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近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CX-CL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展。 相似文献
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王梦非 《国际心血管病杂志》2010,37(4):200-202
过去几年对动脉粥样硬化研究发现了一个新的分子——CXCL16/SR-PSOX。这个新分子是集趋化因子、清道夫受体和黏附分子于一身的多功能分子,但血清CXCL16/SR-PSOX的水平与冠心病的存在和预后的联系,目前尚无定论。在该综述中,讨论CX-CL16/SR-PSOX参与动脉粥样硬化的证据及在这一领域中未来可能的研究方向。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是脑血管病的重要病因。在我国,随着生活水平的提高,AS性脑血管病的患病率和病死率迅速增长,严重威胁我国人民健康、影响生活质量。趋化因子CXCL16是在AS损伤部位新发现的一类跨膜趋化因子,具有趋化因子、黏附分子和清道夫受体等多种作用。很多研究表明,CXCL16与AS性脑血管病有着密切的关 相似文献
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颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关. 相似文献
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趋化因子配体13(C-X-Cmotifchemokineligand13,CXCL13)又称B细胞吸引趋化因子1或B淋巴细胞趋化因子,通过与B细胞、辅助T细胞上的G蛋白偶联趋化因子受体结合,诱导其向生发中心运输,促进B细胞成熟和抗体应答,从而实现对病毒清除以及炎症的快速控制。然而,目前相关研究表明CXCL13水平过高可能导致免疫反应受损,促进疾病进展。CXCL13水平变化可作为反映疾病进展、抗病毒疗效有效指标,并且对疫苗研发有所帮助。因此,本文主要对CXCL13在常见感染性病原体感染如人类免疫缺陷病毒感染、乙型肝炎病毒感染、结核分枝杆菌感染以及SARS-CoV-2感染中的表达及其意义进行综述。 相似文献
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类风湿关节炎(RA)是一类以关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病。实验证明,T细胞尤其是CD4~+T细胞的异常活化及其分泌的细胞因子所形成的网络参与了RA激发和延续。趋化因子在炎症细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,趋化因子C-X-C配体10/干扰素诱导蛋白-10(CXCL10/IP-10)可与表达在T细胞表面的受体趋化因子C-X-C受体3(CXCR3)结合促进其活化并向CD4~+Th1细胞方向分化,从而促进炎症反应。研究发现,CXCL10在RA血清及滑膜中表达增高。目前作为RA的一个可能的致病因素,CXCL10/CXCR3在发病机制中的作用越来越受到重视。研究发现,CXCL10抗体及裸DNA疫苗可对RA关节炎有抑制及治疗作用,其可能作为RA治疗新靶点的研究日益增多。 相似文献
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心血管疾病可能由免疫炎症反应引起,而趋化因子及其受体在免疫炎症反应中起着关键的作用,提示其与心血管疾病的发生、发展密切相关。本文就趋化因子受体CCR7在动脉粥样硬化、心肌病、心力衰竭以及心脏移植排斥反应等疾病的发病过程中的作用做一综述。 相似文献
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CXCL16与动脉粥样硬化 总被引:3,自引:0,他引:3
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子,能吸引免疫细胞到免疫应答局部,参与免疫调节和免疫病理反应.目前,已知的趋化因子可分为CC、CXC、C及CX3C 4个家族和诱导性及组成性两类.CXCL16是近年在人动脉粥样硬化损伤部位的巨噬细胞中发现的一种趋化因子,同时也是一种膜结合蛋白,起到清道夫受体的作用.它属于CXC家族,同时具有CC家族和CX3C家族(如:不规则趋化因子Fractalkine)趋化因子的特征,它包含跨膜区和黏蛋白样结构。我们从CXCL16的基本特征、病理生理功能尤其与动脉粥样硬化关系的研究现状和最新进展作一简要综述。 相似文献