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相似文献
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1.
目的 检测溶酶体蛋白酶cathepsin D在滤泡型淋巴瘤(FL)和淋巴滤泡过度增生(FH)生发中心的表达。方法 收集10例FL和9例FH的淋巴结石蜡标本,用免疫组化LSAB法检测cathepsin D在各例标本中的表达。结果 在10例FL标本中,cathepsin D阳性信号较弱,位于瘤性滤泡生发中心树突状细胞浆内。滤泡中心部分的阳性细胞数目少,而靠近边缘部位较多。所有病例的滤泡生发中心瘤细胞cathepsin D表达阴性。在9例FH标本中,胞浆染色阳性的树突状细胞均匀弥散地分布于生发中心,阳性信号比FL组强。滤泡内少许组织细胞胞浆内也呈阳性,而滤泡内其他细胞均为阴性。滤泡生发中心周围有由T淋巴细胞组成的外套层。有4例FL的瘤性滤泡被反应性T淋巴细胞包绕,这些被包绕的滤泡中阳性细胞数目较其他6例无反应性T淋巴细胞包绕的滤泡多。在部分无T淋巴细胞包绕的滤泡中,cathepsin D阳性染色细胞甚至缺如。结论 cathepsin D可以作为滤泡树突状细胞和组织细胞良好的标志物。Cathepsin D在FL瘤性滤泡和FH滤泡树突状细胞中的差异表达可作为鉴别两种疾病的一项指标。FL瘤性滤泡中cathepsin D阳性树突状细胞的减少,可能与机体免疫系统对肿瘤细胞的免疫识别能力低下有关。  相似文献   

2.
电磁脉冲辐射后小鼠免疫器官损伤的病理研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究电磁脉冲 (EMP)照射后小鼠脾脏和胸腺的组织病理变化。方法 :198只小鼠经 6× 10 4V/m电磁脉冲辐照后 6h、1d、3d、7d、14d、2 8d、3个月、6个月、9个月和 12个月共 10个时相点活杀取脾脏和胸腺 ,分别应用光镜和电镜进行组织学和超微结构观察。结果 :电磁脉冲辐照后早期 :脾脏脾小体结构不清 ,体积缩小 ,生发中心不明显 ;淋巴细胞核固缩、崩解 ;红髓中巨噬细胞增多 ,血窦扩张、充血明显。照后中期 :脾脏红髓纤维化 ;胸腺皮质细胞变性坏死 ,髓质内可见灶状出血 ,出血灶周围细胞核固缩。照后后期 :脾脏出现“假小叶”状纤维化 ,胸腺皮质变薄 ,髓质变宽 ,皮髓质比例倒置 ,髓质内纤维组织增生甚至纤维化。照后晚期 :脾脏被膜增厚 ,胸腺出现萎缩 ,脾脏和胸腺中的淋巴细胞均有所恢复。在透射电镜下 ,脾脏和胸腺内淋巴细胞均出现典型的凋亡图像。结论 :电磁脉冲辐照后脾脏和胸腺发生明显损伤 ,脾脏损伤更为严重和迅速 ,其病变具有进行性、阶段性及缓慢恢复性特点 ,表明免疫系统器官为EMP辐照敏感组织之一。  相似文献   

3.
枸杞子粗提物对小鼠T淋巴细胞的免疫增强作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
枸杞子粗提物(简称LBP)5~50mg/kg/天×7天,ip,显著增加正常小鼠的脾重和提高外周血T淋巴细胞百分数。LBP5和10mg/kg对胸腺重量无明显影响,增加剂量到25~50mg/kg可使胸腺重量降低。LBP50~200mg/kg增强~3H-TdR掺入胸腺细胞的数量,在5~100mg/kg时,又可增强由ConA诱导的淋巴细胞增殖反应。在ConA一般浓度(5~40μg/ml)时,LBP25、50和100mg/kg对胸腺淋巴细胞增殖均有增强作用;在高浓度GonA60μg/ml时,大剂量LBP比低剂量对胸腺淋巴细胞增殖反应具有更强的作用。这些结果说明,在适宜剂量范围,LBP可以增强T淋巴细胞的增殖和作为一种免疫增强剂。  相似文献   

4.
本文采用了计量组织学的方法来探讨艾氐腹水癌(EAC)带瘤小鼠的胸腺、脾脏和淋巴结的组织学变化。结果发现随着肿瘤的急剧增长,ICR/JCL近交系小鼠的胸腺发生进行性萎缩,皮质日趋变薄,胸腺细胞逐渐排空,但胸腺细胞的有丝分裂指数却是早期升高,晚期下降;上皮性网状细胞相互聚集成团,继而变性坏死;胸腺淋巴管扩张,Hassall′s小体增多。脾脏白髓区的范围和淋巴结胸腺依赖(TD)区中淋巴细胞的数量也出现先增加,后减少的现象。根据上述结果,  相似文献   

5.
目的:报告2例先天性胸腺发育不良病例,以提高对该病的认识。方法:通过尸体解剖,应用组织病理学技术方法,观察胸腺、脾脏、淋巴结及骨髓等组织学改变,选择免疫组化(CD20、CD3、CD5、CD45RA、CD45RO、EBV)和特殊染色进行观察。结果:淋巴器官发育不良,胸腺缺乏皮髓分化;脾组织内淋巴细胞稀疏,脾小体鞘区淋巴细胞少;淋巴结淋巴滤泡缺乏;肠壁、阑尾及咽部粘膜等淋巴组织淋巴细胞稀疏;骨髓造血细胞无明显异常。结论:由于先天性胸腺发育不良,患儿存在原发性免疫缺陷,招致反复难治性感染。如能做出早期正确诊断,对症治疗的同时,可考虑胚胎胸腺移植及胸腺素治疗,以改善患者免疫缺陷状态。  相似文献   

6.
目的 研究低剂量电离辐射对昆明小鼠胸腺细胞浆和细胞核蛋白质表达的影响。方法 在分离 75mGy照射组和假照射组小鼠胸腺细胞浆和细胞核的基础上 ,采用SephadexG 10 0凝胶过滤和高效液相分析两组小鼠胸腺细胞蛋白质的表达 ,通过小鼠脾淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变检测这些蛋白质表达的生物活性。结果 胸腺细胞浆相对分子质量为 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核相对分子质量 30 4× 10 3的蛋白质照射组比假照射组明显增加。并且这些增加的蛋白质组分对ConA刺激正常小鼠脾淋巴细胞转化和X射线损伤人外周血淋巴细胞所致染色体畸变具有刺激和保护作用。结论 低剂量辐射兴奋效应可能与胸腺细胞浆 6 1 4× 10 3的蛋白质和胸腺细胞核 30 4× 10 3的蛋白质表达增高有关。  相似文献   

7.
目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量60Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。  相似文献   

8.
耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P<0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P<0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P<0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.  相似文献   

9.
大鼠长期摄入贫铀后的病理形态学特点观察   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 观察大鼠长期食入不同剂量的贫铀后,亲代(F0)和子代(F1)大鼠各组织器官的病理形态改变.方法 给F0和F1Wistar大鼠共64只喂食贫铀饲料,分为F0代低、中、高剂量组和F1代中、高剂量组,另取10只大鼠做对照.给低、中、高剂量组大鼠喂食的贫铀含量分别为0.4mg/(kg·d)、4mg/(kg·d)和40mg/(kg·d).F0代大鼠分别于7、14和20个月后处死,F1代大鼠分别于5、10和15个月后处死,分别取睾丸(卵巢)、脾脏、肾脏、肝脏、骨髓等脏器进行病理形态学观察.结果 F0代的中、高剂量组大鼠摄入贫铀14个月后可见雄性的精曲小管萎缩,管壁增厚呈空虚网状,生精细胞层次减少,间质细胞增生,但仍见有精子生成;高剂量组可见到精子呈异型性改变,细胞核浓缩深染,且随着摄入时间延长改变愈趋明显;F1代大鼠摄入贫铀5个月后就有上述改变且更为严重.F0代中、高剂量组大鼠摄入贫铀14个月后肾小球轻度萎缩,间质增生明显,20个月时肾小球萎缩纤维化;F1代大鼠摄入贫铀5个月后就有上述改变.F0代中、高剂量组摄入贫铀7个月时脾脏生发中心和淋巴鞘增生,淋巴母细胞增生活跃,20个月时脾小体减少,生发中心稀疏;F1代大鼠摄入贫铀早期和晚期有类似改变.F0和F1代高剂量组摄入贫铀早期肝脏有炎症细胞浸润,晚期骨髓有核细胞减少,脂肪细胞增加.其余脏器未见明显的病理形态学改变.结论 长期摄入贫铀对大鼠组织脏器的损伤具有一定的时间性和组织特异性,主要损伤集中在雄性生殖系统、免疫系统和造血系统,而对其他组织的损伤不明显.  相似文献   

10.
胸腺是T淋巴细胞发育、分化和成熟的场所。在T淋巴细胞的发育过程中,只有小部分胸腺细胞完成其发育过程,大部分胸腺细胞未发育成熟而在胸腺中死亡[1],现已证实,未成熟的胸腺细胞主要通过细胞凋亡途径被清除[2],胸腺细胞凋亡已成为机体免疫调节的主要途径之一。  相似文献   

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