基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景:研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏.目的:观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化.方法:雌性SD大鼠48只随机分为3组:骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开.分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达.结果与结论:骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高.表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高.对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变.说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素.     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

高脱乙酰度羧甲基壳聚糖对实验性兔膝骨关节炎软骨退行性变的影响

目的：研究表明甲壳素及其衍生物具有作为承载软骨细胞生长载体和促进软骨修复的能力，观察高脱乙酰度羧甲基壳聚糖(carboxy methy chitosam，CMCTS)经关节腔注射对实验性兔膝骨关节炎软骨退行性变及软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法：36只日本大耳白兔行右膝关节前交叉韧带切断术，随机分为2组，每组18只，实验组于术后第2周始经关节腔内注射2g／L高脱乙酰度CMCTS 0．15mg／kg，每两周注射1次，对照组同一时间点注射生理盐水0．15mg／kg。实验组与对照组于第6周分别随机处死大白兔各9只，剩余大白兔于第12周处死，对比两组大白兔股骨髁关节软骨的大体改变和病理变化，并用免疫组化的方法对比两组软骨MMP-1的表达情况。结果：实验组退行性变软骨的大体评分及病理变化轻于对照组(P&;lt;0．05)。免疫组化方法显示两组6周MMP-1灰度值比较差异有非常显著性意义(t=3．084，P=0．007)，12周MMP-1灰度值比较差异有显著性意义(t=2．811，P=0．013)。结论：高脱乙酰度CMCTS能明显降低骨关节炎软骨MMP-1的表达水平，并延缓软骨的退行性变，具有软骨保护作用。     

高脱乙酰度羧甲基壳聚糖对实验性兔膝骨关节炎软骨退行性变的影响

目的:研究表明甲壳素及其衍生物具有作为承载软骨细胞生长载体和促进软骨修复的能力,观察高脱乙酰度羧甲基壳聚糖(carboxymethychitosam,CMCTS)经关节腔注射对实验性兔膝骨关节炎软骨退行性变及软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响。方法:36只日本大耳白兔行右膝关节前交叉韧带切断术,随机分为2组,每组18只,实验组于术后第2周始经关节腔内注射2g/L高脱乙酰度CMCTS0.15mg/kg,每两周注射1次,对照组同一时间点注射生理盐水0.15mg/kg。实验组与对照组于第6周分别随机处死大白兔各9只,剩余大白兔于第12周处死,对比两组大白兔股骨髁关节软骨的大体改变和病理变化,并用免疫组化的方法对比两组软骨MMP-1的表达情况。结果:实验组退行性变软骨的大体评分及病理变化轻于对照组(P<0.05),免疫组化方法显示两组6周MMP-1灰度值比较差异有非常显著性意义(t=3.084,P=0.007),12周MMP-1灰度值比较差异有显著性意义t=2.811,P=0.013)。(结论:高脱乙酰度CMCTS能明显降低骨关节炎软骨MMP-1的表达水平,并延缓软骨的退行性变,具有软骨保护作用。     

射频热疗对兔膝骨关节炎形成过程中Ⅱ型胶原表达的影响

目的 探讨射频热疗对兔膝骨关节炎形成过程中Ⅱ型胶原表达的影响。 方法 选取雄性家兔54只,采用改良Hulth造模法将其右后肢制成实验性膝关节骨关节炎模型。待造模成功后,将上述实验兔随机分为模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组。鹿瓜多肽组于制模后给予鹿瓜多肽肌肉注射,射频热疗组于制模后给予射频热疗治疗,模型组制模后未给予特殊处理。于治疗7d、13d及19d时每组分别取6只实验兔处死,取右侧股骨内侧髁软骨,采用改良Mankins评分对其进行形态学评分;同时采用实时定量PCR技术检测各组实验兔右侧股骨内侧髁软骨组织Ⅱ型胶原含量。 结果 经相同天数治疗后,发现模型组、鹿瓜多肽组及射频热疗组右侧股骨内侧髁软骨Mankins评分依次降低,软骨组织Ⅱ型胶原含量依次增高,组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。射频热疗组随着治疗时间延长,其Mankins评分逐渐降低,软骨组织中Ⅱ型胶原含量逐渐增高,各时间点间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论 射频热疗治疗兔膝骨关节炎的疗效明显优于鹿瓜多肽,其治疗机制可能与显著增加软骨中Ⅱ型胶原含量有关。     

Ⅱ型胶原预防和治疗骨关节炎的动物实验

目的：采用Hulth法对新西兰兔建立膝骨关节炎动物模型,以透明质酸钠及注射用生理盐水为对照,观察Ⅱ型胶原注射治疗兔膝关节炎的愈合效果.方法：实验于2002-02/2003-07在暨南大学医学院附属第四医院完成.取36只新西兰兔制备Hulth膝骨关节炎动物模型,随机等分为3组：实验组术前及术后每两周关节内注射1 mL 1%Ⅱ型胶原至12周.关节内注射透明质酸钠组和关节内注射生理盐水组分别于术前及术后每两周关节内注射1%透明质酸钠1 mL,生理盐水1 mL,以上各组于术后4,8,12周各处死动物4只,作标本手术显微镜观察和组织学检测.结果：①实验组与透明质酸钠组骨关节炎改变较生理盐水对照组明显减轻.②术后4周时,实验组软骨膜光滑,软骨细胞排列整齐,可见双核软骨细胞;关节内注射透明质酸钠组软骨膜也光滑,软骨细胞排列整齐;关节内注射生理盐水组软骨膜细胞增生,有裂隙,软骨层变薄,细胞排列不规则.术后8周时,实验组软骨膜细胞增生,有裂隙,软骨细胞层次减少,但排列尚规则;关节内注射透明质酸钠组的光镜改变基本与实验组相似;关节内注射生理盐水组出现软骨表面缺损及纤维化,软骨细胞层薄排列不规则.术后12周时,实验组、关节内注射透明质酸钠组的光镜改变与实验组术后8周时相似;关节内注射生理盐水组在其术后8周时光镜改变基础上有更广泛的软骨缺损,部分切片可见软骨下骨质暴露.结论：①Ⅱ型胶原与透明质酸钠匀能有效抑制骨关节炎.②外源性Ⅱ型胶原可以替代透明质酸钠应用于骨关节炎的防治.     

木瓜蛋白酶诱导大鼠膝早期骨关节炎软骨表面的电镜扫描

背景：木瓜蛋白酶注射建立骨性关节炎动物模型是用于骨关节炎防治研究的常用方法之一。 目的：观察木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合注射诱导大鼠膝早期骨关节炎进程中扫描电镜下软骨表面形态学变化。 方法：2%木瓜蛋白酶和0.03 mol/L左旋半胱氨酸按2∶1比例混匀,取0.15 mL注射至SD大鼠右膝关节腔诱导骨关节炎模型,左膝注射等量生理盐水为对照组,另取2只4膝不做处理为正常对照组,于注射后第2,4,6周后分别使用扫描电镜观察股骨内侧髁关节软骨表面形态学变化。 结果与结论：正常和对照组可见表面分布较均匀的浅坑。木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合注射2周后大鼠软骨表面出现凹凸不平,皱缩扭曲变形;4周表面变薄,局部出现小裂纹;6周出现深大裂纹,软骨缺损。提示2%木瓜蛋白酶和0.03 mol/L左旋半胱氨酸混合注射诱导的早期骨关节炎模型的时间节点可以定在4-6周。     

基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响

背景:基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:观察外源性基质细胞衍生因子1对骨关节炎软骨Ⅱ型胶原及分泌基质金属蛋白酶的影响。方法:分别取因骨关节炎行膝关节置换患者软骨组织块40块,作为实验组;取因创伤性截肢患者膝关节的正常软骨块40块,作为对照组;置入DMEM培养液中,加入79,392μg/L外源性基质细胞衍生因子1,分别培养48h和96h。结果与结论:实验组与对照组培养48,96h后,各时间段Ⅱ型胶原免疫组织化学染色皆呈阳性,但高浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下时间越长Ⅱ型胶原降解越严重;实验组与对照组同一时间段同浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下基质细胞衍生因子1水平无明显差异(P>0.05);高浓度基质细胞衍生因子1培养液条件下同一时间段实验组比对照组中促使软骨释放基质金属蛋白酶多(P<0.05)。提示基质细胞衍生因子1可通过基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路调节骨关节炎软骨基质金属蛋白酶表达并致软骨Ⅱ型胶原降解。     

骨关节炎中Ⅱ型胶原相关分子标记物研究进展

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是一种生物力学改建过程,主要表现为关节软骨变性、破坏、软骨下骨硬化,关节边缘和软骨下骨反应性增生、骨赘形成。可见软骨损伤是OA发病机制中的核心内容。而胶原是关节软骨中非常重要的成分,占软骨干重的60％,其中又以Ⅱ型胶原为主,胶原成分及其代谢产物的改变与OA病变密切相关。随着研究的不断深人,部分胶原相关分子可能成为OA早期诊断、疗效评价、预测疾病进展的分子标志物。     

血清X型胶原蛋白α1链对骨关节炎软骨损伤的诊断价值分析

目的分析血清X型胶原蛋白α1链(COL10A1)水平变化对骨关节炎软骨损伤的诊断价值。方法选取2015年1月至2016年12月该院收治的35例骨关节炎软骨损伤患者和30例体检健康者分别作为研究组和对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清COL10A1水平,同时将研究组按照Kellgren-Lawrence评估标准分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级,并比较不同分级患者的血清COL10A1水平变化情况。结果研究组血清COL10A1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级骨关节炎软骨损伤患者血清COL10A1水平分别是(0.52±0.11)、(1.96±0.36)、(1.89±0.33)和(0.79±0.24)ng/mL。Ⅱ、Ⅲ级骨关节炎软骨损伤患者血清COL10A1水平明显高于Ⅰ、Ⅳ级骨关节炎软骨损伤患者,差异有统计学意义(P0.05);Ⅱ、Ⅲ级骨关节炎软骨损伤患者血清COL10A1水平差异无统计学意义(P0.05)。结论血清COL10A1水平可作为骨关节炎软骨损伤患者的诊断指标,具有临床诊断价值,值得推广应用。     

人膝骨性关节炎滑膜中表达的骨桥蛋白

背景：目前研究显示骨桥蛋白与骨性关节炎关节软骨退变密切相关,但骨桥蛋白与骨性关节炎滑膜病变是否相关,仍少见报道。目的：研究骨桥蛋白在原发性骨性关节炎发生与发展过程中的作用。方法：选取膝骨性关节炎患者关节滑膜标本与下肢外伤患者作对照,根据综合评分法进行分组,采用免疫组化方法检测关节滑膜中骨桥蛋白水平,比较不同程度骨性关节炎组膝关节滑膜中骨桥蛋白的差异,同时比较标本滑膜衬里层和衬里下层骨桥蛋白的水平。结果与结论：骨性关节炎组织中骨桥蛋白阳性呈黄色、棕黄色、棕褐色表达,病变程度越重,颜色表达越深。骨性关节炎组滑膜中骨桥蛋白明显高于对照组,差异有显著性意义（P〈0．05）,且随着骨性关节炎病情加重,骨桥蛋白的表达逐渐增多,呈正相关（p=0．663,P〈0．01）。但滑膜衬里层和衬里下层骨桥蛋白的水平差异无显著性意义（P〉0．05）。说明骨桥蛋白可能与骨性关节炎的发病有关。     

全身振动对兔膝骨性关节炎关节软骨和软骨下骨的影响

目的:探讨全身振动(whole body vibration, WBV)对兔膝骨关节炎(osteoarthritis, OA)关节软骨的保护作用和软骨下骨重塑的影响。方法:48只新西兰大白兔分为四组:空白对照组(CON组)、骨关节炎对照组(ACLT组)、盐酸氨基葡萄糖组(GH组)、全身振动组(WBV组),每组12只。CON组不进行任何干预;ACLT组给予造模手术后不进行干预;GH组动物造模手术8周后进行盐酸氨基葡萄糖灌胃;WBV组在造模术后8周,使用WBV治疗仪进行干预。造模术后12周,取动物血液进行Elisa检测,取左侧胫骨近端进行大体标本观察,取左侧胫骨近侧进行HE染色、番红O-固绿染色、甲苯胺蓝染色,用于软骨组织学的Mankin评分和软骨下骨组织形态计量学分析。结果:CON组、WBV组软骨下骨骨小梁面积百分比,骨小梁数量均显著高于ACLT组。两组的骨小梁分离度均显著低于ACLT组和GH组。GH组骨小梁分离度亦显著低于ACLT组。骨小梁宽度各组间差异无显著性意义。ACLT组CTX-Ⅱ值较CON组显著升高,WBV组和GH组的CTX-Ⅱ值均较ACLT组显著降低。ACLT组PⅡANP值较CON组显著降低,GH组的PⅡANP值亦较ACLT组显著降低,WBV组的PⅡANP值与ACLT组差异无显著性意义,显著降低。结论:WBV治疗增加了兔OA关节胫骨软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数量,降低骨小梁分离度,降低膝OA兔的血清CTX-Ⅱ水平,有利于延缓兔OA关节软骨退变。     

兔关节内积血对关节软骨影响的实验研究

目的：探讨短期关节内积血对关节软骨基础研究的影响。方法：新西兰大白兔36只随机分为2组。A组：右后膝关节内注入自体静脉血4ml，左后膝关节作为空白对照，在第3天重复一次，剂量同前。B组：右后膝关节内注入自体静脉血4ml，左后膝关节2ml，其余步骤与A组完全相同。分别于第1周、4周、8周取材．测定水、胶原含量的改变，同时进行大体及光镜观察。结果：①受出血影响，第1、4周含水率都明显增加（均为P〈0．05），第8周时与对照组比较无明显差异（P〉0．05）。胶原含量在第1周低于对照组（P〈0．05），4ml组低于2ml组（P〈0．05）。第4、8周与对照组比较均无明显差异（P〉0．05）。②HE染色结果：实验侧软骨表面不光滑，细胞排列欠整齐，潮线变模糊。4ml侧比2ml侧变化明显。结论：不同量的关节内出血对关节软骨的影响不同，量大者对含水率、蛋白多糖、胶原的影响大于量小者。     

兔膝关节软骨缺损对关节退变的影响

目的:探讨软骨损伤与关节退变之间的关系,以及持续被动运动治疗在其中的作用.方法:新西兰大白兔15只共30个膝关节随机分为3组,采用在关节软骨上钻孔的方法建立软骨损伤模型,术后按照不同的处理分为假手术组、对照组和持续被动运动(CPM)组,各组采取相应的处理方法.术后12周处死实验兔并进行关节软骨大体评分、HE染色评分和MMP-3免疫组化染色.结果:A组软骨表现正常.B组软骨在肉眼观察、病理学表现和MMP-3阳性细胞分数改变上均显示有明显退变.C组的各项指标均与A组接近而与B组差异有显著性意义(P＜0.05).结论:人为造成兔膝关节软骨缺损,可以进展成为骨关节炎(OA).软骨缺损后早期给予CPM治疗8h/d,连续4周,在12周后可有效减缓OA的发生.     

Molecular network of cartilage homeostasis and osteoarthritis

This review article presents the current understanding of the molecular basis of articular cartilaginous homeostasis, and outlines potential areas to focus on within the developing field of therapeutics for cartilage disorders. Articular cartilage, an integral component of joints in extremities and the vertebral column, is essential for locomotion. Disturbance of joint development or cartilage homeostasis causes congenital osteocartilaginous dysplasia or osteoarthritic diseases, respectively. Symptomatic treatments and surgical replacement of joints are effective but can also be problematic in terms of quality of life over time. Recently, new insights into the molecular biological basis of chondrocyte differentiation and cartilage homeostasis have been reported. While joint formation is regulated by several growth factors such as Wnts (wingless-related MMTV integration site) and Gdfs (growth and differentiation factors), the pathology of osteoarthritis is now interpreted as the disruption of balance between anabolic and catabolic signals. Current findings in molecular biology on joint development are reviewed concisely to aid in the understanding of the molecular network that governs articular cartilage development and homeostasis.     

高脂饮食兔膝关节软骨的变化

背景：血清胆固醇水平增高与人群中骨关节病发病率增高呈正相关,而对于高脂饮食是否参与关节软骨退变过程从而诱发骨关节炎,目前尚不清楚。
　　目的：观察经高脂喂养后新西兰兔膝关节软骨形态学改变,探索饮食在关节软骨退变过程中的作用。
　　方法：将新西兰兔40只随机分为2组：对照组饲以基础饲料,高脂组饲以高脂饲料(20%猪油混合80%的基础饲料)。每4周末抽取空腹血样,测三酰甘油、总胆固醇水平。饲养28周后,取兔膝关节行大体观察后,取股骨髁部软骨行扫描电镜观察。
　　结果与结论：与对照组相比,高脂组血清三酰甘油、总胆固醇水平均显著升高(P<0.05)。扫描电镜观察发现,高脂组髁软骨表面粗糙,陷凹变浅,排列杂乱,形态不规则,大小不均,软骨表面呈局灶性剥脱改变,排列变得不规整,孔隙不均匀,软骨表面出现断裂空洞。进一步放大倍数观察可见软骨表面小山峰样结构变浅、变平,孔隙基本消失。结果证实,长期高脂饮食可诱发和加重软骨损伤,提示其可能参与了骨关节炎的发生发展。     

骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用

背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法：SD大鼠144只,随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/（kg·d）]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/（kg·d）],每组24只,每2周为1个疗程,中间休息2 d,共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后,处死一批实验动物,苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变;免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况;Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论：透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨 Mankin’s 评分较模型组明显降低（P 〉0.01）,具有时间依赖;免疫组织化学反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低,而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高,具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。     

Use of stem cells in the biological repair of articular cartilage

Importance of the field: Articular cartilage is avascular, aneural, and renowned for its poor capacity to repair after damage. For decades scientists and clinicians have deliberated over the potential to repair or regenerate articular cartilage and to date many techniques have been used in an attempt to create the best possible repair tissue.

Areas covered in this review: This review article summarises surgical interventions that have been developed since the late 1940's; covering conservative strategies, invasive techniques and touching upon latest advancements involving stem cells and tissue engineering.

What will the reader gain: The reader will gain a sound understanding into the history and background of strategies that have developed in attempts to reverse clinical symptoms of damaged or diseased articular cartilage. The article provides an insight into the plethora of potential repair mechanisms, and reviews future developments involving stem cells and biomaterials.

Take home message: Although work is still in its infancy, the use of stem cells in the biological repair of articular cartilage provides a promising outlook onto future developments; advancing from strategies and techniques that are already in use.     

不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的影响

目的:研究不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组。对照组自由活动,实验组每天按照不同的运动强度进行跑步训练。8周后处死大鼠,切取膝关节关节软骨,以苏木素伊红(HE)及甲苯胺蓝染色、透射电镜等观察不同强度的主动运动对关节软骨形态结构、细胞代谢的影响。结果:运动8周后,低、中强度运动组软骨表面完整,软骨层的厚度较对照组显著增厚(P<0.05);高强度运动组软骨表面部分缺损,表面粗糙,软骨层的厚度较对照组显著降低(P<0.05)。HE染色显示低、中强度运动组软骨负重区蛋白多糖分泌较对照组明显增加,而高强度运动组负重区蛋白多糖分泌较对照组明显减少。透射电镜显示:低、中强度组软骨表面可见明显的圆形突起,膜样胶原纤维连续,而高强度运动组软骨表面圆形突起减少,部分表层胶原纤维暴露。结论:不同强度的主动运动对大鼠膝关节软骨具有不同的作用。低、中强度的主动运动可以增加软骨表面厚度、明显改善关节软骨的代谢,尤以中等强度的作用更明显;高强度的主动运动可能对关节软骨产生破坏效应。     

Ⅱ型胶原海绵修复关节软骨缺损的动物实验

目的探讨Ⅱ型胶原海绵修复关节软骨缺损的效果。方法采用成年纯种新西兰兔24只,48侧膝关节,在股骨滑车面钻孔为直径5mm、深3mm的全层关节软骨缺损,左侧为A组,在缺损区内完全填充Ⅱ型胶原海绵,右侧为B组,缺损区空白对照。术后12周内,每双数周对缺损修复情况行大体形态和组织学观察。结果Ⅱ型胶原对关节软骨缺损的修复有明显的促进作用,修复结果接近正常软骨。结论自行研制的高纯度Ⅱ型胶原海绵组织相容性好,无明显毒副作用,对关节软骨缺损具有良好的修复作用。