丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞(NBP)干预组,各组按再灌注6、24、48、72 h四个时间点分为4个亚组,每组8只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间水通道蛋白-4(AQP-4)的表达,干湿重法测定同侧脑组织的含水量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组AQP-4及含水量在缺血再灌注6 h明显升高,于48 h达到峰值(P<0.05);NBP预处理组AQP-4阳性表达与含水量在各时间点明显增加但低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠AQP-4的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤后脑水肿的形成。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节激酶1/2表达与海马CA4区神经元凋亡

目的 探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)1/2表达及其意义.方法 72只健康成年SD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病腑缺血组,每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血 15 min再灌注1 h、3 h,6 h亚组,每个亚组6只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型.应用TUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2表达.结果 糖尿病脑缺血组在缺血 15 min、冉灌注1 h,3 h,6 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,在再灌注1 h和3 11时均明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 ERK1/2可能参与了糖尿病加重脑缺血冉灌注后神经元损伤的机制.     

脑蛋白水解物对鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响

目的探讨脑蛋白水解物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性的影响。方法选取270只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,三组大鼠根据缺血再灌注不同时间又随机分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组,每个亚组18只大鼠。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅干预组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d后观察大鼠神经症状评分,相应时间断头取脑,测定缺血半暗带脑组织Na~+-K~+-ATP酶活性、脑组织含水量、脑梗死范围的变化。结果模型组大鼠缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性于6 h开始下降,48 h达最小值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定;干预组大鼠缺血2 h后再灌注24 h、48 h、72 h各时间点Na~+-K~+-ATP酶活性与模型组大鼠相应时间点比较差异有统计学意义(P0.05)。结论脑蛋白水解物可保护大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元,该作用可能与提高缺血半暗带神经元Na~+-K~+-ATP酶活性有关。     

糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节激酶1/2表达与海马CA4区神经元凋亡

目的 探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)1/2表达及其意义.方法 72只健康成年SD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病腑缺血组,每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血 15 min再灌注1 h、3 h,6 h亚组,每个亚组6只.采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型.应用TUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2表达.结果 糖尿病脑缺血组在缺血 15 min、冉灌注1 h,3 h,6 h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,在再灌注1 h和3 11时均明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 ERK1/2可能参与了糖尿病加重脑缺血冉灌注后神经元损伤的机制.     

丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响

目的观察热休克蛋白(HSP70)与Toll样受体4(TLR4)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞(NBP)预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用。方法 72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组(缺血再灌注组),根据再灌注时间不同分为再灌注6 h、12 h、24 h4、8 h亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6 h明显升高,于24 h达到峰值(P<0.05),TLR4在缺血再灌注6 h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高(P<0.05);NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组(P<0.05)。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤。     

疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和p53表达的影响

目的 探讨疏血通对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经保护作用机制.方法 制备脑缺血再灌注模型,用疏血通进行干预,观察脑组织细胞的形态学改变,p53蛋白表达,细胞原位凋亡情况,脑梗死体积的变化.结果 大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,治疗组的脑梗死体积较缺血组明显缩小(P<0.01).治疗组大鼠的神经功能缺损评分,在6 h时间点与缺血组比较无统计学意义,其余时间点均明显低于缺血组(P<0.05或P<0.01).缺血组和治疗组缺血再灌注6 h均可见凋亡细胞,表达高峰分别为48 h、72 h,治疗组的表达高峰时间延迟,且数量明显减少(P<0.05).p53蛋白在缺血再灌注后6 h出现表达,缺血组的表达高峰为48 h,治疗组的表达高峰为72 h,治疗组各时间点p53阳性细胞教较缺血组明显减少(P<0.05或P<0.01).结论 疏血通可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,抑制p53蛋白的表达,改善神经功能.     

丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区新生微血管的影响研究

背景新生血管形成是最终的侧支代偿途径,探究丹红注射液对新生血管的影响对其作用机制研究具有一定价值。目的探究丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区新生微血管的影响。方法2018年12月—2019年6月,将84只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、造模组(n=36)及丹红组(n=36)。参照改良LONGA线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,其中造模组和丹红组大鼠制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组大鼠不插线栓;丹红组大鼠于拔出线栓后腹腔注射丹红注射液,造模组和假手术组大鼠均于相同时间点腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。比较三组大鼠造模后24 h、72 h、7 d神经行为学评分、脑梗死体积及脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目。结果(1)假手术组大鼠造模后24 h、72 h及7 d神经行为学评分均为0。造模组和丹红组大鼠造模后24 h、72 h神经行为学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);丹红组大鼠造模后7 d神经行为学评分低于造模组(P<0.05)。(2)假手术组大鼠造模后24 h、72 h及7 d脑梗死体积均为0。丹红组大鼠造模后24 h、72 h及7 d脑梗死体积小于造模组(P<0.05)。(3)造模组和丹红组大鼠造模后24 h脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目多于假手术组(P<0.05);造模组和丹红组大鼠造模后72 h及7 d脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目多于假手术组,丹红组大鼠脑缺血再灌注皮质区新生微血管数目多于造模组(P<0.05)。结论丹红注射液可有效增加脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区新生微血管数量,改善脑侧支循环,进而减轻神经功能缺损、缩小脑梗死体积。     

缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区血管内皮生长因子及存活素表达的影响

目的通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马CA1区血管内皮生长因子(VEGF)、存活素表达的变化,探讨缺血预适应的脑保护机制。方法 SD大鼠130只,随机分为假手术组(SO组)、脑缺血组(MCAO组)和脑缺血预适应组(BIP组),后两组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h 6个亚组。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(2 h)模型,应用免疫组化法与Western blot法观察脑缺血后再灌注各时间点海马CA1区VEGF、存活素的表达变化。结果与MCAO组比较,BIP组各时间点VEGF、存活素的阳性细胞数及蛋白量表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);两组组内各相邻时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血预适应可能通过上调VEGF、存活素的表达,发挥脑保护作用。     

甘露醇对小鼠脑缺血再灌注后环氧化酶-2表达的影响

目的探讨不同时间甘露醇处理对小鼠前脑缺血再灌注损伤细胞内环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注损伤模型,随机分为6组,假手术组、缺血再灌注损伤组和甘露醇即刻、30min、1h、1.5h干预组。分别用HE和COX-2免疫组化染色,观察再灌注损伤后不同时间点甘露醇干预后海马CA1区神经元病理组织形态学特点,运用BI2000医学图像分析系统检测COX-2表达平均光密度值。结果甘露醇即刻干预组小鼠海马CA1区COX-2表达平均光密度值明显低于缺血再灌注对照组(P<0.05),而与假手术组比较无统计学意义(P>0.05);30min后甘露醇干预组COX-2蛋白表达增多、光密度值增高,与缺血再灌注损伤组比较均无统计学意义(P>0.05)。结论早期应用甘露醇能够有效防止COX-2表达,避免了脑缺血再灌注损伤后COX-2介导的神经细胞不逆性损伤。再灌注30min以后甘露醇干预基本无效。     

乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡诱导因子和胱天蛋白酶-3表达的影响

目的 探讨乙醇对脑缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和胱天蛋白酶-3表达的影响.方法 68只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(4只)、生理盐水对照组以及小剂量(1.0 g/kg)、中剂量(1.5 g/kg)和大剂量(2.0g/kg)乙醇组,生理盐水对照组和各剂量乙醇组再分别按干预时间点分为缺血再灌注0h、1h、2h和3h亚组(每组4只).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.各剂量乙醇组和生理盐水对照组在缺血2h再灌注0h、1h、2h和3h时腹腔注射相应剂量乙醇或等体积生理盐水.脑缺血2h再灌注24 h时采用行为学评分评价大鼠神经功能缺损.采用免疫组织化学法检测脑缺血2h再灌注24h时缺血侧海马区AIF和胱天蛋白酶-3表达.结果 行为学评价显示,假手术组神经功能缺损评分均为0分;不同剂量乙醇组神经功能缺损评分均显著性低于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均最低;相同剂量乙醇组不同干预时间点之间无显著性差异(P均＞0.05).免疫组织化学显示,假手术组AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量分别为(17.21 ±2.86)个和(20.60 ±4.39)个,均显著性少于缺血再灌注0h时的生理盐水对照组和各剂量乙醇组(P均=0.000);不同剂量乙醇组海马区AIF和胱天蛋白酶-3阳性细胞数量均显著性少于相同干预时间点的生理盐水对照组(P均=0.000),且不同剂量乙醇组相同干预时间点之间均存在显著性差异(P均=0.000),大剂量乙醇组均最少;相同剂量乙醇组不同干预时间点之间均无显著性差异(P均＞0.05).结论 乙醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制AIF和胱天蛋白酶-3表达有关.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用

目的研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制。方法随机将52只Wistar大鼠分为假手术组(4只)、对照组(24只)和治疗组(24只);后两组再分为脑缺血1 h再灌注6、12 h,13、、7及14天组,每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型[1],藻蓝蛋白进行干预,采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果假手术组脑组织中nNOSi、NOS和eNOS有微弱表达,脑缺血再灌注后6 h,皮质区和纹状体区nNOSi、NOS和eNOS逐渐表达增强,于24 h达高峰,之后逐渐减弱,至7~14 d仍高于假手术组。治疗组NOS变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,nNOS和iNOS表达明显低,eNOS表达明显增强。结论脑缺血再灌注损伤后,藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达,上调eNOS的表达,而发挥其抗氧化作用。     

脉络宁对大鼠脑缺血-再灌注损伤及血管内皮生长因子的影响

目的探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血一再灌注损伤的治疗作用以及可能的机制。方法将54只sD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血一再灌注组（IR组）及治疗组,每组各9只。造模后6h进行神经功能缺损评分。治疗组分别在不同时间点（6、24、48h和7d）经尾静脉注射脉络宁注射液（40g·kg-1·d-1）,连用7d。注射体积为1．5m1。假手术组及IR组在相应时间点给予等体积的等渗盐水。疗程结束后（第14天）进行神经功能缺损评分、取材。电镜观测海马CA1区细胞形态,免疫组化检测血管内皮生长因子阳性细胞。结果①第14天疗程结束后,治疗组6、24、48h和7d亚组大鼠神经功能缺损评分分别为3．2±0．8、3．3．±0．5、3．5±0．8、4．5±0．8,均低于IR组评分5．5±1．1;而治疗组48h及48h以内给药亚组大鼠的神经功能缺损评分低于7d亚组。差异均有统计学意义（P〈0．05）。②治疗组（6、24、48h和7d亚组）大鼠海马超微结构较IR组明显改善,其中6h亚组恢复最好。③治疗组（6、24、48h和7d亚组）大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞率分别为（19．4±1．3）％、（17．6±1．3）％、（17．2±1．5）％和（12．6±1．6）％,均高于IR组的（6．1±1．3）％,差异有统计学意义（P〈0．01）。尤以6h亚组VEGF的表达水平最高,为（19．4±1．3）％。结论脉络宁注射液对大鼠脑缺血-再灌注损伤早期具有较好的治疗作用,48h以内给药效果更好,可能通过增加血管内皮生长因子的表达而发挥作用。     

代谢型谷氨酸受体1α在大鼠脑缺血再灌注损伤中的基因表达变化

目的　观察大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)后再灌注不同时点代谢型谷氨酸受体 1α(mGluR1α)的蛋白与基因表达的变化 ,以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法　 4 8只SD大鼠随机分为假手术组及缺血 2h再灌注 1、3、6、12、2 4、4 8及 72h组 ,用免疫组织化学、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数。结果　各缺血再灌注组mGluR1α表达均高于假手术组 ,再灌注 1hmGluR1α的mRNA转录即有升高 ,6h达到高峰 ,mGluR1α蛋白表达从 3h开始增加 ,12h达高峰 ,与神经元损伤程度一致。结论　脑缺血再灌注可引起mGluR1α表达上调 ,且与神经元损伤程度平行 ,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血再灌注损伤。     

尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性影响的研究

目的研究尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP活性的影响。方法选取450只雄性Wistar大鼠随机分为3组（对照组、尼莫通组、假手术组）,每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d五个亚组（30只/亚组）。采用线栓法制备大鼠缺血2 h再灌注模型,仅尼莫通组采用药物进行干预。分别于再灌注6 h、24 h、48 h、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化。结果三组间和不同时间点之间各项观察指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;尼莫通组24 h、48 h、72 h各时间点Na＋-K＋-ATP酶活性及脑组织含水量与对照组相应时间点比较差异有统计学意义（P〈0.05）,尼莫通组24 h、48 h、72 h、7 d各时间点脑梗死面积及神经症状评分较对照组相应时间点显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na＋-K＋-ATP酶活性于6 h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7 d趋于稳定。结论尼莫通对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元具有保护作用,其机制不仅与拮抗Ca2＋超载有关,同时还可能与改善能量代谢有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后TNF-a、SOCS-3动态表达的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-a（TNF—a）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）在大鼠脑缺血再灌注后的动态表达及特点,阐明TNF-a、SOCS-3在脑缺血再灌注中的作用。方法将雄性sD大鼠48只随机分为假手术组和缺血3h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h、7d组,6只／组。运用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。用放射免疫法测定TNF-a含量及用RT—PCR法测定SOCS-3的含量。结果TNF-a含量变化：与假手术组比较,缺血再灌注纽脑组织TNF—a含量在6h明显增加,12h达到高峰,随后各时间点表达开始下降。在缺血半暗带区,TNF—a含量变化与中心区相同,但含量较低。SOCS-3mRNA含量变化：缺血再灌注组缺血中心区SOCS-3表达在6h开始有明显升高与假手术组相比有显著性差异,再灌注24h时达到高峰,随后备时间点表达相对稳定,至再灌注7d时仍过分表达。在缺血半暗带区,SOCS～3mRNA变化与中心区相同,但含量较低。结论TNF—α在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中具有重要作用,可诱导SOCS-3基因的产生和表达。而SOCS-3基因是一个脑缺血后上调基因,它参与了脑缺血再灌注损伤的全过程,可能起到了内源性神经保护剂的作用。     

红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿和神经功能的影响

目的 探讨红景天苷原料药对全脑缺血再灌注大鼠脑水肿和神经功能的影响.方法 100只Sp rague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组以及红景天苷12、24和48 mg/kg组,每组20只;各组再分为6h、24 h、72 h和7 d组,每组5只.四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型.各组均在模型制作后即刻开始灌...     

白藜芦醇对大鼠脑缺血基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6 h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。     

局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白表达的变化

目的观察局灶性脑缺血-再灌注大鼠β-连环蛋白(β-catenin)表达的动态变化。方法取60只SD大鼠,采用改良Zea Longa线栓法栓塞大鼠的大脑中动脉,缺血30 min后再灌注3、6、12、24 h和3、7、14、28 d,按数字法随机分为模型组和假手术组。造模后各时间点每组3只大鼠,对假手术组6只大鼠不栓塞大脑中动脉,其余操作与模型组相同。对两组大鼠进行新鲜取材及用4%多聚甲醛灌注取材,每组3只。采用免疫组化法和免疫印迹法分别检测各组大鼠脑室管膜下区(SVZ)和皮质β-catenin蛋白表达情况。结果 (1)免疫印迹检测大鼠脑梗死侧皮质β-catenin表达与假手术组(0.82±0.01)相比,β-catenin表达从缺血-再灌注后3 h开始升高,12 h时下降至最低点(0.55±0.03),随后表达上升,在24 h时达到高峰(1.28±0.07),之后7 d内维持较高水平,但14 d后下降,直至28 d时(0.88±0.02)表达仍高于假手术组。与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.01)。(2)免疫组化检测大鼠梗死侧SVZβ-catenin的表达从局灶性脑缺血-再灌注后24 h至28 d时,β-catenin阳性细胞光密度值均高于假手术组(86 581±321),其中在7 d时达到高峰(581 578±29 016),随后下降。以上各时间点与假手术组的比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注后,大脑皮质和SVZ区的β-catenin表达均随时间呈动态变化。提示可能激活了β-catenin参与的调节神经发生的信号通路。而造模后12 h皮质β-catenin蛋白表达的降低,可能是由于缺血急性期多条信号通路发生了负反馈调节所致。