血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的相关性

目的 探讨血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠心病的关系,以及其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.方法 研究对象分为急性冠状动脉综合征组(n=29)、稳定型心绞痛组(n=26)及对照组(n=21).酶联免疫吸附法测定血清CXC趋化因子配体16水平,比较三组患者间血清CXC趋化因子配体16水平;Logistic回归分析CXC趋化因子配体16水平与急性冠状动脉综合征的相关性,Spearman相关分析其与冠状动脉狭窄严重程度的相关性.结果 血清CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征组显著增高,其与急性冠状动脉综合征呈正相关,而与用药情况、血脂及C反应蛋白水平无相关.急性冠状动脉综合征组血清CXC趋化因子配体16与Gensi-ni评分不相关.结论 血清可溶性CXC趋化因子配体16水平在急性冠状动脉综合征病人显著增高,是独立于C反应蛋白及血脂水平的生物标志物.血清可溶性CXC趋化因子配体16与冠状动脉狭窄严重程度不相关.     

冠心病患者CXC趋化因子配体16水平的变化及其临床意义

目的:探讨CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平与冠心病的关系及临床意义.方法:选取接受冠状动脉造影检查的患者88例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)患者32例(ACS组),稳定型心绞痛(SAP)患者31例(SAP组),另有造影检查正常的25例作为正常对照组.所有患者均检测基线CXCL16、高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素-18(IL-18)水平,并随访6个月的主要不良心血管病事件(MACE).结果:CXCL16、hsCRP和IL-18在ACS组均显著升高,与正常对照组和SAP组的差异有统计学意义(P<0.01),SAP组CXCL16和IL-18水平亦较正常对照组高(P<0.05).线性相关分析表明CXCL16与hsCRP(r=0.437,P<0.01)、IL-18(r=0.552,P<0.01)和HDL(r=-0.321,P<0.01)存在相关性,而与其他指标均无相关性.以所有研究对象CXCL16的均数为界点,分成CXCL16>2 246.97 ng/L组和CXCL16≤2 246.97 ng/L组,分析2组间吸烟史、家族史、高血压史和糖尿病史的关系,结果上述4项在2组间差异均无统计学意义(P>0.05).多因素logistic回归分析表明,CXCL16和hsCRP是ACS的重要危险因子.随访结果显示,ACS组的1个月、3个月和6个月MACE发生率高于SAP组,但差异无统计学意义,logistic回归分析仅3个月和6个月时hsCRP进入模型,表明hsCRP对冠心病患者短期MACE事件发生具有预测价值,而CXCL16无此预测价值.结论:CXCL16是传统危险因素之外,冠心病的独立危险因素,联合检测血清CXCL16和hsCRP,可能会更有效地预测急性冠状动脉事件的发生.     

CXC趋化因子配体16与冠状动脉粥样硬化斑块及其稳定性的关系

随我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变,动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）已成为我国成人主要的死亡原因,严重威胁着人类健康。AS斑块中有多种病变合并存在,包括局部脂质和复合糖类聚集、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块：继发性病变有斑块内出血     

CXC趋化因子配体16与糖尿病足的相关性探讨

目的 探讨血清CXC趋化因子配体16 (CXCL16)与糖尿病足的相关性.方法 以2013年1月至2014年12月住院的164例糖尿病患者作为受试对象,根据有无糖尿病足将其分为糖尿病足组(90例)和单纯糖尿病组(74例).采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清CXCL16的浓度.以高CXCL16浓度作为暴露因素,探讨CXCL16与糖尿病足的相关性.采用Logistic回归分析探讨糖尿病足的危险因素.结果 糖尿病足组血清CXCL16水平明显高于单纯糖尿病组(t=3.111,P =0.002).糖尿病患者血清CXCL16浓度在1.72 μg/L以上时,患糖尿病足的危险性是CXCL16在1.72μg/L以下的4.39倍.Logistw回归分析结果显示,CXCL16(OR=24.487,95％ CI:3.733 ～160.628,P=0.001)和纤维蛋白原(OR=2.994,95％ CI:1.654 ～5.419,P=0.000)是糖尿病足的危险因素.结论 血清CXCL16和纤维蛋白原是糖尿病足的危险因素.     

趋化因子CXC配体16的生物学效应研究进展

能与磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白结合的清道夫受体和趋化因子CXC配体16是同一种基因的不同命名。该蛋白质属于CXC家族,主要在抗原呈递细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞中表达。作为清道夫受体,它以跨膜结合型存在,能与氧化型低密度脂蛋白结合。可能参与了巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉粥样硬化。作为趋化因子,它以分泌型存在时,主要在免疫系统、中枢神经系统和肿瘤等方面起重要作用。     

血清CXC趋化因子配体10水平与Graves病的关系

检测不同临床阶段Graves病(GD)患者和正常对照者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10),发现GD未治疗组及复发组高于GD缓解组及正常对照组(P＜0.01),且前2组间差异也有统计学意义(P＜0.01),后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清CXCL10与FT3、FT4水平呈正相关,与TSH水平呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:CXCL10是影响FT3、FT4、TSH水平的危险因素(P＜0.01).     

CXC趋化因子配体10与1型糖尿病

CXC趋化因子配体10(CXCL10)是一种重要的趋化因子,与受体结合后,可以发挥趋化和促进炎性反应的生物学作用,参与多种炎性反应性疾病的发生.研究表明,CXCL10及其受体在1型糖尿病(T1DM)患者中表达异常,其基因多态性可能与患T1 DM的风险性相关.CXCL10可导致破坏性胰岛炎以及T1 DM,其机制可能与病毒感染诱导CXCL10高表达,后者通过募集巨噬细胞及辅助性T细胞浸润胰岛以及抑制胰岛β细胞增殖有关.CXCL10及其受体拮抗剂在动物模型中的成功应用,有望成为治疗T1DM的新靶点.     

趋化因子及其受体与动脉粥样硬化

本文概述了近几年来趋化因子及其受体的功能及结构的关进展,讨论在动脉粥样硬化形成中趋化因子系统的参与及调节,着重论述了动肪粥样硬化中主要参与细胞的趋化因子系统的表达及其作用。     

冠心病患者血清中趋化因子CXC配体5的表达及其临床意义

目的研究不同临床类型冠心病(CHD)患者和正常人血清中趋化因子CXC配体(L)5蛋白的表达差异。方法酶联免疫吸附法检测59例CHD患者和23例正常人血清中CXCL5蛋白的表达。结果正常对照组、稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组血清中的CXCL5蛋白水平分别为(63.47±5.67)、(64.37±7.26)、(69.74±7.99)和(70.84±9.44)ng/ml,与正常对照组和SAP组比较,UAP组和AMI组显著增高(P<0.05);与血清CXCL5水平<60 ng/ml组比较,CHD组血清CXCL5水平>70 ng/ml组Gensini评分显著增高(P<0.05)。结论血清CXCL5水平与CHD病情具有相关性,其可能作用一个经典的炎症因子参与CHD进程。检测血清CXCL5的水平和针对CXCL5相关治疗可为CHD的临床诊断和治疗提供新的标志物和靶点。     

CXCR6 and CXCL16 in liver disease

BackgroundChemokines are small molecules that act through G-protein coupled receptors to mediate primarily lymphocyte migration. CXCL16, which interacts with only one receptor (CXCR6), can mediate lymphocyte recruitment and has been implicated in various disease conditions. Steatohepatitis, caused by metabolic syndrome or alcohol misuse, is the commonest cause of liver disease in the UK. We investigated the role of CXCL16 and CXCR6 in the development of steatohepatitis.MethodsExpression of CXCL16 in whole liver and isolated cells was investigated with real-time PCR and immunohistochemistry. Serum and supernatant concentrations of soluble CXCL16 were measured with ELISA. Expression of CXCR6 on lymphocytes was investigated with flow cytometry. Lymphocyte adhesion was assessed with freshly isolated lymphocytes from liver or peripheral blood flowed over confluent layer of isolated human hepatic sinusoidal endothelium (HSEC).FindingsWhole liver expression of CXCL16 was increased relative to normal liver in fatty liver disease with increasing expression seen with increasing steatohepatitis and fibrosis. Immunohistochemistry showed CXCL16 expressed throughout regenerative nodules in both alcoholic and non-alcoholic liver disease. Isolated HSEC, biliary epithelial cells, and hepatoma cell lines increased expression of CXCL16 and released soluble CXCR6 in response to pro-inflammatory cytokines, particularly the combination of tumour necrosis factor α and interferon γ. Peripheral blood lymphocyte CXCR6 expression was confined to CD4 cells; however in the liver CD8+ cells and CD56+ cells more commonly expressed CXCR6. Inhibition of CXCR6 or CXCL16 inhibited transmigration of lymphocytes across HSEC.InterpretationCXCL16 is expressed in diseased liver where it has a role in the transmigration of lymphocytes across endothelium. This may represent a new therapeutic target in liver disease.FundingUK Medical Research Council.     

趋化因子CXCL16/CXCR6轴与乳腺癌相关关系的研究进展

乳腺癌是中老年女性发病率及病死率高居首位的恶性肿瘤,且呈年轻化趋势。乳腺癌发生、发展过程受诸多因素调控,其病因及发病机制尚未完全清楚。该文旨在对趋化因子CXCL16/CXCR6轴的结构、功能及其在乳腺癌发生、发展、侵袭过程中调控作用进行综述,为乳腺癌的分子生物学研究及靶向抗肿瘤治疗提供新思路。     

MicroRNA和动脉粥样硬化的关系

MicroRNA是一组生物进化过程中高度保守的非编码的小RNA,在转录后水平调节基因表达.研究显示MircoRNA在心血管系统中高度表达,在动脉粥样硬化中起重要的作用.MicroRNA126,MicroRNA221/222,MicroRNA92-a参与调节内皮细胞功能与血管生成, MicroRNA217促进内皮细胞的衰老,MicroRNA221/222,MicroRNA34对内皮祖细胞有调节作用,MicroRNA145/143,MicroRNA221/222参与调节血管平滑肌细胞的表型转化,增殖和迁移.MicroRNA-125a-5p参与巨噬细胞对致动脉粥样硬化脂质的炎症应答.本文简要介绍近年有关MicroRNA与动脉粥样硬化关系研究的部分进展.     

Contribution of CXCL16 / CXCR6 pathway activated by inflammation to atherosclerosis in patients with end-stage renal disease

<正>Objective To investigate the effects of CXC chemokine ligand 16(CXCL16)/CXC chemokine receptor 6(CXCR6)pathway on cholesterol accumulation of atherosclerosis in the radial artery of end-stage renal disease(ESRD)patients under inflammatory stress and further to investigate its potential mechanisms modulated by purinergic receptor P2X ligandgated ion channel 7     

颈动脉粥样硬化与心血管疾病的关系

动脉粥样硬化是一种脂质在血管内膜沉积、内皮细胞受损、血小板和白细胞（单核细胞）黏附浸润伴平滑肌细胞和胶原纤维增生的慢性炎症过程。一般认为动脉硬化先由弹性大的主动脉发生,以后逐渐累及到小动脉（如四肢动脉、冠状动脉、颅内动脉等）。     

糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖基化终末产物(AGE)的形成是糖尿病患者代谢记忆的一个关键因素。系列研究及国内外相关研究显示AGE促进了动脉粥样硬化病变区的炎症、氧化应激、凋亡、微钙化灶的形成,促使斑块由稳定向易损方向发展,最终趋于破裂、血栓形成,导致急性冠状动脉综合征等急性心脑血管事件的发生。文章从AGE的形成、来源、代谢、理化特性及其在炎症、脂质蓄积、凋亡、钙化中的作用机制等几个方面进行简要阐述,希冀为动脉粥样硬化斑块的形成发展机制及治疗策略提供一些新的观念。     

Role for CXCR6 and its ligand CXCL16 in the pathogenesis of T-cell alveolitis in sarcoidosis

RATIONALE: Receptor expression dictates the spectrum of chemokine actions on immunocompetent cells. We have previously shown that the chemokine receptor CXCR3 is highly expressed by T-helper type 1 (Th1) cells infiltrating the lungs of patients with sarcoidosis. OBJECTIVES: The evaluation of the role of Bonzo/CXCR6 and its ligand CXCL16 in the pathogenesis of sarcoidosis. METHODS: Immunocompetent cells infiltrating sarcoid lung have been evaluated by flow cytometry, confocal microscopy, immunohistochemical and molecular analysis, and functional assays. MAIN RESULTS: Th1 cells isolated from the bronchoalveolar lavage of patients with sarcoidosis and T-cell alveolitis coexpressed CXCR3 and CXCR6. Immunohistochemical analysis of lung specimens has shown that CXCR6+ T cells infiltrated lung interstitium surrounding the central core of the granuloma. The CXCR6 ligand CXCL16 was abundantly expressed by macrophages infiltrating sarcoid tissue and/or forming the granuloma core. From a functional point of view, sarcoid Th1 cells were able to respond to CXCL10 and CXCL16 in migratory assay. In vitro kinetic studies demonstrated that, although CXCR3 was rapidly induced by interleukin (IL)-15 and IL-18, CXCR6 induction was slow (8 d) and mainly regulated by IL-15. CONCLUSIONS: T cells coexpressing CXCR3 and CXCR6 act coordinately with respective ligands and Th1 inflammatory cytokines in the alveolitic/granuloma phases of the disease.     

骨保护素系统与动脉粥样硬化的关系

自最初发现骨保护素(OPG)对骨骼新陈代谢有重要的调节功能以来,因其在血管性疾病和钙化中发挥的重要作用已经引起了人们的广泛关注.在动物模型和临床研究中发现,骨保护素不仅能抑制动脉粥样硬化,而且其血清水平随着血管硬化、冠状动脉疾病和未来心血管事件的进展而升高.这一特点的确切机制和意义尚不明确.为了解其完整的作用模式,骨保护素基因多态性、钙化、炎症、凋亡及其配体之间的相互关系应纳入研究,文章将近年来骨保护素与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述.     

非酒精性脂肪肝与外周动脉硬化的关系

目的 探讨非酒精性脂肪肝与外周动脉硬化的关系.方法 选取进行健康体检的300名体检者进入研究,其中非酒精性脂肪肝体检者138例,无非酒精性脂肪肝体检者162例,两组年龄、性别构成差异无显著性.测定相关的人体测量学指标、臂踝脉博波速度、踝臂指数和经超声测定脂肪肝.结果 非酒精性脂肪肝组体重、体质指数、腰围、臂踝脉博波速度、收缩压、舒张压、脉压、丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶水平均高于无非酒精性脂肪肝组(P＜0.05),且非酒精性脂肪肝组肥胖、高血压及外周动脉硬化检出率明显高于无非酒精性脂肪肝组(P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,体质指数、臂踝脉博波速度、丙氨酸氨基转移酶为非酒精性脂肪肝的易患危险因素.结论 臂踝脉博波速度与非酒精性脂肪肝密切相关,非酒精性脂肪肝与外周动脉硬化之间有着密切的关系.