正液体潴留。总结中医学治疗"心水"的经验,以津气并调为指导,采取益气利水、温阳利水、化气利水、行气利水、降逆利水以及逐水之法,结合西医治疗的路径,能够更好控制慢性心衰患者的液体潴留。  相似文献   

14.
<正>心力衰竭(简称心衰)是各种主要心脏疾患进展过程的终末阶段,也是大多数心脏疾病致死事件的主要原因,严重影响患者的基本生活质量[1]。利尿剂的合理应用可以大大减轻心脏负荷,从而有效缓解心衰患者症状,恰当地使用利尿剂是心衰药物治疗能够取得成功的关键和基础[2]。有液体潴留证据的心衰患者均应使用利尿药物[3],但近年来研究结果表明有近25%~30%的心衰患者可能会发生利尿剂抵抗,而中重度心衰患者发生利尿剂抵抗的概率明显升高,进而演变为难治性心衰,甚至会诱发急性心肾综合征[4]。因此心衰合并利尿剂抵抗的治疗成为延缓心衰进展的一大重点。本文对于心衰合并利尿剂抵抗的中西医结合治疗做一概述。  相似文献   

15.
利尿剂在心衰治疗中的若干问题山东省莱州市过西医院(261417)崔博山,王湛朝,初韦江由于利尿剂在心衰治疗中缓解症状迅速,故常作为首选药物。然而,如使用不当,可因血浆容量丢失而引起心排血量和组织灌注显著减少,进而发生位置性低血压和肾功能障碍等严重后果...  相似文献   

16.
目的探讨血液透析间期并发急性左心衰的特点。方法对79例血液透析间期并发的急性左心衰回顾分析。结果高血压、容量负荷过重是急性左心衰的主要原因和死亡原因。实行序贯透析73例心衰得以纠正,2例转为腹膜透析,4例死亡。结论序贯透析是治疗血透间期并发急性左心衰的首选方法。  相似文献   

17.
正1、问:如何建立小鼠心肌肥厚模型?答:心肌肥厚是心脏功能从代偿期转向失代偿的关键阶段,是心力衰竭的重要病理生理基础,主要包括生理性肥厚和病理性肥厚。心肌肥厚是导致临床心血管疾病的独立风险因素,并可使得心血管病人死亡率至少提高两倍。心肌肥厚主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,但长期功能代偿会最终导致心肌收缩力减退,失代偿并转为心衰。临床症状包括呼吸困难,胸痛,乏力,心悸,晚期出现心力  相似文献   

18.
张青 《青海医药杂志》1996,26(11):55-56
充血性心力衰竭的临床护理青海省中医院张青慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重,可分别引起原发性或继发性心肌收缩力受损,使人体各器官阻性充血,称为充血性心力衰竭。我科近几年收治56例心衰病人,医护合作得到满意疗效,现就临床护理方面小结如下:临...  相似文献   

19.
急性失代偿性心力衰竭(ADHF)是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化,需要紧急处理的情况.慢性心衰急性失代偿往往是心衰患者住院的主要原因.近年来的许多研究发现B型利钠肽(BNP)在心力衰竭的诊治中发挥着独特的作用.本文将就此作一简要的综述.  相似文献   

20.
目的 研制并评估一种用于建立蟾蜍心力衰竭模型和测定蟾蜍心脏功能的医学机能学实验仪器.方法 根据压力负荷或容量负荷过重引起心力衰竭的病因学理论,一方面选择不同管径的微导管体现动脉缩窄的程度,实现心脏压力负荷的变化;另一方面选用蠕动泵调控不同的输液速度,实现心脏容量负荷的变化;最终观察两种变化对蟾蜍心脏功能的影响.结果 当微导管管径由1,2 mm缩小至0.4 mm或输液速度由2.2 mL/min加快至3.0 mL/min对,蟾蜍心脏功能逐渐由正常、代偿转为失代偿,即最终出现心肌收缩力明显减弱、心律失常、心输出量明显减少等心力衰竭表现.结论 成功研制了一种用于医学机能学实验的蟾蜍心脏功能测定系统,并建立了由压力负荷或容量负荷过重引起心力衰竭的实验动物模型.  相似文献   

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