全国肿瘤耐药与肿瘤化疗药物临床应用学术会议征文通知

为促进和总结我国肿瘤耐药研究及肿瘤化疗药物临床合理应用 ,提高肿瘤化疗效果 ,由中华医学会、中华医学杂志编辑委员会主办的“全国肿瘤耐药与肿瘤化疗药物临床应用学术会议”定于 2 0 0 1年第三季度在海口市召开 (具体时间、地点另行通知 )。会议除编辑出版《肿瘤耐药与肿瘤化疗临床研究进展》外 ,会后中华医学杂志将组织一期“肿瘤耐药与肿瘤化疗临床应用”重点号。现将征文内容通知如下 :1 征文内容 :(1)肿瘤耐药及多药耐药的临床与基础研究 ;如肿瘤耐药机制、肿瘤的生物学特性与化疗药物的敏感性、肿瘤耐药及多药耐药相关蛋白的表达与…     

逆转MDR-1基因相关的消化系统肿瘤多药耐药

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药是导致化疗失败的重要原因.多药耐药基因(MDR-1)过度表达P-糖蛋白(p-gp)是产生耐药的主要机制.逆转MDR-1基因相关的消化系统肿瘤多药耐药,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的方式有两类一是直接抑制p-gp的药泵功能;二是干扰MDR-1基因的表达.     

逆转MDR—l基因相关的消化系统肿瘤多药耐药

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药是导致化疗失败的重要原因。多药耐药基因(MDR—1)过度表达P—糖蛋白(p-gp)是产生耐药的主要机制。逆转MDR—l基因相关的消化系统肿瘤多药耐药，提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的方式有两类：一是直接抑制p-gp的药泵功能；二是干扰MDR—l基因的表达。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肝癌耐药细胞株阿霉素化疗敏感性的影响

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合阿霉素(ADM)处理肝癌耐药细胞株HePG2／ADM对化疗敏感性的影响。方法 通过培养液中ADM的浓度梯度增加法长期筛选培养，建立肝癌HepG2／ADM耐药细胞株，荧光定量PCR检测多药耐药(MDR)1的表达，TRAIL联合化疗药物ADM处理HePG2／ADM，MTT比色法检测细胞增殖，细胞凋亡采用流式细胞仪和TUNEL法检测观察HePG2／ADM对化疗药物的敏感性变化。结果 HepG2／ADM细胞是一个明确的多药耐药细胞模型，联合TRAIL(100ng／L) ADM(0．1mg／L)后，MTT显示HepG2／ADM细胞的增殖明显抑制，流式细胞术、TUNEL法检测TRAIL联合ADM处理HePG2／ADM细胞诱导的凋亡，与对照组相比，凋亡指数显著增加。结论 MDR1不参与TRAIL耐受。TRAIL可部分逆转HepG2／ADM对ADM的耐药，增加其对化疗药物的敏感性。联合TRAIL和亚毒剂量化疗药物可望克服肿瘤细胞中存在的化疗耐药和TRAIL耐受。     

首届中国肿瘤内科论坛征文通知

由中华医学会中华医学杂志编辑委员会主办的“首届中国肿瘤内科论坛”定于 2 0 0 2年第三季度召开 (具体时间、地点另行通知 )。本次会议将由出版社出版正式学术专著《中国肿瘤内科学研究进展》和光盘版 (已申请到正式书号 )。征文内容 :(1)肿瘤化疗与化疗药物的合理应用 ;各种恶性肿瘤化疗方案的制定与临床应用 ;化疗并发症的防治等。 (2 )肿瘤耐药与耐药逆转剂的研究与临床应用。 (3)各类抗肿瘤药物的研究及进展。 (4 )肿瘤的生物治疗、免疫治疗与基因治疗等。 (5 )实体瘤和白血病高剂量化疗及造血干细胞移植。 (6 )晚期恶性肿瘤患者的姑…     

环孢素A逆转肿瘤多药耐药的临床观察

多药耐药（MDR）是恶性肿瘤化疗失败的原因之一,临床许多病人在经历了最初有效的化疗之后,最终仍难免于复发,此时再使用曾有效的药物或从未用过的药物,均不见疗效.其主要原因是肿瘤细胞对化疗产生了耐药性,多药耐药基因（MDR1）呈高表达.因此,逆转肿瘤细胞的耐受性是提高肿瘤化疗疗效的关键.国内外许多基础研究表明,很多药物可用来逆转肿瘤细胞的MDR.我们自2002年起用RT-PCR法检测MDR1表达,用免疫调节剂环孢素A口服逆转肿瘤MDR取得良好效果.     

中药逆转胃癌多药耐药性的研究进展

据美国癌症协会统计,在肿瘤年死亡率中,90%以上的肿瘤患者死因或多或少都与耐药有关[1].为了降低多药耐药(multidrug resistance,MDR)发生率,提高化疗的效果,寻找逆转MDR的药物成为肿瘤治疗中急需解决的问题.异博定、环孢霉素A作为MDR逆转剂在临床上运用,但是毒性较大、不良反应多而难以广泛用于临床.中药具有不良反应少、作用靶点多的特点.因而从中药方面开发MDR逆转剂,提高化疗疗效、患者的生存率及生命质量,是目前研究的焦点和热点.笔者结合MDR产生机制,对中药逆转胃癌MDR的研究进展进行综述.     

奥曲肽逆转肝细胞肝癌多药耐药的机制

目的 探讨生长抑素（SST）类似物奥曲肽逆转肝癌细胞多药耐药可能的机制。方法 应用MTT法分析肝癌细胞对化疗药物的敏感性;RT—PCR、流式细胞术检测肝癌细胞多药耐药基因多药耐药糖蛋白1（MDR1）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）mRNA及其蛋白质的表达。结果 奥曲肽联合化疗药物可以显著降低化疗药物的IC50肝癌细胞有生长抑索受体2（SSTR2）、生长抑素受体3（SSTR3）、MDR1、MRP2的表达,奥曲肽可显著降低肝癌细胞表面MDR1、MRP2的表达。结论 SST可与肝癌细胞表面的SSTR结合,降低其表面MDR2、MRP2的表达,使细胞内细胞毒药物浓度增加,从而逆转肝癌细胞多药耐药。     

槲皮素联合survivin反义核苷酸对肝癌SMMC7721/ADM细胞MDR的逆转作用

目的 探讨槲皮素与survivin反义核苷酸(ASODN)联合应用对肝癌SMMC7721/ADM细胞多药耐药(MDR)的逆转作用.方法 选择肝癌敏感细胞株SMMC7721和MDR细胞株SMMC7721/阿霉素(ADM),观察其对四种不同化疗药物的耐药性及槲皮素、survivin反义核苷酸(ASODN)对SMMC7721/ADM细胞MDR的逆转效果.结果 槲皮素和ASODN联合时较两者单独应用时能显著降低四种化疗药物对SMMC7721/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50) (P<0.05).槲皮素单独应用及联合ASODN时均能明显降低SMMC7721/ADM细胞的多药耐药基因1(MDR1)mRNA及p170和多药耐药相关蛋白基因(MRP)mRNA及p190的表达(P均<0.05). 结论 槲皮素与ASODN联合能明显逆转SMMC7721/ADM细胞对四种化疗药物的耐药性.槲皮素可能通过抑制MDR1 mRNA和MRP mRNA的表达使p170和p190的合成减少而发挥耐药逆转作用,ASODN不能通过该途径发挥作用.     

ErbB-2受体与肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤细胞多药耐药是临床肿瘤化疗失败最常见和最难克服的问题之一,亦是复发、转移的主要原因.因此肿瘤耐药逆转成为当今肿瘤研究中的热点之一.近年来,基于对肿瘤病灶部位的分子水平的研究,发现了许多新的治疗靶点,如ErbB-2,为开发新型的高效低毒的新药从而逆转肿瘤多药耐药提供了可能.     

P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制及其逆转策略

多药耐药（multidru gresistance,MDR）是影响肿瘤化疗疗效及预后的主要因素之一。而P-糖蛋白过度表达是引起多药耐药的常见原因,因此抑制P-糖蛋白介导的外排作用,从而提高细胞内的药物浓度进而逆转多药耐药,这已成为国内外研究的热点。现就P-糖蛋白介导的多药耐药机制及逆转策略简要综述。     

羟基喜树碱富集结肠肿瘤干细胞样群体的初步研究

背景:肿瘤干细胞是临床上肿瘤耐药的主要机制,识别并靶向肿瘤干细胞为肿瘤治疗的研究带来了新的思路。目的:探讨在体外以化疗药物富集结肠肿瘤干细胞样群体的可行性。方法:应用前期实验中以药物浓度递增诱导法建立的羟基喜树碱(HCPT)耐药人结肠癌细胞株SW1116/HCPT,免疫荧光标记干细胞表面抗原CD133,Hoechst33342/PI双染流式细胞仪检测、分选侧群(SP)细胞,实时PCR检测干细胞相关和多药耐药相关基因表达。结果:亲代细胞株SW1116中CD133阳性群体和SP群体分别仅占2%和1%,耐药细胞株SW1116/HCPT中则高达7%和61%,多药耐药基因MDR1抑制剂维拉帕米可使两组SP群体均下降至接近0水平。SW1116/HCPT细胞SP群体中干细胞相关基因CD133、Nanog和多药耐药相关基因MDR1、MRP1、MRP2、MRP6 mRNA表达水平较非SP群体显著上调(P0.05)。结论:HCPT药物浓度递增诱导法可成功富集结肠肿瘤干细胞样群体,其SP亚群中存在于细胞相关和多药耐药相关基因高表达。     

肿瘤多药耐药性与信号转导

肿瘤多药耐药是化疗失败的主要原因之一 ,本文从肿瘤多药耐药与信号转导间的关系 ,对与肿瘤多药耐药有关的信号转导通路中一些主要的调控分子作一综述 ,为逆转肿瘤耐药性提供新思路     

肿瘤多药耐药性与信号转导

肿瘤多药耐药是化疗失败的主要原因之一，本文从肿瘤多药耐药与信号转导间的关系，对与肿瘤多药耐药有关的信号转导通路中一些主要的调控分子作一综述，为逆转肿瘤耐药性提供新思路。     

非小细胞肺癌多药耐药机制研究进展

肿瘤的多药耐药(MDR)是导致肺癌化疗失败的主要原因,也是肺癌化疗亟待解决的问题[1].研究肺癌细胞的相关耐药机制及寻找逆转耐药的药物已经成为肿瘤研究的热点.肺癌MDR的机制非常复杂,多数是由多蛋白、多种酶、多基因综合作用的结果.现将非小细胞肺癌(NSCLC) MDR机制研究进展综述如下.     

中药单体逆转肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是目前肿瘤临床化疗失败的主要原因之一,中药因其低毒高效和多阶段性作用的优势已在肿瘤MDR逆转方法的研究中逐步受到重视.目前已从多种中药中发现了具有逆转肿瘤MDR作用的中药单体成分.本文对肿瘤MDR的形成机制及近年来中药单体在逆转肿瘤MDR领域的最新研究成果进行综述.     

原代乳腺癌细胞培养及药敏试验

目的 探讨手术过程中取乳腺癌组织制备单细胞悬液进行原代细胞培养及药敏试验指导治疗的效果.方法 应用四种抗癌药物对原代乳腺癌细胞进行药物敏感性试验,MTT比色法检测原代乳腺癌细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期进程的变化.结果 5-FU、MTX对原代乳腺癌细胞敏感性强,对乳腺癌细胞有明显的增殖抑制作用,流式细胞仪结果显示G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多.结论 化疗前进行肿瘤细胞敏感性试验,对于提高肿瘤治疗效果、减少毒副作用、避免多药耐药的产生具有重要意义.     

多药耐药基因的表观遗传调控与消化系肿瘤

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药基因过度表达p-糖蛋白,降低细胞内药物浓度,产生多药耐药是化疗失败的重要原因,MDR1的转录表达受多种因素的影响,其中表观遗传调控为肿瘤分子治疗提供新思路,MDR1基因甲基化和RNA干扰可通过转录抑制而逆转多药耐药性。     

乳腺癌耐药相关蛋白在肝硬化及肝癌组织中的表达

肝癌对化疗药物的敏感性低,其多药耐药是肝癌治疗失败的主要原因.P-糖蛋白(P gP)在肝癌组织中高表达,可能是参与肝癌多药耐药的关键分子[1],然而抑制P-gp的活性,并不能有效逆转肝癌的多药耐药[2].因此,除了P-gp,可能有其他的多药耐药分子共同参与了肝癌的多药耐药.乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)是近年来发现的一个新的多药耐药分子,可排泄多种化疗药物[3-4].已有研究结果显示,BCRP在肝癌中有表达,并可能是肝癌干细胞的一种标志物[5-6].然     

多药耐药基因的表观遗传调控与消化系肿瘤

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药基因过度表达p-糖蛋白，降低细胞内药物浓度，产生多药耐药是化疗失败的重要原因，MDR1的转录表达受多种因素的影响，其中表观遗传调控为肿瘤分子治疗提供新思路，MDR1基因甲基化和RNA干扰可通过转录抑制而逆转多药耐药性。