银杏内酯吸入剂对哮喘模型豚鼠气管嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的:探讨银杏内酯吸入剂对哮喘模型豚鼠气道嗜酸性粒细胞浸润的影响。方法:将豚鼠随机分为7组,每组8只,分别为哮喘模型组,银杏内酯吸入剂低、中、高剂量组(剂量分别为5、10、20mg·kg-1),银杏内酯腹腔注射(ip)组(剂量为20mg·kg-1),地塞米松组(剂量为10mg·kg-1)和正常对照组,计数肺灌注液(BALF)和支气管中的嗜酸性粒细胞(EOS)数。结果:与正常对照组比较,模型组BALF中的EOS显著增多,银杏内酯吸入剂组可显著减少BALF和支气管中的EOS浸润数(P<0.05)。结论:银杏内酯吸入剂能对抗哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞浸润,可作为治疗支气管哮喘的一种新方法。     

沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察沙利度胺对油酸诱发小鼠急性肺损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组(Dex,10mg·kg~(-1),ig)、沙利度胺低、高剂量组(Tha,50,100mg·kg~(-1),ig)。利用油酸诱发小鼠急性肺损伤,光镜下观察肺组织病理学变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白质及前列腺素E_2(PGE_2)含量。结果:与模型组比较,Tha组均使渗出性病变及粒细胞浸润明显改善,低剂量组减少BALF中蛋白含量,抑制率为28.9%(P<0.01);高剂量组降低肺系数及BALF中蛋白与PGE_2含量,抑制率分别为27.8%,32.2%,21.9%(P<0.01);但两剂量组对小鼠体重、脾及胸腺重量指数均无影响。结论:沙利度胺对油酸诱发的小鼠急性肺损伤有一定保护作用;抑制PGE_2生成是其作用机制之一。     

咪喹莫特对哮喘小鼠气道炎症和调节性T细胞的影响

目的:观察咪喹莫特对小鼠哮喘模型气道炎症和调节性T细胞Foxp3表达的影响。方法:建立哮喘模型,第0、7、14天分别腹腔注射卵白蛋白(OVA)及其佐剂,自21 d时开始雾化吸入OVA一次,连续7 d,吸入OVA前0.5 h,咪喹莫特组雾化吸入咪喹莫特30 min(1.5 g/L),地塞米松组腹腔注射地塞米松(4 mg/kg)。最后一次OVA雾化吸入后48 h取左下肺组织做HE染色观察肺组织炎症改变;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类和ELISA检测。结果:(1)HE染色显示咪喹莫特组小鼠肺组织炎症程度较哮喘小鼠轻。(2)哮喘组小鼠BALF中嗜酸性粒细胞较正常组显著增加(P<0.01),咪喹莫特组嗜酸性粒细胞比哮喘组显著减少(P<0.01)。(3)哮喘组BALF中IL-5水平较正常组显著升高(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著降低(P<0.01)。哮喘组BALF中IL-10水平较正常组显著降低(P<0.01),咪喹莫特治疗组比哮喘组显著升高(P<0.05)。(4)哮喘组脾脏组织Foxp3+细胞数量较正常组减少,咪喹莫特组与地塞米松组较哮喘组增加(P<0.01)。结论:雾化吸入咪喹莫特可在一定程度上增加Foxp3+细胞数量,减轻哮喘小鼠的气道炎症。     

槲皮素对哮喘大鼠白介素5和白介素6表达的影响

目的研究槲皮素对大鼠哮喘模型白介素(IL)-5和IL-6表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法 48只大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(对照组),哮喘模型组(模型组),地塞米松组及槲皮素低、中、高剂量组,建立大鼠鸡卵白蛋白哮喘模型,ELISA法检测各组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达水平。结果模型组BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6较对照组明显升高(P<0.05)。槲皮素中、高剂量组及地塞米松组大鼠哮喘症状明显减轻,BALF和肺组织匀浆中IL-5和IL-6表达明显降低,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论槲皮素抑制哮喘大鼠IL-5和IL-6的表达,可能是其治疗哮喘的机制。     

西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用

目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg~(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg~(-1)组、地塞米松5 mg·kg~(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。     

桂芍子喘颗粒对卵蛋白所致支气管哮喘小鼠的药效学研究

摘要：目的:研究桂芍子喘颗粒对卵蛋白（OVA）所致支气管哮喘小鼠药效学的影响。方法:84只SPF级BALB/c小鼠随机分为7组:正常对照组、模型组、桂芍子喘颗粒低(0.93 g·kg-1)、中(1.86 g·kg-1)、高(3.72 g·kg-1)剂量组、醋酸地塞米松组(0.63 mg·kg-1)、六君子丸+玉屏风颗粒组(2.5 g·kg-1+2.1 g·kg-1),每组12只。除正常对照组外,其余各组小鼠采用OVA建立支气管哮喘模型。建模第22天各组灌胃给药,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,1次/d,连续给药7 d,同时给予OVA溶液雾化刺激。第28天雾化刺激后,采用肺功能仪检测气道反应性; ELISA法检测血清免疫球蛋白E（IgE）、肺组织白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平;并进行肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）和嗜酸性粒细胞（EOS）计数及肺组织病理学观察。结果:与正常对照组相比,模型组气道阻力升高,顺应性降低,IgE、IL-4、IL-17、TNF-α、ECP水平升高,病理损害明显,病理评分升高（P<0.05或P<0.01）。桂芍子喘颗粒可降低OVA所致支气管哮喘小鼠的气道阻力,提高气道顺应性;降低IgE、IL-4、IL-5、IL-17、TNF-α、ECP水平;减少肺泡灌洗液WBC和EOS的数量,减轻肺组织病理损伤（P<0.05或P<0.01）。结论:桂芍子喘颗粒对OVA所致支气管哮喘小鼠气道反应性、炎症反应及肺组织病理学损害具有改善作用。     

咳喘凝胶贴膏穴位敷贴对支气管哮喘大鼠炎症因子的影响

摘要：目的:通过观察支气管哮喘模型大鼠炎症因子的变化,探讨咳喘凝胶贴膏对支气管哮喘的治疗作用。方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、咳喘凝胶贴膏药物组、假穴位组,每组10只。采用卵蛋白（OVA）致敏和雾化吸入激发的方法建立支气管哮喘大鼠模型。建模成功后,正常对照组大鼠和哮喘模型组给予生理盐水灌胃;地塞米松组大鼠给予地塞米松混悬液1 mg·kg-1·d-1灌胃;咳喘凝胶贴膏组及假穴位敷贴组于肺腧、肾腧穴分别给予药物和空白基质进行穴位给药,1次/d,每侧面积约为2 cm×2 cm,共2周。在末次激发24 h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,光学显微镜下进行大鼠肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞（EOS）计数,采用酶联免疫法检测大鼠白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-13（IL-13）水平。结果:OVA成功诱导支气管哮喘模型;与正常对照组相比,模型组和假穴位组大鼠EOS计数、IL-17、IL-1β、IL-13水平均显著升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比,地塞米松组、咳喘凝胶贴膏药物组均能显著降低EOS数量、IL-17、IL-1β、IL-13水平（P<0.05或P<0.01）;地塞米松组与咳喘凝胶贴膏药物组各指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:咳喘凝胶贴膏可降低OVA诱发哮喘大鼠EOS数量,影响IL-17、IL-1β、IL-13表达水平。     

左西替利嗪治疗支气管哮喘的疗效及可能机制

目的:研究左西替利嗪治疗哮喘的疗效及可能的机制。方法:以卵蛋白致敏法制备大鼠哮喘模型,40只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、哮喘组、地塞米松组、左西替利嗪高剂量组、左西替利嗪低剂量组,各组连续治疗与激发7d后取材。采用ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺组织嗜酸粒细胞(Eos)计数及病理学观察等。结果:哮喘组IL-4、IL-5、TNF-α较正常对照组均有显著增加(P<0.01);地塞米松组IL-5、TNF-α水平较哮喘组显著降低(P<0.01);左西替利嗪高、低剂量组IL-4、IL-5、TNF-α均较哮喘组减少(P<0.05或P<0.01)。哮喘组BALF中白细胞总数和肺组织Eos计数较正常对照组明显增加(P<0.01);地塞米松组较哮喘组显著减少(P<0.01);左西替利嗪高、低剂量组BALF中白细胞总数与哮喘组相比明显减少(P<0.01),而其肺组织Eos计数与哮喘组相比无显著差异,明显高于地塞米松组(P<0.01)。病理组织学检查可见哮喘组支气管及血管周围有大量Eos浸润等改变,地塞米松组及左西替利嗪高、低剂量组肺组织病理改变均不同程度的轻于哮喘组。结论:左西替利嗪能显著降低哮喘相关细胞因子的水平,因此其可能成为一种新的治疗哮喘的药物。     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用。方法：40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只。除正常对照组外,其余4组均造成哮喘模型,地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组给予相应的药物。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;应用EUSA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平。结果：BALF中WBC及EOS计数：3个用药组较哮喘对照组明显减少（P〈0．01）,联合干预组减少的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。3个用药组小鼠BALF上清中IFN—γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯B组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低（P〈0．05或P〈0．01）,而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用。     

射干麻黄药对对支气管哮喘小鼠模型气道炎症及外周血Th1/Th2的影响

目的:观察不同比例射干麻黄药对对支气管哮喘小鼠模型气道中炎症细胞及外周血Th1/Th2平衡的影响.方法:将80只BALB/c小鼠随机分为A正常对照组、B哮喘模型组、C地塞米松组、D麻黄单药组、E射干单药组及不同比例射干麻黄药对组F、G、H),每组10只.采用鸡卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型,给予不同药物对小鼠进行干预.干预完成后取支气管肺泡灌洗液(BALF)测定白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,采用ELISA检测小鼠血清中IL-4、IL-5、IL-13及IFNγ的水平,HE染色观察小鼠肺组织病理炎症等改变.结果:射干麻黄药对组可以显著减轻哮喘小鼠的哮喘症状,降低外周血中IL-4、IL-5、IL-13水平、升高IFN-γ水平,并能降低BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞水平.结论:射干麻黄药对可以显著减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制炎症介质的释放,纠正Th1/Th2失衡,从而达到治疗哮喘的作用.     

隐孔菌多糖对小鼠内毒素性肺损伤的保护作用

目的研究隐孔菌多糖(cryptoporus polysaccharide,CP)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法LPS气管内滴入诱导小鼠ALI模型,设立对照组、模型组、隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)组和地塞米松(0·5mg·kg-1)组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中中性粒细胞的浸润情况、比色法测定伊文氏兰渗出量及BALF中的中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧根阴离子自由基(O2·)含量,观察肺组织病理及肺湿重/干重比值改变,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10含量。结果隐孔菌多糖(1、10、30mg·kg-1)尾静脉给药能够抑制BALF MPO活性,改善ALI小鼠BALF及肺组织中的炎症细胞的聚集和肺水肿程度,降低肺组织中TNF-α水平及升高IL-10/TNF-α比值。结论隐孔菌多糖通过抑制中性粒细胞黏附、趋化、减轻肺水肿等改善LPS诱导的小鼠ALI。     

地塞米松对哮喘豚鼠气道白介素-5、白介素-10mRNA表达及嗜酸性粒细胞凋亡的影响

目的：检测地塞米松对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）mRNA及IL-10 mRNA表达水平及嗜酸性粒细胞（EOS）凋亡率。方法：健康雄性Hartley系豚鼠随机分为地塞米松组、哮喘组和正常对照组。采用原位细胞凋亡（TUNEL）、RTPCR技术检测BALF中EOS凋亡、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA表达水平。结果：地塞米松组BALF中的EOS较哮喘组明显下降，EOS凋亡明显上升（P〈0．01）；IL-5 mRNA水平较哮喘组明显下降，IL-10 mRNA水平较哮喘组明显升高（P〈0.05）。结论：地塞米松可以通过减少IL-5 mRNA的表达，增加IL-10 mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升，增加EOS的凋亡。     

雾化吸入BCG对预防哮喘小鼠气道炎性反应的初步研究

目的探讨卡介苗(BCG)雾化吸入对变应性哮喘的预防作用及其与支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ-干扰素(IFN-γ)的关系。方法昆明小鼠40只,随机分成3组,正常对照组、哮喘模型组及预防组。预防组又分为致敏前BCG预防组,激发时BCG预防组和地塞米松预防组。预防组经处理后,与哮喘模型组期制作哮喘模型。观察小鼠气道壁炎症变化,并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中细胞总数,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数,用酶联免疫法测定BALF中IFN-γ的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和嗜酸细胞数显著高于正常对照组(P<0.01),BALF中IFN-γ水平显著低于正常组(P<0.01);致敏前BCG预防组、地塞米松预防组BALF中细胞数、EOS细胞数显著低于哮喘组,而IFN-γ水平显著高于哮喘组(P<0.01-0.05)。激发时BCG预防组各项指标与哮喘组相比无明显变化。结论雾化吸入BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎性反应,早期吸入BCG对哮喘小鼠有预防作用。     

阿里红调控MAPK/NF-κB信号通路对过敏性哮喘小鼠的影响及作用机制

目的:探讨阿里红多糖(FOPS)和阿里红醇提物(FOEE)对卵清白蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠模型的干预作用及潜在机制。方法:将72只雌性BALB/c小鼠随机分成9组,每组8只,分为正常组(Control),OVA诱导的过敏性哮喘模型组(OVA),阳性对照组(桂龙咳喘宁,Guilong),FOPS低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^-1),FOEE低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^-1)。观察并比较小鼠体质量变化、肺组织病理学变化;测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量、IL-4、IL-5及TNF-α的含量;测定各组小鼠肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组小鼠BALF中炎症总细胞数量、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数量,BALF中IL-4、IL-5和TNF-α的含量,肺组织p-p38 MAPK、Caspase-1、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显高于正常组(P<...     

天山堇菜提取物基于NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路改善哮喘小鼠气道炎症的作用及机制

目的 探究天山堇菜提取物(Viola tianshanica Maximextract, VTME)改善哮喘小鼠气道炎症的作用及机制。方法 BALB/c雌性小鼠,随机分为正常对照组、卵清白蛋白(OVA)模型组、VTME低、中、高剂量(80、160、320 mg·kg^-1)组、阳性对照药地塞米松组(Dex, 80 mg·kg^-1)组。采用OVA致敏、激发的方法诱导哮喘模型。收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)并对炎症细胞进行分类计数;采用ELISA法检测BALF中调节活化的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、IFN-γ及TNF-α含量,肺组织中TNF-α、MCP-1、IFN-γ、IL-17含量以及血清中IgE、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)水平;采用HE染色观察肺组织病理改变;采用qRT-PCR法和Western blot法分别检测肺组织NLRP3 mRNA表达水平及GSDMD、caspase-1、IL-1β、NLRP3蛋白表达水平。结果 VTME能明显降低哮喘小鼠BALF中各类炎症细胞数量及TNF-α、IFN-γ、Rantes的含量,...     

酪酸梭菌对RSV感染加重的哮喘小鼠气道炎症的影响

目的酪酸梭菌对RSV感染的哮喘小鼠模型气道的炎症反应的影响。方法 6~8周龄雄性BALB/c小鼠36只,随机分为对照组(NC)、模型组(PC)、酪酸梭菌治疗组(LS),每组12只。除对照组(NC)以外,其余各组均采用卵清蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发,建立小鼠哮喘模型,在哮喘模型建立后第二日用RSV隔日滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型。对照组(NC)采用生理盐水替代卵清蛋白和RSV。酪酸梭菌组(LS)于0~33天给予酪酸梭菌灌喂,每日1次,第34天计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞数目;制作肺组织的病理切片,进行HE染色和Masson染色,观察肺组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF与血清中细胞因子IFN-γ、BALF中IL-12、IL-5及血清中嗜酸性粒细胞趋化因子。结果与模型组(PC)相比,酪酸梭菌组(LS)小鼠BALF中白细胞总数明显降低(P<0.01),BALF及血清中细胞因子IFN-γ、IL-12的水平升高(P<0.01),嗜酸性粒细胞趋化因子、IL-5水平降低(P<0.01)。结论酪酸梭菌可减轻RSV感染的哮喘小鼠气道炎症,酪酸梭菌对于RSV感染的哮喘小鼠具有一定的治疗作用。     

薄荷酮对内毒素致炎症模型小鼠的保护作用研究

目的观察薄荷酮对内毒素(LPS)致炎症模型小鼠的保护作用,并初步探讨与NLRP3炎症小体激活相关的调控作用机制。方法♂C57BL/6J小鼠按体质量分层随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(5 mg·kg~(-1))、薄荷酮0.25 g·kg~(-1)及0.5 g·kg~(-1)剂量组。除地塞米松组实验当日腹腔注射给药1次外,其余各组小鼠连续灌胃给药5 d,每天1次。各组小鼠末次给药30 min后,除空白组小鼠外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(15 mg·kg~(-1),10 m L·kg~(-1))制备炎症反应模型,造模12 h后,小鼠取血分离血清,采用ELISA及液相蛋白芯片技术测定炎症因子IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的水平;取小鼠全血进行白细胞(WBC)计数;剖取肺组织计算肺脏指数,并测定肺组织中NO含量,进行肺组织病理组织学检查;RT-PCR法检测肺组织中NLRP3、caspase-1及IFN-α mRNA表达;免疫组化法观察肺组织中cathepsin B、P2X7R蛋白表达。结果 0.5 g·kg~(-1)薄荷酮明显降低内毒素致炎症模型小鼠血清IL-18、IL-1β、IL-5、TNF-α、IFN-γ、G-CSF、GM-CSF、MIP-1β的水平(P<0.05或P<0.01),下调模型小鼠肺组织NLRP3、IFN-α mRNA表达及cathepsin-B、P2X7R蛋白表达(P<0.05或P<0.01),明显降低模型小鼠肺组织中NO的含量(P<0.05);0.25 g·kg~(-1)薄荷酮明显降低模型小鼠血清中IL-1β、IL-5、TNF-α、MIP-1β含量(P<0.05),下调肺组织中P2X7R蛋白表达及NO水平(P<0.05或P<0.01);病理组织学检查显示0.5、0.25 g·kg~(-1)薄荷酮能明显减少肺组织切片中嗜中性粒细胞数量(P<0.01),减轻肺泡膈的增厚;薄荷酮对模型小鼠全血白细胞计数与肺指数的升高表现出降低趋势。结论薄荷酮对内毒素致炎症模型小鼠有保护作用,能抑制血清多种炎性细胞因子的释放而减轻肺部炎性损伤,该作用可能与干扰NLRP3炎症小体的激活有关。     

截喘汤对哮喘模型小鼠外周血浆IL-5、TNF-α及Eotaxin的影响

目的:研究中药截喘汤对哮喘模型小鼠外周血浆白细胞介素-5(IL-5)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。方法:将84只小鼠随机均分为7组,即正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、联合用药组及中药低、中、高剂量组,通过中药血清药理学,体内观察不同剂量截喘汤对哮喘模型小鼠外周血IL-5、TNF-α及Eotaxin含量的影响。结果:截喘汤能通过抑制IL-5和TNF-α的合成而阴滞气道变应性炎症(AAI)产生、发展和持续的各个环节,抑制气道高反应性(BHR),并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润性AAI及BHR。结论:截喘汤可为临床用药提供理论依据。     

甘草酸对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨甘草酸(GA)对实验性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能机制。方法 40只BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、哮喘组和低、中、高浓度GA干预组,每组8只。哮喘组和GA干预组小鼠分别给予卵清白蛋白(OVA)致敏和激发。每次雾化前30min,干预组分别给予GA(25、50、100mg/kg)腹腔注射。末次激发后,摘眼球取血,收集肺泡灌洗液(BALF),离心后计数细胞总数及白细胞分类。ELISA法测定血浆免疫球蛋白E(IgE)和BALF上清液中IL-4和IL-5的水平。肺组织免疫组化染色,Image Pro Plus图像分析系统分析Eotaxin、MCP-1和CINC-1的平均吸光度值。结果哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞计数均大于对照组(P<0.05)。中、高浓度GA干预组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞和淋巴细胞计数均少于哮喘组(P<0.05)。哮喘组小鼠血浆IgE和BALF中IL-4、IL-5的水平高于对照组(P<0.05);GA干预组血浆IgE和BALF中IL-4、IL-5水平低于哮喘组;且随着GA干预浓度的增加,此种作用愈加明显(P<0.05)。哮喘组、GA干预组小鼠Eotaxin、MCP-1和CINC-1蛋白的表达均高于对照组(P<0.05),GA干预组小鼠Eotaxin、MCP-1和CINC-1蛋白的表达均低于哮喘组(P<0.05)。结论 GA可能通过下调趋化因子Eotaxin、MCP-1和CINC-1的表达,从而发挥减轻气道炎症的作用。     

nobiliside A隐形纳米脂质体对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用

目的比较nobiliside A隐形纳米脂质体(NASNL)和nobiliside A普通脂质体(NACL)对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用。方法 RM-1前列腺癌荷瘤小鼠随机分为6组(均n=10):阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、NACL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1))和NASNL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),均尾静脉注射给予相应药物,连续7 d。通过比较各组小鼠的肿瘤生长曲线、抑瘤率、肿瘤组织的病理变化等考察2种脂质体的抑瘤效果。结果 NASNL两剂量组的肿瘤生长速度均低于相应剂量的NACL组(P<0.05)。NASNL两剂量组的抑瘤率均高于相应的NACL组,其中NASNL高剂量组的抑瘤率是NACL高剂量组的2倍。NASNL各组肿瘤细胞坏死程度高于NACL各组。结论 NASNL的肿瘤抑制作用明显优于NACL。