急性白血病患者细胞周期蛋白B1表达与耐药的关系

目的　探讨细胞周期蛋白B1 (cyclinB1 )在急性白血病 (AL)中的表达以及与耐药的关系。方法　本研究对 85例初治AL患者 (其中敏感组 47例 ,耐药组 38例 )及 1 7例正常人采用流式细胞术检测cyclinB1、p1 70蛋白表达水平。采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测cyclinB1、多药耐药基因 1 (mdr 1 )、DNA拓扑异构酶Ⅱ的两个同工酶TOPOⅡα、TOPOⅡβ以及bcl 2的mRNA水平。结果　 (1 )耐药组cyclinB1蛋白 (M =1 2 3 % )和mRNA (M =0 2 1 7)以及TOPOⅡα(M =0 2 36)、TOPOⅡβ(M =0 32 8)的mRNA表达水平明显低于敏感组cyclinB1蛋白 (M =2 2 7% )和mRNA (M =0 563)、TOPOⅡα(M =0 51 4 )、TOPOⅡβ(M =0 635) (P <0 0 1 )。全部正常人cyclinB1蛋白的表达水平 <5 % ,在相同条件下未检出cyclinB1、TOPOⅡα、mdr 1的mRNA表达。 (2 )耐药组患者的p1 70蛋白 (M =1 4 3 % )及mdr 1 (M =1 0 71 )、bcl 2 (M =0 941 )的mRNA表达水平明显高于敏感组p1 70蛋白 (M =3 6 % )、mdr 1 (M =0 0 94)和bcl 2 (M =0 1 53)的mRNA表达水平 (P <0 0 1 )。 (3)cyclinB1蛋白与TOPOⅡα、TOPOⅡβ的mRNA表达呈正相关 (rTOPOⅡα=0 472 ,P <0 0 1 ) ;(rTOPOⅡβ=0 683 ,P <0 0 1 ) ;cyclinB1mRNA与TOPOⅡα     

内皮素-1在急性肺栓塞老年患者中的表达变化及其临床意义

目的 探讨急性肺栓塞老年患者治疗前后血浆内皮素-1(ET-1)的表达变化及其临床意义.方法 入选87例48 h内发生急性肺栓塞老年患者,43例采用小剂量rt-PA溶栓加抗凝治疗(溶栓组),44例采用抗凝治疗(抗凝组),以放射免疫法测定治疗前、后24、48、72 h、1 w时血浆ET-1表达变化,并比较两组治疗效果.结果 治疗后溶栓组患者血浆ET-1水平较抗凝组下降明显(F=26.57,P=0.000),溶栓组治愈率显著高于抗凝组(x2=1.946,P=0.048),治疗无效的患者血浆ET-1水平都高于治愈和好转患者(P=0.000,P=0.015).结论 急性肺栓塞老年患者血浆ET-1浓度与临床治疗效果相关,小剂量rt-PA溶栓加抗凝方案可以有效降低其血浆ET-1水平.     

糖尿病大鼠心肌LPL mRNA表达的变化

目的 探讨糖尿病大鼠心肌细胞LPL mRNA表达的变化规律。方法 采用逆转录聚合酶链式反应的方法。结果 糖尿病大鼠心细胞LPL mRNA表达是增高的。结论 脂代谢紊乱可能是糖尿病心肌结构和功能损伤的重要原因。     

清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时SP-A表达的影响

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤(ALI)时肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及其在ALI发病中的作用,并观察清胰汤对SP-A表达和病情转归的影响.方法:采用胆胰管内逆行注入1.5%去氧胆酸钠建立大鼠SAP时ALI模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)和清胰汤组(n=10).假手术组仅行剖腹术,翻动胰腺.清胰汤组在建立SAP模型后30 min和12 h清胰汤ig(10 mL/kg).各组大鼠在术后24 h测PaO_2和血淀粉酶.应用逆转录聚合酶链式反应(RT- PCR)检测肺SP-A mRNA的表达强度,Western- blot观察SP-A表达,并观察胰、肺病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果:模型组血淀粉酶(7144.19 U/L±727.91 U/L)显著高于清胰汤组(4283.51 U/L±527.52 U/L)和假手术组(1193.41 U/L±192.54 U/L,P<0.01).模型组PaO_2显著低于假手术组和清胰汤组(79.24±5.84 vs 96.78±3.81.79.24±5.84 vs 88.16±5.07,P<0.01).清胰汤组肺SP-A mRNA表达显著高于模型组(P<0.01),肺SP-A蛋白的表达显著高于模型组,SP-A mRNA的表达与肺损伤的程度呈负相关.清胰汤组胰、肺病理及电镜改变较模型组减轻.结论:SAP时肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损,SP-A mRNA表达降低导致急性肺损伤的机制之一.清胰汤能保护肺泡Ⅱ型上皮细胞功能,恢复SP-A mRNA正常表达,维持肺泡功能,从而对肺组织起保护作用.     

大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平动态的变化

目的: 观察实验性大鼠肝硬化形成过程中, 肝组织TGF-beta1, Smad3, Smad7水平的动态变化, 研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制. 方法: 以SD大鼠为实验对象, 于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组, 剩余大鼠, 600 mL/L四氯化碳3 mL/kg, sc, 2次/wk, 复制肝硬化动物模型. 于wk 3, 6, 9, 12各处死一批大鼠, 用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-beta1, TGF-betaRⅡ的mRNA表达水平, Western blot检测肝组织中Smad3, Smad7蛋白水平, 免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-beta1的表达和定位. 结果: 正常肝组织中有少量TGF-beta1, TGF-beta RⅡ的mRNA表达. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, 模型组wk 0, 3, 6, 9, 12, TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-beta1: 0.19±0.12, 0.29±1.02, 0.89±0.23, 0.98±0.77, 1.7±1.00; TGF-beta RⅡ: 0.30±0.22, 0.49±0.16, 1.02±0.33, 1.51±0.72, 2.14±1.02; Smad3: 0.44±0.24, 0.84±0.69, 1.10±0.16, 1.40±0.12, 1.75±1.05), Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12, 1.09±0.78, 1.14±0.31, 1.11±0.91, 0.74±1.21). 正常肝组织TGF-beta1可见少量表达, 主要在中央静脉周围肝细胞中. 随着肝纤维化及肝硬化的形成, TGF-beta1表达增强(P<0.01). 结论: 随着肝硬化的形成, 肝脏中TGF-beta1, TGF-beta RⅡ和Smad3表达增加, Smad7表达下降.     

大鼠肝硬化形成过程中肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平动态的变化

目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平的动态变化,研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制.方法:以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组,剩余大鼠,600 mL/L四氯化碳3 mL/kg,sc,2次/ wk,复制肝硬化动物模型.于wk 3,6,9,12各处死一批大鼠,用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达水平,Western blot检测肝组织中Smad3,Smad7蛋白水平,免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-β1的表达和定位.结果:正常肝组织中有少量TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达.随着肝纤维化及肝硬化的形成,模型组wk 0,3,6,9,12,TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-β1:0.19±0.12,0.29±1.02,0.89±0.23,0.98±0.77,1.7±1.00;TGF-βRⅡ:0.30±0.22,0.49±0.16,1.02±0.33,1.51±0.72,2.14±1.02;Smad3:0.44±0.24,0.84±0.69,1.10±0.16,1.40±0.12,1.75±1.05),Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12,1.09±0.78,1.14±0.31,1.11±0.91,0.74±1.21).正常肝组织TGF-β1可见少量表达,主要在中央静脉周围肝细胞中.随着肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1表达增强(P<0.01).结论:随着肝硬化的形成,肝脏中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达增加,Smad7表达下降.     

急性肺栓塞后富半胱氨酸蛋白1的表达变化及其机制研究

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。     

3T3-L1前脂肪细胞分化过程中chemerin基因表达水平的变化

目的 探讨体外培养3T3-L1前脂肪细胞诱导分化过程中chemerin基因表达水平的变化与脂肪细胞分化、脂质积聚之间的关系.方法 应用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛紊、地塞米松联合方案诱导其分化为成熟的脂肪细胞,采用油红0染色观察脂肪细胞分化及脂质聚集情况,并应用RT-PCR和Western印迹技术检测chemerin基因表达的变化.结果 3T3 -L1脂肪细胞分化过程中,chemerin mRNA表达水平逐渐升高,分化至第6天达到较高水平且逐渐趋于稳定.利用Western印迹可观察到,随着脂肪细胞分化成熟.chemerin基因的蛋白表达水平逐渐增高.结论 chemerin mRNA及蛋白质在脂肪细胞分化成熟过程中表达水平升高,提示其很有可能参与了脂肪细胞分化和脂质聚集.     

房颤大鼠心房肌组织结构及KV1.5蛋白和mRNA表达的变化

目的检测房颤(AF)大鼠心房肌KV1.5蛋白及mRNA的表达变化。方法 SD大鼠25只,随机分为AF组15只,对照组10只。AF组于尾静脉按0.1 ml/100 g注射药物(含Ca Cl210 mg/ml,Ach 66μg/ml),1次/d,共1 w;对照组为生理盐水。1 w后检测大鼠KV1.5蛋白和mRNA表达并观察心房肌形态结构。结果 AF组大鼠KV1.5 mRNA平均含量相对比值为:0.613±0.040;对照组为:0.848±0.036,两者差异显著(t=13.777,P<0.05);AF组大鼠KV1.5免疫组化蛋白平均光密度值为:0.090 5±0.004 8;对照组为:0.110 9±0.003 3,两者差异显著(t=10.626,P<0.05);AF大鼠心房肌结构重构明显。结论 AF大鼠心房肌KV1.5 mRNA和蛋白表达下降使心房肌有效不应期延长,不利于AF形成;AF可导致心房结构重构,利于房颤发生和维持。     

非酒精性脂肪肝大鼠L-FABP和PPAR-α mRNA的动态表达

目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法:♂大鼠84只,体质量180 g±10 g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18 wk 7个时相组,其中高脂饲料组在12 wk以后饮食正常饲料,使其脂肪肝处于自然恢复状态.分别于不同时相从心脏取血,测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量:收集肝脏标本,分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测.结果:对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化.高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性.L-FABPmRNA在第4周升高(0.59±0.06 vs 0.52±0.03,P<0.05),第8、12周显著升高(0.91±0.07,0.92±0.08 vs 0.52±0.03,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著下降(0.59±0.04 vs 0.92±0.08,P<0.01),但是与对照组比较仍升高(P<0.05).PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09 vs 1.13±0.07,P<0.05),第8、12周显著下降(0.89±0.04,0.85±0.07 vs 1.13±0.07,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著升高(1.04±0.07 vs 0.85±0.07,P<0.01),但是与对照组比较仍下降(P<0.05).脂肪变性面积在第12周时最大,但未见明显的炎症反应,正常饮食6 wk后脂肪变性明显好转.结论:高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用,且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的.     

大鼠急性肺栓塞后hnRNP-H2和FAH的表达变化及其促细胞凋亡的机制研究

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异质性核糖核蛋白H2（hnRNP—H2）和延胡索酰乙酰乙酸水解酶（FAH）的表达变化及其促细胞凋亡的机制。方法建立大鼠急性肺栓塞模型，分别在急性肺栓塞后1、8、24、48h开胸取肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白，以正常组为对照，半定量RT-PCR法测定hnRNP—H2和FAH mRNA表达水平的变化；Western—blot法测定hnRNP—H2和FAH蛋白表达水平的变化。半定量RT—PCR和Western—blot法测定Bcl-x mRNA的不同剪接体Bcl—xs和Bcl—X1。在肺栓塞前后的表达变化；Western—blot法测定细胞周期相关蛋白MPM-2和凋亡相关蛋白cytochrome c和caspase-3的表达变化。TUNEL法观察急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况。结果在大鼠急性肺栓塞后，hnRNP—H2的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高，在24h和48h升高最为明显。大鼠急性肺栓塞后Bcl—xs的表达逐渐升高，而Bcl—xL的表达逐渐下降，导致Bcl-xs／Bcl一xL的比例逐渐升高。FAH的mRNA水平和蛋白水平均逐渐下降，在24h和48h下降最为明显。MPM-2，cytoehrome c和caspase-3的表达在急性肺栓塞后24h和48h都有明显升高。TUNEL染色发现肺组织内出现明显的细胞凋亡现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP—H2的表达明显升高，可能导致Bcl—xs／Bcl-xL的比例升高；FAH的表达明显下降，可能导致急性肺栓塞后肺组织细胞周期阻滞于G2／M期，二者共同促进了肺组织细胞的凋亡。     

急性肺栓塞患者严重程度指数与血清钠水平分析

目的分析急性肺栓塞(APE)患者肺栓塞严重程度指数(PESI)与血清钠水平的病情评估价值和关系。方法回顾性分析经CT肺动脉造影确诊的APE患者临床资料。结果 22例患者入选,PESI低危组均为低危APE,PESI中、高危组的中、高危APE发生率为66.67%,与PESI低危组比较差异显著;共6(27.27%)例APE患者出现低钠血症,其中2(33.33%)例在诊断一月内死亡,低钠血症组和非低钠血症组中、高危APE发生率比较无显著性差异;APE患者血清钠水平与PESI相关系数为-0.318(P=0.149)。结论PESI而非低钠血症对APE病情严重性具有指导价值,合并低钠血症的APE患者一月内死亡率高。     

急性肺栓塞的心电图分析

目的探讨心电图特征及其在诊断急性肺栓塞（PE）中的作用。方法回顾性分析6年来确诊的32例急性肺栓塞患者的心电图特征及治疗前后的改变。结果出现心电图改变者95%,最多见为窦性心动过速,达75%,ST-T改变占59%,SⅠQⅢTⅢ征占31%,右束支传导阻滞（RBBB）占31%,肺型P波占28%,顺钟向转位占21%,房性早搏（PAS）占19%,电轴右偏占16%,室性早搏占6%,阵发性房颤、SⅠSⅡSⅢ综合征、低电压各占3%。结论PE的心电图变化是多变性的,但有些特征在诊断及鉴别诊断中仍具有一定价值。     

心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值研究

目的：分析心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值。方法抽取我院收治的临床确诊为急性肺栓塞患者54例,对其临床表现及心电图检查结果进行统计分析。结果本组54例患者发生心电图改变52例,包括窦性心动过速40例,室上性心动过速2例,房性早搏38例,TV1～TV3同时出现倒置17例,出现 SⅠQⅢTⅢ9例,右束支传导阻滞12例。结论急性肺栓塞患者会出现明显的心电图改变,掌握心电图变化特点对于急性肺栓塞的诊断具有重要意义,值得推广应用。     

急性肺栓塞的心电图早期诊断

目的探讨心电图改变在急性肺动脉栓塞患者早期诊断中的价值及心电图改变的机理。方法回顾分析17例急性肺动脉栓塞患者早期常规12导联心电图特点并比较心电图、超声心动图异常发现率。结果14例出现某种典型心电图改变。心电图与超声心动图异常发现率比较,无统计学意义（p＆gt;0.05）。结论心电图检查在早期发现急性肺动脉栓塞患者中与超声心动图有相同的价值。临床医生不应该忽视急性肺动脉栓塞患者心电图的改变,通过观察心电图变化早期诊断急性肺动脉栓塞,使患者得到早期的救治和更加良好的预后。     

老年急性肺动脉栓塞患者临床特点及预后分析

目的对老年急性肺动脉栓塞患者临床特点及预后进行分析。方法回顾性分析确诊的73例住院患者。结果（1）老年患者（≥60岁）36例,平均年龄（71.6±6.8）岁;非老年患者（〈60岁）37例,平均年龄（44.8±9.9）岁。（2）老年组危险因素依次为下肢静脉血栓（DVT）、心脑血管病史、手术史、肿瘤、骨折;非老年组危险因素依次为DVT、手术史、心脑血管病史、骨折、肿瘤。心脑血管病史、肿瘤在老年组比非老年组高（17/36∶8/37）、（6/36∶1/37）,差异有显著性（P〈0.05）。⑶老年组死亡率较高（11/36∶2/37）,差异有显著性（P〈0.05）。结论老年肺动脉栓塞患者伴随疾病多,住院预后差。     

急性肺栓塞18例临床诊治分析

目的探讨急性肺栓塞的临床特点、诊断,以提高该病的诊治水平。方法对2002年6月～2007年8月人院并确诊的18例肺栓塞的临床表现、检查、诊断及治疗方法进行临床分析。结果急性肺栓塞临床表现不特异。易患因素有高龄、手术、心房纤颤、长期卧床等,主要症状表现为不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等,影像学特点呈多样性改变。主要治疗方法为溶栓、抗凝治疗。18例患者治愈率（10例）占56％,好转率（4例）占22％,病死率（4例）占22％。结论肺栓塞的表现不典型,临床医师应提高对急性肺栓塞的诊治水平,逐步提高急性肺栓塞患者的生存率。     

心电图与D-二聚体在急性肺栓塞患者的诊断价值

目的探讨心电图与D-二聚体在急性肺栓塞患者的诊断价值。方法选择在我院接受诊治的经肺动脉血管造影检查确诊为急性肺栓塞患者58例作为研究对象,另外选取同期在我院治疗的经X线及细菌学检查确诊为慢性支气管炎患者53例作为对照组,所有患者均接受心电图、D-二聚体诊断,探讨心电图、D-二聚体对急性肺栓塞患者诊断价值。结果心电图检测对急性肺栓塞患者检测阳性率为93.10%,显著高于对慢性支气管炎检测阳性率(P0.05);D-二聚体检测对急性肺栓塞患者检测阳性率为89.66%,显著高于对慢性支气管炎检测阳性率(P0.05)。结论心电图与D-二聚体在急性肺栓塞诊断中均具有重要的诊断价值。     

肺动脉高压对急性肺栓塞中危险分层及预后评估的作用

目的通过超声心动图对急性肺栓塞(APE)患者肺动脉压力进行估测,探讨肺动脉高压在急性肺栓塞患者危险分层及预后评估中的价值。方法收集2010-2014年新疆医科大学第一附属医院确诊急性肺栓塞的患者77例进行回顾性分析,将其分为肺动脉高压组(30 mm Hg)及肺动脉高压正常组(≤30mm Hg),其中肺动脉高压组40例,肺动脉压力正常组37例,对两组间危险因素、危险分层、临床表现、血生化指标、预后进行比较;结果肺动脉高压组与肺动脉压力正常组相比,年龄偏大,危险因素中基础疾病相对较多,P0.05;肺动脉高压与危险分层之间密切相关,P0.01;肺动脉高压的程度与肺栓塞面积相关,P0.05;肺动脉高压组比肺动脉压力正常组NT-pro BNP及D-二聚体水平显著升高,P0.05,而Pa O2和Pa CO2低于肺动脉压正常组,P0.05;心电图改变中肺动脉高压组出现T波倒置及右束支传导阻滞的发生率明显高于肺动脉压正常组,P0.05;肺动脉高压组不良事件的发生率以及临床症状中出现咯血、晕厥的概率明显高于肺动脉压正常组,P0.05;结论肺动脉高压在急性肺栓塞中与年龄、基础疾病、肺栓塞面积有关系,它在急性肺栓塞严重程度、危险分层及预后评估中有一定的价值,可以作为一项有意义的评估指标。