弓形体抗原研究的进展

弓形体(Toxoplasma gondii)是一种世界性分布的专性细胞内寄生原虫,该虫能感染包括人类在内的所有哺乳动物。成人弓形体感染多里无症状带虫状态,但先夫感染可导致流产、畸胎或死胎等。在免疫抑制或免疫缺陷病人中(如接受器官移植、恶性肿瘤及AIDS病人),弓形体做为一种机会性原虫是导致病人死亡的主要原因之一。由于本病诊断及治疗仍存在着诸多问题,加之弓形体与寄生细胞之间微生态水平的知识了解甚少,因此弓形体抗原的研究对开发诊断试剂和疫苗以及从分子水平探讨原虫与细胞之间的相互作用都具有重要意义。     

弓形虫(滋养体)的组织培养

弓形虫的组织培养在弓形虫及弓形虫病研究领域有着重要的应用价值和广阔的应用前景。为了使这项研究方法在国内的研究领域充分发挥其应有的作用,作者综述了弓形虫组织培养的研究概况。这篇综述分三个部分:(1)简述弓形虫组织培养的意义。(2)重点论述弓形虫对组织细胞的感染过程。即虫体对宿主细胞的侵入,包括虫体侵入的方式、侵入开始的时间、侵入动力学及影响虫体侵入的因素;宿主细胞内虫体的增殖,包括虫体增殖的场所、增殖的方式、增殖开始的时间、增殖动力学及影响虫体增殖的因素;虫体从宿主细胞内释出,包括虫体释出的方式、宿主细胞破坏的机理、破坏开始的时间及宿主细胞破坏动力学。(3)介绍弓形虫组织培养的条件和方法。包括对培养基的要求、环境因素对虫体组织培养的影响,并转荐了一种弓形虫组织培养的“标准化”方法。     

刚地弓形虫感染单核细胞后膜势能的变化

刚地弓形虫是引起免疫抑制病人脑炎的重要病原体,在妊娠期如引起急性感染可导致胎儿先天性缺陷。刚地弓形虫是专性细胞内寄生虫,可侵入众多吞噬细胞和非吞噬细胞。刚地弓形虫在细胞内纳虫泡内(PV)生长、繁殖,这一特殊结构使其避免被溶酶体融合。在寄生虫和宿主细胞之间形成纳虫泡膜(PVM),该膜在虫体和细胞间调节摄食代谢、营养传递及蛋白质运输。作者应用两种     

孕期筛查TOX-IgG的临床意义

弓形体(TOX)是广泛存在于人类和动物体内的一种专性细胞内寄生虫，全世界约有5～10亿人口被弓形体感染，孕妇弓形体的感染率为4．3％～26．1％。一般认为孕妇初次感染弓形体后，可通过胎盘感染胎儿，是致流产、死胎及出生缺陷的常见原因。但临床上相当数量以包囊形式存在于各种组织细胞的隐性感染者，其妊娠结局尚不清楚，本研究试图通过观察TOX—IgM(-)而TOX-IgG( )孕妇的妊娠结局，了解孕妇慢性弓形体感染的临床意义。     

弓形虫性脑膜脑炎

弓形虫病是人兽共患的寄生虫病,人群感染率较高,大多数为隐性感染。病原体是刚地弓形虫。刚地弓形虫首先发现于刚地梳趾鼠,弓形虫的生活史有五种形态,即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和囊合子。人被弓形虫感染有先天及后天获得两种。弓形虫侵入人体后,随淋巴液、血液进入全身许多器官或组织,在宿主产生免疫后,大部分虫体可被消灭,但由于抗体不易通过血脑屏障,致使细胞内残存体(包囊)得以在脑部及眼部潜存数月、数年甚至宿主一生。当机体免疫系统功能低下时,包囊破坏,虫体大量释放,可导致脑膜脑炎的发生。动物实验表明,弓形虫脑炎免疫发病机…     

弓形体病

弓形体病是一种由弓形体感染引起的人畜共患传染病,几乎遍及世界各地,对人类危害非常严重。据调查,国内部分地区的部分人群弓形体感染率为1.0～38.6%。自谢天华1964年在江西报告第一例弓形体病人以来,福建、湖南、广西、北京、辽宁等地也陆续报告了该病病例。     

弓形虫病

弓形虫病是全球分布的人畜共患疾病,是由于弓形体原虫引起的全身性感染的寄生虫病,人类普遍易感,世界各地人群感染率平均为25～50％,我国人群感染率平均为4～9％,为引起重视,复习文献,就其临床问题综述如下。一、发病机理弓形虫以经口感染为主,动物之间互相捕食和人吃了未经煮熟的肉类为感染的主要不     

鼠弓形体病与精神分裂症

近来 ,流行病学研究表明 :某些传染病人可能会出现精神分裂症的症状。动物感染了鼠弓形体后 ,常出现行为和神经系统功能的改变。人类在急性感染了鼠弓形体后 ,则产生类似精神分裂症的症状。自 1 953年以来 ,共报导了 1 9项研究结果 ,对患有精神分裂症和其它严重精神失常人群的鼠弓形体病抗体进行研究 ,并与对照组人群的鼠弓形虫病抗体进行比较。其中 ,1 8项研究结果为患病人群的鼠弓形体病抗体阳性率较高 ;1 1项研究表明 :两组之间的鼠弓形体病抗体阳性率在统计学上有显著性差异。其它两项研究发现 :在儿童期与猫有过密切接触是发生精神分裂…     

先天性弓形体感染发生频率的调查研究

大量研究表明,妊娠期妇女感染弓形体,可感染胎儿,发生先天性弓形体病,甚至可致胎儿发育障碍,造成各种畸形或缺陷,是围产期医学的一个重要问题。先天性弓形体感染的问题,近年来在我国逐渐受到重视。一些学者已在部分地区对孕妇弓形体感染情况进行调查,并陆续有先天性弓形体病病例报道。1987年始,我们对3012名孕妇进行血清学筛检,随访可能导致先天感染者,旨在了解先天性弓形体感染发生的频率及其临床表现,为我国先天性弓形体感染预防对策和措施的制定提供依据。     

布鲁氏菌的致病机制与细胞免疫机制研究进展

布鲁氏菌病是由布鲁氏菌(brucella species, Bru)感染引起的一种严重人兽共患传染病,人在接触患病动物或被污染的动物产品后即可发病,世界上每年布鲁氏菌病发病人数超过 50万[1]。Bru 是一种兼性细胞内感染细菌,菌体表面最主要的抗原是脂多糖（LPS）和外膜蛋白等,其感染的靶细胞主要是巨噬细胞与胎盘滋养层细胞,但也可在树突状细胞（dendritic cell, DCs）中生长繁殖。该菌不仅具有抵抗吞噬细胞杀菌作用的能力,并可阻止抗原特异性T 细胞对其识别,从而形成有利于其生存和繁殖的微环境,导致慢性持续感染[2 ,3 ] 。该病主要以 Th1 型细胞免疫应答为主,由 DCs 诱导的细胞免疫应答在机体抗 Bru 感染中发挥着重要作用。本文在分析 Bru 主要抗原分子生物学特性的基础上,就 Bru 的致病机制及巨噬细胞与 DCs 参与的机体抗 Bru 过程的研究进展作一综述。     

我国51例弓形体病临床分析

<正> 弓形体病是一种人畜共患传染病,其病原体是一种严格细胞内寄生的球虫-弓形体。弓形体在人类多呈隐性感染,即使急性感染也多因其临床症状的复杂多样,无明显的特异性症状及体征而使临床诊断极为困难,漏诊或误诊的恐为数不少。孕妇感染弓形体后,又可垂直传播给胎儿,造成流产、早产、死胎或生下畸形儿,是人类先天性畸形及缺陷的病因之一,与计划生育、优生优育关系密切。现对国内已报道的51例弓形体病作一综合分析,并结合文献对其临床表现、诊断及治疗进行讨论。     

先天性弓形体感染发生频率的调查研究

<正> 大量研究表明,妊娠期妇女感染弓形体,可感染胎儿,发生先天性弓形体病,甚至可致胎儿发育障碍,造成各种畸形或缺陷,是围产期医学的一个重要问题。先天性弓形体感染的问题,近年来在我国逐渐受到重视。一些学者已在部分地区对孕妇弓形体感染情况进行调查,并陆续有先天性弓形体病病例报告。1987年始,我们对3012名孕妇进行血清学筛检,随访可能导致先天感染者,旨在了解先天性弓形体感染发生的频率及其临床表现,为我国先天性弓形体感染预防对策和措施的制定提供依据。     

Profilin在弓形虫侵入宿主细胞及诱导免疫应答中作用的研究进展

刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种呈世界性分布的专性细胞内寄生原虫,可寄生在除红细胞外的所有有核细胞中,引起人兽共患病。弓形虫主要通过粪口途径传播,以受损皮肤、黏膜及垂直传播为次要途径。感染后,弓形虫需侵入宿主细胞并形成纳虫空泡才能完成繁殖周期,研究表明弓形虫的肌动蛋白结合蛋白profilin(TgPRF)在调节虫体肌动蛋白聚合及侵入宿主细胞中发挥重要作用。同时,TgPRF也可通过Toll样受体(TLR)作为诱导宿主免疫应答尤其是固有免疫的优势抗原。本文就TgPRF的结构特点及其在虫体侵袭性、诱导宿主免疫应答方面的研究进行综述,为深入了解弓形虫的致病机制和免疫预防提供参考。     

布氏杆菌病临床误诊2例分析

<正>布氏杆菌病是一种流行于牧区的人蓄传染病,多见于非洲、南美洲、地中海等地区[1],但我国内蒙古草原牧区发病率较高,以羊、牛、猪等动物感染多见,主要通过接触感染动物及食用感染动物的乳汁及肉等感染人体,布鲁菌经皮肤黏膜侵入人体后,主要侵犯并破坏人体的淋巴系统后病原体进入血液循环,在血循环中布鲁菌继续生长、繁殖、死亡、释放内毒素,遂产生菌血症,毒血症[2]。本病可致多器官受累,以血液系统、神经系统、肺部等多系统损害,以     

1984年四川部分人畜弓形体病血清学调查的初步结果

<正> 弓形体病是一种人畜共患传染病,世界各地广泛存在,人群感染相当普遍、许多国家调查证实,人群平均感染率在25—50％左右,最多达80％以上。国外由于诊断技术的提高,对弓形体病的报道较多,近年我国开始重视这一疾病,广西,福建等省作了不少工作。1984年在中国人畜弓形体病调查协作组的支持下,我们从兰州兽医研究所购回部分抗原对一些地区的人畜用间接血凝法作了弓形体血清学调查,现报告如下。     

弓形虫体外感染大鼠心肌细胞的实验研究

目的　观察弓形虫速殖子体外感染大鼠心肌细胞及在细胞内的增殖。方法　用弓形虫RH株速殖子感染体外培养的大鼠心肌细胞,观察虫体在不同的孵育时间对心肌细胞的侵袭率及每个感染细胞内的平均虫数。结果　虫体最早感染心肌细胞的时间为10min ,对心肌细胞的侵袭率随着感染时间的延长而增大。弓形虫侵入心肌细胞后的迟滞期约为8h ,虫体在细胞内增殖一倍的时间约8h。结论　弓形虫感染大鼠心肌细胞及其在细胞内的增殖,为阐述弓形虫对心肌细胞的易感性提供了重要的基础资料。     

氯喹治疗小鼠弓形虫感染的实验观察

目的研究和探索治疗弓形虫病新的有效药物,并揭示其治疗机理。方法用弓形虫Rh株感染昆明小鼠,设计氯喹治疗组、甲硝唑组及对照组,观察对比。扫描电镜及透射电镜下观察对比各种情况下弓形虫的超微结构变化。结果按照疗效判定标准,氯喹治疗小鼠弓形虫感染有效,而甲硝唑无效。扫描电镜观察发现,氯喹治疗组中弓形虫速殖子有聚集、粘连,虫体大小不均,表面皱缩,形态不规则。透射电镜观察对照组大量有核细胞内有弓形虫侵入并增殖,以一个细胞内3～4个弓形虫速殖子者多见。氯喹治疗组中少数组织细胞内有弓形虫侵入,且细胞内仅有1个弓形虫速殖子;大部分弓形虫细胞膜及核膜均有破损,破膜从头、尾两端开始;弓形虫内脂肪空泡及线粒体数量较对照组明显减少,棒状体断裂。结论氯喹是一种非常有效的治疗小鼠弓形虫病药物。其治疗机理是破坏弓形虫的细胞膜及核膜,降低其攻击有核细胞的能力,阻断其在细胞内的增殖,且造成代谢紊乱。     

利什曼原虫侵入巨噬细胞的分子基础

利什曼原虫侵入宿主细胞是成功感染宿主的重要条件,侵入过程是通过受体配体识别而诱导的。虫体表面膜上分子量为63kDa,并县有酶活性的表面糖蛋白gp63和另一类表面膜糖脂物质——脂磷酸糖(LPG)是涉及侵入的虫体表面主要配体。巨噬细胞表面的补体3(C3)之受体CR3是它们主要对应受体。实验证明这些分子对手虫体侵入巨噬细胞起了关键作用。巨噬细胞上MFR受体对侵入亦有作用,其配体是虫体表面一些单糖物质。另外,非免疫血清亦有促进侵入的作用。     

自畸形死胎分离出弓形体

<正> 弓形体病是人畜共患疾病,自1955年于恩庶从福建的猫、兔、猪分离出虫体以来,国内各地相继发现猪弓形虫病或分离出虫体。首例人体病例是谢天华于1964年报告的,其后各地也陆续报告一些病例,并自人体分离出弓形体。1983年3月我们自江苏昆山县人民医院提供的畸形死胎组织中分离出一株虫体,现报告于下。 取死婴的脑、肝、肺组织,磨碎并加入适量灭菌生理盐水和抗生素配成悬液。选重20克的昆明株雄性健康小白鼠4只(小鼠系由本院动物科繁殖者),各以0.2ml接种于其腹腔。并取4只鼠以相同条件饲养为对照组。接种后第二天一只鼠非特异性死亡,至第5天一只鼠出现病态,处死后自其腹腔冲洗液中找到少数新月形游离虫体,即转种于第二批小鼠,余两只在第7天也都出现病态并检出少量虫体。第二批小鼠     

用间接免疫荧光法检测1007例血清弓形体抗体的研究

弓形体病是一种人畜共患的传染病,病原体是一种球虫,多为隐性感染。部分病人可引起多系统的损伤。1986年3～9月我们对沈阳地区不同人群血清,以间接免疫荧光(IFAT)法检测血清弓形体抗体IgG、IgM,结果报告如下。